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2、，可产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体并获得一定免疫力【发病机制】几个关键点：1、霍乱弧菌粘附于肠粘膜上皮细胞刷状缘 2、霍乱肠毒素的A亚单位进入肠粘膜细胞。3、此过程主要涉及三种物质NAD，ADP-核糖，G蛋白。4、此过程最终导致细胞内cAMP升高。【临床表现】潜伏期13天。1、吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。(1)腹泻：是发病的第一个症状，其特点：一般不发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感、排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见、腹泻严重，排出“米泔水”样大便、肠出血时排出洗肉水样大便。腹泻次数由每日数次至数十次不等，重者大便失禁。(2)呕吐：腹泻之后，多不伴恶
3、心，为喷射性呕吐、呕吐物初为胃内容物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物、轻者可无呕吐。2、脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水，电解质紊乱和代谢性酸中毒、严重者出现循环衰竭、病程一般为数小时至23天。(1)脱水：可分轻(失水1000ml)、中(丧失水分30003500ml)、重(脱水4000ml)三度。(2)肌肉痉挛：由于呕吐、腹泻使大量的钠盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛、临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。(3)低血钾：频繁的腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低、临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现心律紊乱、EKG示
4、QT延长，T波平坦或倒置和出现U波。(4)尿毒症、酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者出现库斯莫尔大呼吸及神志意识障碍(如嗜睡、感觉迟钝、甚至昏迷)。(5)循环衰竭：严重失水所致失水性休克、出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至不能触及，血压下降或不能测出、继而脑供血不足，脑缺氧而出现神志意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。3、恢复期或反应期：腹泻停止，妥善纠正后多数病人症状消失，尿量增加，体力逐步恢复、但亦有少数病例由于血液循环的改善，残留的内毒素被吸收进入血液，可引起轻重不一的发热。一般体温可达3839，持续13天后自行消退。【分型】轻型：起病缓慢，腹泻每日不超过十次，为稀便或稀水样便，
5、一般无呕吐，腹泻35天后恢复，无明显脱水现象。中性：有典型吐泻症状，腹泻每日1020次，水样或米泔水样便，量多，有明显失水体征，血压下降尿量减少。重型：除典型吐泻症状外，存在严重失水，出现循环衰竭表现，24小时尿量500ml以下。干性霍乱：一种罕见的暴发型或中毒型，称为，起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡。【诊断】确诊：具有以下之一1、有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性;2、疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，诊断为轻型霍乱。3、在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱吐泻症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者，虽粪便培养没有查到霍乱弧菌但并无其他原因可查者。
6、疑似：具有以下之一1、具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未明确前;2、霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生吐泻症状而无其他原因可查者。每日做粪便培养，连续两次粪便培养阴性者可作否定诊断。【治疗】一、补液疗法：1、静脉输液，原则是早期迅速足量，先盐后糖先快后慢纠酸补钙见尿补钾;目前广泛用541液即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml。2、口服补液，适用于重度脱水病人。ORS-葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，溶于1000ml饮用水中。二、抗菌治疗：为辅助治疗，常用药物为环丙沙星或诺氟沙星、复方磺胺甲噁唑。三、对症治疗【预防】发现病人按照甲类传染病严格隔离至症状消失后六天，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性。对接触者严密检疫5天，留便培养并服药预防。专心-专注-专业