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1、急症处理原则南充中心医院张志华n急症概念急症概念 急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症，开展急危重症病人的综合救治和研究，使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能，是我们急救医学的核心。当前国内急救医疗大致有四种定位：当前国内急救医疗大致有四种定位：即BLS（基本生命支持），ALS（高级生命支持），急诊科常规和急诊监护病房常规。急诊医学、急救医学与危重病医学的区别急诊医学、急救医学与危重病医学的区别：部分急症处理原则部分急症处理原则1.急性呼吸窘迫综合征ARDSARDSv概念-ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。v发病率我
2、国尚缺乏统计，死亡率高达4070%。近年由于多种检测手段的应用，发病率日益增高。v预后少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血征，大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。ARDS病因病因v创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤v休克v严重感染v吸入有毒气体v误吸v药物过量ARDS病理生理病理生理v肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。v肺小血管收缩、肺循环阻力增加v肺泡膜增厚及形成透明膜临床特点及诊断临床特点及诊断v有致病因素v迅速出现进行性呼吸困难，呼吸频率35次/分，吸氧不能改善症状v胸片斑片状阴影v难以改善的低氧血症，血氧分压低于60mmHgARDS治疗治疗v纠正缺氧 吸高浓度氧5060%通气
3、方式是呼气末正压通气（PEEP）v消除肺泡和肺间质水肿 严格控制入液量，要求出入液量呈轻度负平衡（-500-1000毫升）早期输入晶体液为宜，以免加重肺泡和肺间质水肿。v改善肺循环障碍 适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。v纠正电解质和酸碱紊乱 早期呼吸性碱中毒，晚期代谢性酸中毒。v预防和控制并发症2.休休 克克shock v概念是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。v休克的本质有效循环血量减少。【概述概述】v有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴
4、血窦或停滞与毛细血管中的血量。v有效循环血量依赖:v 充足的血容量；v 有效的心排出量；v 完整的周围血管张力。v这三因素中，任何一因素改变超过人体的代偿功能，造成有效循环血量减少休克。【休克分类休克分类】v低血容量休克（出血性休克，创伤性休克）发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。v感染性休克 发生于严重感染，微循环血液滞留。v心源性休克 心排出量减少。v神经源性休克;v过敏性休克;v最常见:低血容量休克;感染性休克【病理生理病理生理】关于休克的病理生理，公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出，她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，并证明了微动脉自律运动是以波浪式传播的
5、。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律，提出了微循环对器官组织灌注的新论点海涛式灌注。一、微循环的变化一、微循环的变化1.微循环收缩期(休克代偿期)2.微循环扩张期(休克抑制期)3.微循环衰竭期(休克失代偿期)二、代谢的改变二、代谢的改变 1、交感肾上腺系统兴奋 释放正（付）肾上腺素。作用于 四肢皮肤，肌肉收缩，将外周血液驱向中心循环，保证心、脑灌流；作用于心脏,心肌收缩力增加、心率增加 2、肾素加压素醛固酮系统兴奋作用于肾，水钠重吸收，水、钠潴留，尿量下降 3、组织间液被回吸收到血管腔内，起自体输液作用。4、肝血流减少，处理乳酸能力下降，乳酸增加，肾血流减少，肾排酸能力下降，代谢性酸
