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1、小儿少尿无尿小儿少尿无尿张家口第一医院张家口第一医院儿科儿科主讲：王利红主讲：王利红概述小儿正常尿量随年龄而异。除泌尿系本身外尚与小儿正常尿量随年龄而异。除泌尿系本身外尚与其他影响因素有关，诸如液体摄入量、不显性失其他影响因素有关，诸如液体摄入量、不显性失水（体温、活动量、呼吸状态、环境的温度和湿水（体温、活动量、呼吸状态、环境的温度和湿度）、精神因素及药物影响等，故个体差异较大。度）、精神因素及药物影响等，故个体差异较大。一般而言，生后最初一般而言，生后最初2 2天内每日尿量为天内每日尿量为15301530毫升毫升/公斤，其后公斤，其后4 4周内增至周内增至2512025120毫升毫升/公斤
2、，婴儿每公斤，婴儿每日排尿日排尿400500400500毫升，幼儿毫升，幼儿500600500600毫升，学龄前毫升，学龄前儿儿600800600800毫升，学龄儿毫升，学龄儿80014008001400毫升，毫升，1414岁以上岁以上1000160010001600毫升。毫升。概述每日尿量低于每日尿量低于250250毫升毫升/m2/m2称为少尿，即婴称为少尿，即婴幼儿低幼儿低200200毫升，学龄前儿低于毫升，学龄前儿低于300300毫升，毫升，学龄儿低于学龄儿低于400400毫升。当每日尿量小于毫升。当每日尿量小于30503050毫升则为无尿。而尿量大于毫升则为无尿。而尿量大于300030
3、00毫升毫升/m2/m2时为多尿。时为多尿。病因1.1.少尿与无尿的病因可分为三大类：少尿与无尿的病因可分为三大类：肾前性：肾前性：由于休克、低血压、心功能不全、脱水与电解质由于休克、低血压、心功能不全、脱水与电解质紊乱、重症肝病、重症低蛋白血症等疾患引起肾紊乱、重症肝病、重症低蛋白血症等疾患引起肾血流灌注不足，肾小球滤过率减少，以致尿量减血流灌注不足，肾小球滤过率减少，以致尿量减少甚至无尿。少甚至无尿。肾性：见于急性肾小球疾患肾性：见于急性肾小球疾患(如急如急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综性肾炎综合征、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综合征急性发作、狼疮性肾炎等合征急性发作、狼疮性肾炎
4、等)、急性间质性肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、血管性疾病、双侧肾皮质坏死、急性肾小管坏死、血管性疾病、双侧肾皮质坏死、慢性肾脏病的急剧恶化。慢性肾脏病的急剧恶化。肾后性：膀胱颈部的梗阻肾后性：膀胱颈部的梗阻(如结石、前列如结石、前列腺增生腺增生)或功能异常或功能异常(如神经原性膀胱如神经原性膀胱)引起引起肾后性急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿。肾后性急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿。病因2.在确定少尿前，应首先排除机械性下尿路梗在确定少尿前，应首先排除机械性下尿路梗阻阻(如前列腺增生等如前列腺增生等)或膀胱功能障碍所致的膀胱或膀胱功能障碍所致的膀胱尿潴留。确定为少尿后，首先寻找有无肾后性因