6、中毒 三、重要器官的继发性损害。三、重要器官的继发性损害。多系统器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上，尤以感染性休克易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。肺休克肺（ARDS）肾休克肾（急性肾功能衰竭）心急性心功能衰竭肠道在休克中的作用：肠道在休克中的作用：n目前认为肠道在休克的病理生理改变过目前认为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一，和休克后细胞因子产生的重要器官之一，也日益受到人们的关注。肠道功能障碍也日益受到人们的关注。肠道功能障碍
7、可以是休克的一个症状，但同时也是休可以是休克的一个症状，但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是克加重的一个重要因素。被认为是不可不可逆性休克逆性休克和和MODS的的“发动机发动机”【临床表现临床表现】一、休克早期（代偿期）：相当微循环 收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期精神紧张、兴奋、烦躁不安;面色苍白、四肢湿冷;脉搏增快、呼吸增快;血压正常或稍高(SBP:Nor;DBP)、脉压缩小(PP);尿量正常或减少。【临床表现临床表现】二、休克中期（失代偿期）：相当微循环扩张期表情淡漠、反应迟钝；口唇肢体发绀、四肢湿冷；脉搏细速(100-200次/分)；主要表现：血压下降
8、(SBP12KPa;SBP下降.KPa)、脉压下降；尿量减少或无尿。三、休克晚期（衰竭期）：相当于DIC期【诊断和监测诊断和监测】一、早期诊断早期诊断 关键是想到它发生的可能性，对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。1、没有想到它发生的可能性2、观察不仔细 二、休克的监测 近年来，国外医学发达国家都非常重视重危病人的监护，广泛建立了重症监护室（ICU）、冠心病监护室（CCU）、呼吸监护室（RCU）以及外科创伤监护室等。由于监护室配备有各种现代化仪器设备，正规训练的医护人员，故救治成功率较高 休克监护的目的休克监护的目的n肯定诊断肯定诊断n 病情演变病情演变n指导治
9、疗指导治疗 （一）、一般监测.神志改变2.皮肤色泽、温度3.生命体征:BP、P、R、Tn休克指数脉率/收缩压（mmHg）可以帮助判断有无休克及程度n0.5:无休克n:存在休克n以上:严重休克 休克的监测指标休克的监测指标休克的监测指标4.尿量与尿比重:n 反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标n尿量25ml/h,尿比重高:血容量不足n血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭n尿量稳定在30ml/h以上,表示休克纠正休克的监测指标（二）、特殊监测（二）、特殊监测、中心静脉压（、中心静脉压（CVP）512cmH2休克的监测指标CVP血压血压 原因原因处理原则处理原则低低低低高高高高正常
10、正常低低正常正常低低正常正常低低 血容量严重不足血容量严重不足 血容量不足血容量不足 心功能不全心功能不全 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 心功能不全或血容量心功能不全或血容量不足不足充分补液充分补液适当补液适当补液减慢输液减慢输液、强心利尿、强心利尿舒张血管舒张血管补液试验补液试验附表附表 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系休克的监测指标、心排出量和心脏指数、血氧、心排出量和心脏指数、血氧饱和度、血气分析、饱和度、血气分析、Swam-Ganz导管监测血流动力学和氧导管监测血流动力学和氧供氧耗的变化、供氧耗的变化、Starling曲线的曲线的应用应用（1）、肺肺毛毛细细血血管管楔楔
11、压压(PCWP)：应应用用Swan-Ganz飘飘浮浮导导管管可可测测得得肺肺动动脉脉压压(PAP1022mmHg）和和肺肺毛毛细细血血管管楔楔压压），能能反反应应肺肺静静脉脉、左左心心房房和和左左心心室压。室压。（2）、心心排排出出量量(CO)和和心心脏脏指指数数(CI)：心心排排出出量量是是心心率率和和每每搏搏排排出出量量的的乘乘积积；单单位位体体表表面面积积上上的的心心排排出量称作心脏指数。出量称作心脏指数。（3）、动动脉脉血血气气分分析析：动动脉脉血血氧氧分分压压；动动脉脉血血二二氧氧化化碳分压；动脉血碳分压；动脉血PH值。值。（4）、）、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定休克的监测指标（
12、5）、DIC实实验验室室检检查查：（1）血小板计数低于80X109/L；（2）纤维蛋白原少于；（3）凝血酶原时间较正常延长3秒以上。（6）、经皮氧测定）、经皮氧测定（7）、胃胃肠肠道道张张力力计计无无创创性性粘粘膜膜内内PH值测定值测定【治疗治疗】休克的处理原则是休克的处理原则是:尽早去除引起休克的病因，尽早去除引起休克的病因，尽快恢复尽快恢复有效循环血量有效循环血量，改善微循环，恢复机体的正常代谢，改善微循环，恢复机体的正常代谢，维护重要脏器功能。维护重要脏器功能。一、一般性处理一、一般性处理1、体位：、体位：抗休克体位抗休克体位：头及躯干抬高：头及躯干抬高 15-20,下肢抬高下肢抬高20
13、-302、保持呼吸道通畅，有条件时应予以吸、保持呼吸道通畅，有条件时应予以吸 氧，氧，鼻导管给氧用鼻导管给氧用40%50%的氧度的氧度,68L/min3、注意保暖、注意保暖二、二、补充血容量：补充血容量：1、建立通畅的输液通路、建立通畅的输液通路2、液体的选用、液体的选用3、输液量的掌握、输液量的掌握补充液体补充液体n对失血性休克过去认为失血多少补多少的概对失血性休克过去认为失血多少补多少的概念念已经改变已经改变。先补等于失血量。先补等于失血量2倍倍的的平衡液平衡液加加少于失血量的全血。现代多主张成分输血；少于失血量的全血。现代多主张成分输血；n高张盐水（高张盐水（7.5%NaCl)。应用。应
14、用7.5%NaCl溶溶于于6%右旋糖酐效果更好；右旋糖酐效果更好；n葡萄糖液；葡萄糖液；n低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐。三、积极处理原发病三、积极处理原发病 处理原发病是抗休克的先决条件，处理原发病是抗休克的先决条件，应根据不同病因，采取不同的处应根据不同病因，采取不同的处理措施理措施：四、纠正酸碱紊乱四、纠正酸碱紊乱 休克早期，由于过度换气，可存在休克早期，由于过度换气，可存在呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒，随休克加深，无氧代谢加，随休克加深，无氧代谢加强，逐渐变成强，逐渐变成代谢性酸中毒代谢性酸中毒。一般而言，。一般而言，当机体血容量补足后微循环可以得到改善，当机体血容量补足后微循环可以得到改
15、善，酸中毒即可缓解，所以早期不必给碱性药。酸中毒即可缓解，所以早期不必给碱性药。只有只有休克重、时间长休克重、时间长，才考虑给碱性药。，才考虑给碱性药。五、心血管药物的应用五、心血管药物的应用 心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂，使用的目的心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂，使用的目的在于纠正血流分布异常。在于纠正血流分布异常。1、血管收缩剂、血管收缩剂2、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂3、强心剂、强心剂注意：注意：n从从低浓度低浓度、慢速度慢速度、小剂量小剂量开始开始,严格掌握滴数严格掌握滴数,使血压维持在使血压维持在稳定状况；稳定状况；n严防液体外渗
16、；严防液体外渗；n输注强心药时最好用心电监测仪监测。输注强心药时最好用心电监测仪监测。六、皮质类固醇的应用六、皮质类固醇的应用 在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。一般甲基强的松龙一般甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松或地塞米松13mg/kg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液500ml内静脉内静脉滴注，一次滴完。滴注，一次滴完。七、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭 是休克治疗过程中不可忽视的重要内容，应给是休克治疗过程中不可忽视的重要内容，应给予积极防范。予积极防范。创伤性休克的救治创伤性休克的救治n1956年年-Ga
17、rdener-空气服空气服(G服服)n60年代年代-抗休克裤抗休克裤(MAST)，广泛，广泛应用于院前急救应用于院前急救n1985年年-West-创伤病人的创伤病人的VIP程序程序 nV(Ventilation)指通畅的气道和正指通畅的气道和正常的通气和氧供常的通气和氧供nI(Infusion)指输血、输液，扩充有指输血、输液，扩充有效血容量效血容量nP(Pulsation)指监护心脏搏动、维指监护心脏搏动、维持心泵功能持心泵功能感染性休克的救治原则感染性休克的救治原则 恰当地使用抗生素可使病人存恰当地使用抗生素可使病人存活的机会活的机会增加三倍增加三倍。用药宜早、足量。用药宜早、足量，迅速杀
18、灭病原微生物，有效地控制，迅速杀灭病原微生物，有效地控制感染。近年来国外有报道，用抗菌素感染。近年来国外有报道，用抗菌素加抗毒血清以灭活或中和细菌毒素，加抗毒血清以灭活或中和细菌毒素，可明显降低感染性休克的死亡率。可明显降低感染性休克的死亡率。休克治疗新观点休克治疗新观点1.休克早期液体复苏治疗休克早期液体复苏治疗 第一阶段（第一阶段（8小时以内）小时以内）平衡液、浓缩平衡液、浓缩红细胞红细胞 第二阶段第二阶段 （1-3天）天）关键是补充有效关键是补充有效循环血量循环血量 第三阶段第三阶段 （3天以后）天以后）减慢输液速度及减慢输液速度及量、适当量、适当 使用利尿剂使用利尿剂 2、保护肠粘膜屏
19、障，防止肠道菌群失调保护肠粘膜屏障，防止肠道菌群失调 原则原则n迅速纠正休克，缩短肠粘膜缺血时间迅速纠正休克，缩短肠粘膜缺血时间n合理使用抗生素（时间短、针对性强、尽量合理使用抗生素（时间短、针对性强、尽量少用广谱抗生素）少用广谱抗生素）n重视支持疗法重视支持疗法n保护肠道屏障、早期给肠内营养，可减少肠保护肠道屏障、早期给肠内营养，可减少肠粘膜萎缩粘膜萎缩 3、休克的新型治疗剂和方法休克的新型治疗剂和方法 由于对休克发病机制的新认识，目由于对休克发病机制的新认识，目前出现了许多新的抗休克药物前出现了许多新的抗休克药物 （1）直接作用于循环系统的药物）直接作用于循环系统的药物 （2）作用于休克中
20、炎性介质的新型疗法）作用于休克中炎性介质的新型疗法 n新型肾上腺素能激动剂新型肾上腺素能激动剂n新型阿片受体拮抗剂新型阿片受体拮抗剂n钙离子阻断剂钙离子阻断剂n花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂n磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂n抗氧自由基药物抗氧自由基药物n休克抗细胞因子疗法休克抗细胞因子疗法n内毒素拮抗药物内毒素拮抗药物上消化道大出血上消化道大出血 概念概念n上消化道大出血一般是指在数小时之内失上消化道大出血一般是指在数小时之内失血量超过血量超过1000ml或者达到自身循环血容或者达到自身循环血容量量20的屈氏韧带以上消化道的出血。包的屈氏韧带以上消化道的出血
21、。包括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血亦属此范围之内。其的出血亦属此范围之内。其临床特征临床特征表现表现为为黑便黑便和和/或或呕血呕血，常由于全身血容量急，常由于全身血容量急剧下降引起剧下降引起急性周围循环竭急性周围循环竭。预后预后n作为临床上较为常见的急危症之一，作为临床上较为常见的急危症之一，过去上消化道大出血病死率和误诊过去上消化道大出血病死率和误诊率均较高，率均较高，近年来由于紧急近年来由于紧急胃镜诊胃镜诊断断和和治疗治疗的普及，病死率明显下降，的普及，病死率明显下降，但
22、肝硬化所致的食管、胃底但肝硬化所致的食管、胃底 静脉曲静脉曲张破裂大出血，死亡率仍高达张破裂大出血，死亡率仍高达25左右。左右。病因病因n上消化道大出血的病因较为复杂上消化道大出血的病因较为复杂 n上胃肠道病变上胃肠道病变急性糜烂性胃炎；急性糜烂性胃炎；食管溃疡食管溃疡；食管癌；食智贲门粘膜；食管癌；食智贲门粘膜撕裂伤；消化性溃疡撕裂伤；消化性溃疡；应激性溃疡；应激性溃疡；急性出血性胃炎。；急性出血性胃炎。n食管胃底静脉曲张破裂食管胃底静脉曲张破裂肝硬化；肝硬化；门静脉炎门静脉炎；门静脉血栓。；门静脉血栓。n上消化道邻近器官病变上消化道邻近器官病变胆道出血；胆道出血；胰腺癌胰腺癌；急性胰腺炎并
23、发脓肿或假；急性胰腺炎并发脓肿或假性囊肿破溃。性囊肿破溃。n全身性疾病全身性疾病白血病；血友病白血病；血友病；血小板减少性紫癜；血小板减少性紫癜；DIC；尿毒症；尿毒症。n药物药物糖皮质激素；水杨酸制剂糖皮质激素；水杨酸制剂。n总之，临床上常以总之，临床上常以消化性溃疡、肝硬消化性溃疡、肝硬化及急性胃粘膜病变化及急性胃粘膜病变最为常见。最为常见。临床特点和识别临床特点和识别 急性上消化道大出血的临急性上消化道大出血的临床表现取决于出血的床表现取决于出血的量量与与速度速度，并与引起出血病变的性质、部位并与引起出血病变的性质、部位及全身状态密切相关。及全身状态密切相关。(一一)呕血与黑便呕血与黑便
24、 为上消化道出血的特征性表现。大出血的部为上消化道出血的特征性表现。大出血的部位在幽门以上者，常以呕血为主，继之出现黑便；位在幽门以上者，常以呕血为主，继之出现黑便；如出血部位在幽门以下者，主要以黑便为主，可如出血部位在幽门以下者，主要以黑便为主，可伴有少量呕血。伴有少量呕血。呕血前患者多先有恶心感，随后出现呕呕血前患者多先有恶心感，随后出现呕吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈咖啡色咖啡色 或棕或棕褐色，出血量过大，未与胃酸充分混合即呕出时，褐色，出血量过大，未与胃酸充分混合即呕出时，多多呈红色呈红色或伴有血块。黑便一般呈或伴有血块。黑便一般呈柏油样柏油样，粘稠，粘稠
25、而发亮，当出血量大引起肠道蠕动过快时，多呈而发亮，当出血量大引起肠道蠕动过快时，多呈暗红色暗红色，甚至为鲜红色。，甚至为鲜红色。(二二)周围循环衰竭周围循环衰竭 n上消化道大出血导致急性周围循环衰竭的程度取决于出血量的大小及失血速度，严重者在出血后的短时间内即可发生急性周围循环衰竭，临床表现为头晕、心悸、出汗、恶心、口渴，常可在排便过程中或排便后晕厥倒地。n查体多可见睑结膜、口唇、皮肤及甲 床苍白，血压下降，收缩压在106kPa(80mmHg)以下，心率加快，脉搏细速等。(三三)发热发热n 多数患者在休克被控制后可多数患者在休克被控制后可出现低热，一般体温不超过出现低热，一般体温不超过38C，
26、持续约，持续约35天。天。(四)氮质血症 n由于进入肠内的血液经消化液处由于进入肠内的血液经消化液处理后可有大量蛋白分解产物被重理后可有大量蛋白分解产物被重新吸收入血，因此导致血中尿素新吸收入血，因此导致血中尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。症。（五）出血量的估计（五）出血量的估计 n胃内血液蓄积量达胃内血液蓄积量达250ml300ml时可时可引起引起呕血呕血，肠道内积血达，肠道内积血达50ml一一70ml以上以上 时即可出现时即可出现黑便黑便。一次性出血大于。一次性出血大于400ml以上时可出现以上时可出现临床症状临床症状，如若患，如若患者由于平卧位变为半卧位即
27、出现脉搏增者由于平卧位变为半卧位即出现脉搏增快、头晕、出汗或晕厥，或血压下降超快、头晕、出汗或晕厥，或血压下降超过过133kPa(10mmHg)常提示出血量常提示出血量大，并为紧急输血的指征。大，并为紧急输血的指征。诊断n 典型急性上消化道大出血的诊断多不困难，一般根据患者在短时间(数小时)内突然呕血或便血，失血量达1000ml以上，同时伴有明显贫血征象及急性周围循环衰竭的表现多能明确诊断。急救与处理急救与处理 n(一一)迅速补充血容量迅速补充血容量 尽快用大号针头建立一条或多条静尽快用大号针头建立一条或多条静脉通路或行中心静脉插管或切开进脉通路或行中心静脉插管或切开进行补液。输液开始宜快，可
28、用行补液。输液开始宜快，可用林格林格氏液氏液、生理盐水、右旋糖酐或其它、生理盐水、右旋糖酐或其它血浆代用晶尽量补充血容量，必要血浆代用晶尽量补充血容量，必要时予输入同型全血或给予成分输血。时予输入同型全血或给予成分输血。(二)积极实施止血措施 1局部药物治疗局部药物治疗 (1)去甲肾上腺素口服液：将去去甲肾上腺素口服液：将去甲肾上腺素甲肾上腺素8mg加入加入4生理盐生理盐水水100ml中配制，也可用中配制，也可用40mg加人加人500ml中配制，此配制液在中配制，此配制液在碱性环境中可迅速被破坏，故不碱性环境中可迅速被破坏，故不宜用于肠道出血。宜用于肠道出血。n使用方法使用方法 口服：口服：3
29、050ml，每，每12小时口服一次，小时口服一次，出血控制后减量，时间可延长为出血控制后减量，时间可延长为46小时一次。小时一次。出血停止出血停止12小时后停用。小时后停用。胃管内灌注：适用于不能自行口服的患者。胃管内灌注：适用于不能自行口服的患者。每次向胃管内注入每次向胃管内注入100ml，用止血钳夹闭胃管，用止血钳夹闭胃管，1小时后抽吸胃内容，如有小时后抽吸胃内容，如有出血再以同量注入，可反复多次，直至出血停出血再以同量注入，可反复多次，直至出血停止。止。n(2)凝血酶：凝血酶：本品可促进纤维蛋白原转化本品可促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加快凝血过程，故为纤维蛋白，加快凝血过程，故只能局部
30、应用，禁忌静脉注射或只能局部应用，禁忌静脉注射或肌肉注射。肌肉注射。n使用方法：使用方法：口服：以凝血酶口服：以凝血酶400010000u溶于溶于50100ml生理盐水或牛奶、豆汁中口服，每生理盐水或牛奶、豆汁中口服，每12小时一次，服后变换体位，以利药物在胃中分小时一次，服后变换体位，以利药物在胃中分布。出血控制后减量并延长给药时间，出血停布。出血控制后减量并延长给药时间，出血停止后停用。止后停用。胃管注入胃管注入：本品遇血即可被消耗，故胃：本品遇血即可被消耗，故胃内有积血时口服效果不佳。可先经胃管将积血内有积血时口服效果不佳。可先经胃管将积血抽出抽出、然后再注入本品。用量、时间同上。、然后
31、再注入本品。用量、时间同上。2、降低门脉压及减少门脉血流的药物、降低门脉压及减少门脉血流的药物 (1)垂体加压素：可使内脏小动脉垂体加压素：可使内脏小动脉收缩，减少门静脉系统血流量，以降收缩，减少门静脉系统血流量，以降低门脉压力。低门脉压力。n用法用法：连续静脉滴注：连续静脉滴注：40u，加入，加入5葡萄糖液葡萄糖液250500ml，拟，拟0204umin速度静滴，最速度静滴，最大剂量不超过每分钟大剂量不超过每分钟06u，否则不但不增加疗效反，否则不但不增加疗效反而增加副作用。出血控制后以每分钟而增加副作用。出血控制后以每分钟01 u维持用药，维持用药，不宜超过不宜超过12小时。如用药小时。如
32、用药46小时内不能控制出血，小时内不能控制出血，应采用其它方法或加用其它药物。应采用其它方法或加用其它药物。静脉缓慢推注或间断滴注：静脉缓慢推注或间断滴注：1020u加入加入5葡萄葡萄糖糖 4060ml中缓慢静脉推注，中缓慢静脉推注，10分钟左右推完。分钟左右推完。或以或以2040u加入加入5葡萄糖葡萄糖200ml 中，中，20分钟内静脉滴注，每日不超过分钟内静脉滴注，每日不超过3次次。n用药注意事项用药注意事项：n本品肌肉注射无效；n用药前最好将血红蛋白提升至70gL以上，以减少肝细胞缺血、缺氧；n本品可减少冠脉血流，诱发心绞痛，心律失常，心力衰竭或脑血管意外，故高血压病、冠心痛不宜使用；n
33、本品可引起内脏平滑肌收缩，临床可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至发生肠坏死或子宫收缩，因此应用时应注意观察，孕妇忌用；n由于本品有抗利尿作用，故可引起水潴留，从而使腹水加重；n本品可促进纤维蛋白溶酶原及因子释放，干扰凝血过程，有诱发再出血的可能。（2）八肽加压素八肽加压素 是人工合成的对门静脉有选择性是人工合成的对门静脉有选择性降压作用的药物。降压作用的药物。常以常以04 稀释后稀释后10一一20分分钟内静脉推注。钟内静脉推注。副作用主要为轻度腹痛、排尿感、副作用主要为轻度腹痛、排尿感、皮肤苍白。皮肤苍白。3、生长抑素衍生物、生长抑素衍生物n施它宁(stilamin)：其作用机理是使内脏血管收缩
34、，降低门脉压和门静脉血流量，减少食管胃底静脉曲张程度，抑制多种胃肠道激素释放和胰液、消化液(胃泌素、胃酸、胃蛋白酶)的分泌，使胃酸产生减少，并可刺激胃粘膜再生。施它宁，首先以250ug静脉推注，然后以1ug(kgmin)静脉滴注，连续用药2448小时。本品对食管静脉破裂出血，消化性溃疡及粘膜糜烂出血均有较好疗效。n奥曲肽(善得定，sandostatin)4、硝酸甘油、硝酸甘油：n此药对动、静脉血管均有扩张作用，尤以此药对动、静脉血管均有扩张作用，尤以对静脉扩张明显，故可降低门静脉压。适对静脉扩张明显，故可降低门静脉压。适用于门脉高压所致的不伴休克的消化道大用于门脉高压所致的不伴休克的消化道大出
35、血。出血。n使用方法：用本品使用方法：用本品l0mg加人生理盐水加人生理盐水500ml中，以每分钟中，以每分钟2550ug的速度静的速度静脉滴注。脉滴注。n用药注意事项用药注意事项本药不适用于伴发休克的病人；与垂体加压类缩血管药物合用既可减少药物副作用又可增加疗效。静脉用药速度过快可引起头痛、低血压及心动过速，用药宜从小剂量开始逐渐增加药量。(三三)保护胃粘膜及抑制胃酸分泌的药物保护胃粘膜及抑制胃酸分泌的药物 n组胺组胺H2受体拮抗剂：此类药物能强烈地抑制受体拮抗剂：此类药物能强烈地抑制胃酸分泌，从而起到保护胃粘膜的作用，主胃酸分泌，从而起到保护胃粘膜的作用，主要用于消化性溃疡或胃粘膜糜烂引起
36、的大出要用于消化性溃疡或胃粘膜糜烂引起的大出血血 甲氰咪胍：甲氰咪胍：600mg加入加入5葡萄糖葡萄糖500ml中持续静脉滴注；中持续静脉滴注；雷尼替丁：雷尼替丁：50mg用液体稀释后静脉缓慢用液体稀释后静脉缓慢注射，注射，612小时一次；或以小时一次；或以150300mg加入液体中持续静脉滴注；加入液体中持续静脉滴注；法莫替丁：法莫替丁：20mg稀释后，每日二次静脉稀释后，每日二次静脉缓慢注射。缓慢注射。n奥美拉唑(洛赛克)为质子泵抑制剂，对胃酸分泌有很强的抑制作用，用于消化性溃疡或糜烂性胃炎所致的大出血。用法：40mg，加人生理盐水或葡萄糖溶液20ml中，每日一次静脉注射。(四四)气囊压迫
37、止血气囊压迫止血 可使用三腔两囊管压迫止血。主要适用于食管、胃底静脉曲张破裂所致的出血。使用方法：经鼻腔或口腔插入，达胃腔后向胃囊内注入气体250300ml左右使其膨胀，然后轻轻向外牵拉，以压迫胃底曲张静脉，如食管静脉仍有出血，可向食管囊中注入气体150200ml左右，以压迫曲张的食管静脉，从而达到止血的目的。使用注意事项使用注意事项：插管前应尽量将气囊内空气抽尽，插管应把插管前应尽量将气囊内空气抽尽，插管应把握宁深勿浅原则；握宁深勿浅原则；先向胃气囊内注气，如不能达到止血的目的，先向胃气囊内注气，如不能达到止血的目的，应扩充食道气囊；应扩充食道气囊；气囊内压力应足够压迫胃底、食管下端静脉气囊
38、内压力应足够压迫胃底、食管下端静脉为度，压力过低达不到止血目的，压力过高则为度，压力过低达不到止血目的，压力过高则有可能使局部血流受限引起溃疡，因此每日须有可能使局部血流受限引起溃疡，因此每日须测胃内压，要求在测胃内压，要求在5.3kpa(40mmHg)以上以上；使用注意事项使用注意事项：牵引力以牵引力以250克为好；克为好；应定时将气囊内气体放出一次，一般为应定时将气囊内气体放出一次，一般为1224小时小时，1530分钟后再充气。分钟后再充气。放气后应抽吸胃内容，如仍有出血应随即拉放气后应抽吸胃内容，如仍有出血应随即拉紧胃囊；紧胃囊；气囊压迫时间不应超过气囊压迫时间不应超过34天；天；出血停
39、止出血停止1224小时小时后，应放松气囊并再观后，应放松气囊并再观察察1224小时，如无出血，口服液体石蜡小时，如无出血，口服液体石蜡2030ml，动作轻柔、缓慢地将管拔出。，动作轻柔、缓慢地将管拔出。转诊及注意事项转诊及注意事项 一般情况下，上消化道大出血一般情况下，上消化道大出血不宜在基层医院或社区医疗单位保不宜在基层医院或社区医疗单位保守治疗，特别是由于输血条件的缺守治疗，特别是由于输血条件的缺乏，延误转送可给患者带来致命性乏，延误转送可给患者带来致命性的影响。因此，遇到此类患者应按的影响。因此，遇到此类患者应按上述急救处理方法积极抢救治疗的上述急救处理方法积极抢救治疗的同时，尽快转送上
40、级医院同时，尽快转送上级医院。转诊的参考指标转诊的参考指标n对于经紧急处理后病情已稳定者，可观察一段时对于经紧急处理后病情已稳定者，可观察一段时间，如提示还有活动性出血，也要积极转院治疗间，如提示还有活动性出血，也要积极转院治疗 n 在社区医疗单位或基层医院对引起上消化道大在社区医疗单位或基层医院对引起上消化道大出血的病因不能明确或识别有困难出血的病因不能明确或识别有困难 时，则会严时，则会严重影响救治效果，也应尽快转院。重影响救治效果，也应尽快转院。n 出血后很快发生休克，经快速补液扩容或输血出血后很快发生休克，经快速补液扩容或输血600ml以上而血压、脉搏仍不稳定，或全身状况以上而血压、脉
41、搏仍不稳定，或全身状况继续恶化者，应迅速转院治疗继续恶化者，应迅速转院治疗。n 出血部位明确，内科保守治疗无效者，应积极出血部位明确，内科保守治疗无效者，应积极转院予以手术治疗。转院予以手术治疗。治疗无效果（继续出血）参考指标治疗无效果（继续出血）参考指标 1呕血或黑便次数增多，或呕出血液颜色呕血或黑便次数增多，或呕出血液颜色转为鲜红色，黑便呈暗红色。转为鲜红色，黑便呈暗红色。2经大量补液或经大量补液或(和和)输血治疗而周围循环输血治疗而周围循环衰竭的表现仍未见明显改善。衰竭的表现仍未见明显改善。，3、无肾功能衰竭、补液足量而尿素氮持续、无肾功能衰竭、补液足量而尿素氮持续增高或再次升高者。增高
42、或再次升高者。4红细胞计数、血红蛋白与红细胞压积不红细胞计数、血红蛋白与红细胞压积不断下降或经大量输血而不回升。断下降或经大量输血而不回升。昏昏 迷迷coma概念概念n意识是中枢神经系统对内、外环境中的意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所作出的有意义的应答能力，这种刺激所作出的有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称昏迷。意识障碍，严重的称昏迷。n昏迷时的意识完全丧失，主要是大脑皮昏迷时的意识完全丧失，主要是大脑皮质和皮质下网状结构发生高度抑制的一质和皮质下网状结构发生高度抑制的一种状态。种状态。特点特点n昏迷是临床常见的
43、急症，并且昏迷是临床常见的急症，并且病人缺乏主诉，不易诊断，死病人缺乏主诉，不易诊断，死亡率高，只有迅速正确地作出亡率高，只有迅速正确地作出诊断，采取及时的抢救措施，诊断，采取及时的抢救措施，才能使病人脱离危险。才能使病人脱离危险。病因病因（一）颅内病变一）颅内病变1、脑血管病、脑血管病脑出血、脑栓塞、脑出血、脑栓塞、珠网膜下腔出血、脑血栓形成。珠网膜下腔出血、脑血栓形成。2、颅脑损伤、颅脑损伤3、颅内占位病变、颅内占位病变4、脑内异常放电、脑内异常放电癫痫持续状癫痫持续状态态（二）全身性疾病二）全身性疾病1、重症急性感染、重症急性感染伤寒、败血症伤寒、败血症2、内分泌与代谢障碍、内分泌与代谢
44、障碍低（高）血糖、肝昏迷低（高）血糖、肝昏迷3、水、电解质平衡失调、水、电解质平衡失调4、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒5、心血管系统疾病、心血管系统疾病6、药物中毒、药物中毒7、物理性损害、物理性损害临床特点与识别临床特点与识别 n(一一)收集病史收集病史 1了解发病时间及经过了解发病时间及经过 突然发病见于急性突然发病见于急性脑血管病、颅脑外伤、急性药物中毒、一氧脑血管病、颅脑外伤、急性药物中毒、一氧化碳中毒、触电等；亚急性起病见于代谢性化碳中毒、触电等；亚急性起病见于代谢性脑病；逐渐发生者要考虑颅内占位性病变或脑病；逐渐发生者要考虑颅内占位性病变或慢性硬脑膜下血肿等；阵发性昏迷需考虑肝慢性硬
45、脑膜下血肿等；阵发性昏迷需考虑肝昏迷或间脑部位肿瘤等。昏迷或间脑部位肿瘤等。2首发症状首发症状 起病有剧烈头痛者以出血性脑起病有剧烈头痛者以出血性脑血管病、尤以蛛网膜下腔出血多见；病初有血管病、尤以蛛网膜下腔出血多见；病初有发热应考虑颅内或全身感染的可能；首发精发热应考虑颅内或全身感染的可能；首发精神症状时提示病变在大脑额叶或颞叶。神症状时提示病变在大脑额叶或颞叶。3伴随症状伴随症状 昏迷伴有脑膜刺激征常见于脑膜昏迷伴有脑膜刺激征常见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血炎、蛛网膜下腔出血、脑出血；昏迷伴抽搐，、脑出血；昏迷伴抽搐，常见于脑出血、癫痫持续状态、脑肿瘤、脑水常见于脑出血、癫痫持续状态、脑肿瘤、
46、脑水肿、脑缺氧等；昏迷伴偏瘫多见于急性脑血管肿、脑缺氧等；昏迷伴偏瘫多见于急性脑血管病；昏迷伴呕吐提示颅内压增高，多见于脑出病；昏迷伴呕吐提示颅内压增高，多见于脑出血、脑内占位性病变等；早期表现为精神症状血、脑内占位性病变等；早期表现为精神症状者，有脑炎和颞叶癫痫可能者，有脑炎和颞叶癫痫可能。4、了解病人发病时的情况、了解病人发病时的情况 如病人的年龄、职业、如病人的年龄、职业、工作、家庭等，既往健康情况、有工作、家庭等，既往健康情况、有无慢性疾病和传染病史无慢性疾病和传染病史。n(二二)一般体检一般体检 对昏迷病人，除重点观察血压、对昏迷病人，除重点观察血压、脉搏、呼吸、体温等生命体征及心、
47、脉搏、呼吸、体温等生命体征及心、肺、肝、肾等脏器外，还应注意头肺、肝、肾等脏器外，还应注意头部有无外伤，皮肤、粘膜有无出血，部有无外伤，皮肤、粘膜有无出血，呼出气体的气味，呕吐物的颜色：呼出气体的气味，呕吐物的颜色：气味等。气味等。n(三三)昏迷的程度昏迷的程度 n临床按意识障碍将昏迷分级临床按意识障碍将昏迷分级n嗜睡嗜睡n昏睡昏睡n浅昏迷浅昏迷n深昏迷深昏迷n 1974年英国年英国Teasdale和和Jennett制定制定Glasgow昏迷程度评定量表，其优点是简明昏迷程度评定量表，其优点是简明实用、判断客观，已广泛应用与临床。实用、判断客观，已广泛应用与临床。1睁眼动作分四级睁眼动作分四级
48、 4级为自动睁眼、觉醒状态；级为自动睁眼、觉醒状态；3级级为呼唤可睁眼：为呼唤可睁眼：2级为疼痛刺激后睁眼；级为疼痛刺激后睁眼；1级为对疼痛级为对疼痛刺激无睁眼反应。刺激无睁眼反应。2言语反应分五级言语反应分五级 5级为具有定向力，定向正确、可级为具有定向力，定向正确、可对答；对答；4级谈话时意识浑浊有定向障碍；级谈话时意识浑浊有定向障碍；3级语无伦次，级语无伦次，不能与医务人员交流；不能与医务人员交流；2级病人只有呻吟、不能级病人只有呻吟、不能用语盲用语盲表达；表达；1级没有语言反应。级没有语言反应。3运动反应分六级运动反应分六级 6级为可遵嘱运动肢体；级为可遵嘱运动肢体；5级为有级为有局限
49、的运动反应；局限的运动反应；4级有逃避反应；级有逃避反应；3级有痉挛性屈肘级有痉挛性屈肘动作；动作；2级肌痉挛性强直状态；级肌痉挛性强直状态；1级强刺激肢体无反应。级强刺激肢体无反应。每一级得相应分，以上三项共每一级得相应分，以上三项共15级，级，15分。分数越高，分。分数越高，意识状态越好。正常状态意识状态越好。正常状态14分以上，分以上，7分以下昏迷，最分以下昏迷，最低分为低分为3分分(提示脑死亡或预后极差）提示脑死亡或预后极差）n(四四)神经系统查体神经系统查体 按常规逐项检查，注意眼底、按常规逐项检查，注意眼底、瞳孔、眼球运动、角膜反射等；注瞳孔、眼球运动、角膜反射等；注意观察面纹是否
50、对称，体位、肢体意观察面纹是否对称，体位、肢体运动功能、对疼痛的反应如何，有运动功能、对疼痛的反应如何，有无病理反射和脑膜刺激征等。无病理反射和脑膜刺激征等。n(五五)昏迷病人有诊断意义的症状体征昏迷病人有诊断意义的症状体征 1呼吸呼吸 呼吸深快呼吸深快常见于代谢性酸中毒；常见于代谢性酸中毒；浅而慢呼吸浅而慢呼吸见见于颅内压增高或碱中毒；呼吸过慢或叹息样呼吸则提示于颅内压增高或碱中毒；呼吸过慢或叹息样呼吸则提示镇静、麻醉药过量。昏迷病人出现镇静、麻醉药过量。昏迷病人出现潮式呼吸潮式呼吸提示间脑受提示间脑受损。当延髓病变时，可出现深浅及节律完全损。当延髓病变时，可出现深浅及节律完全不规则的呼不规