5、尿潴留。确定为少尿后，首先寻找有无肾后性因素的存在，因为这些梗阻因素一旦解除，则少尿素的存在，因为这些梗阻因素一旦解除，则少尿与无尿症状迅速消失，肾功能亦随之恢复。其次，与无尿症状迅速消失，肾功能亦随之恢复。其次，迅速对肾前性或肾性少尿作出正确判断，可应用迅速对肾前性或肾性少尿作出正确判断，可应用20%20%甘露醇甘露醇100100200mL200mL在在1010分钟内静脉推注完毕，分钟内静脉推注完毕，用药后若能排出尿液用药后若能排出尿液40mL/h40mL/h以上则提示肾前性；以上则提示肾前性；若每小时尿量仍少于若每小时尿量仍少于17mL17mL则提示肾性。则提示肾性。病因实验室检查可作出鉴
6、别。对肾性少尿的病实验室检查可作出鉴别。对肾性少尿的病因迅速作出正确判断，如急性肾小球疾患因迅速作出正确判断，如急性肾小球疾患引起的少尿或无尿，引起的少尿或无尿，2424小时尿蛋白量常多小时尿蛋白量常多于于2g2g，尿沉渣有红细胞、各种管型，同时，尿沉渣有红细胞、各种管型，同时伴有明显的浮肿和高血压；急性间质性肾伴有明显的浮肿和高血压；急性间质性肾炎引起者，常有发热、皮疹、关节痛、血炎引起者，常有发热、皮疹、关节痛、血嗜酸粒细胞增加等药物过敏的全身表现。嗜酸粒细胞增加等药物过敏的全身表现。诊断与鉴别诊断正常人在一般情况下，正常人在一般情况下，2424小时尿量在小时尿量在15001500毫升左右
7、，若经常超过毫升左右，若经常超过25002500毫升者称为多毫升者称为多尿。如尿。如2424小时尿量少于小时尿量少于400400毫升，或每小时毫升，或每小时尿量小于尿量小于1717毫升，称为少尿。如毫升，称为少尿。如2424小时尿小时尿量少于量少于5050毫升或毫升或100100毫升，或者毫升，或者1212小时全无小时全无尿，则称为无尿。少尿与无尿是临床上极尿，则称为无尿。少尿与无尿是临床上极为严重的急症，应立即寻找病因，迅速而为严重的急症，应立即寻找病因，迅速而有效地予以处理；对于慢性肾盂肾炎引起有效地予以处理；对于慢性肾盂肾炎引起的慢性肾衰病人，则是终后期的表现。的慢性肾衰病人，则是终后期
8、的表现。临床表现临床表现（1 1）神经系统症状）神经系统症状 口唇及四肢麻口唇及四肢麻木或感觉异常，全身沉重无力乃至木或感觉异常，全身沉重无力乃至软瘫（由下肢向上发展）、腱反射软瘫（由下肢向上发展）、腱反射消失、呼吸困难、发音不清、烦躁消失、呼吸困难、发音不清、烦躁不安、精神恍惚及意识模糊等。不安、精神恍惚及意识模糊等。临床表现临床表现（2 2）循环系统表现 心动过缓，心音减弱，心律不齐，传导阻滞乃至心室颤动或心搏骤停。在整个少尿期中，高血钾症是最重要的临床表现，但在ARF这样复杂的综合征中往往易被忽视，在出现临床症状之前往往已有心电图改变。临床表现临床表现（一）电解质紊乱1.高压钾症主要由肾
9、脏排泄功能障碍及大量钾离子从细胞内转移到细胞外液所致。血钾逐日增高是患者在第一周内死亡的主要原因。一般每日血钾增高，严重者每日增高1mmol/L以上。其临床特点可归纳为两类：临床表现临床表现因此，目前多以心电图来监测高血钾因此，目前多以心电图来监测高血钾的变化。的变化。T T波高尖，基底狭窄，升降两波高尖，基底狭窄，升降两支对称，以支对称，以、22、33、44上最为上最为明显。当血钾超过时，明显。当血钾超过时，P-RP-R间期延长，间期延长，QRSQRS波开始增宽，振幅降低，波开始增宽，振幅降低，S S波增深波增深而宽，与而宽，与 T T波连成一直线。波连成一直线。临床表现临床表现血钾达血钾达
10、8mmol/L8mmol/L时，时，P P波降低而增宽，甚至波降低而增宽，甚至消失，并出现不同程度的房室传导阻滞。消失，并出现不同程度的房室传导阻滞。如果血钾更高，就发生心室扑动、颤动或如果血钾更高，就发生心室扑动、颤动或骤停。代谢性酸中毒、低血钠、低血钙及骤停。代谢性酸中毒、低血钠、低血钙及高血镁等均可加重高血钾的心电图改变。高血镁等均可加重高血钾的心电图改变。有些病人血钾已增高至有些病人血钾已增高至7mmol/L7mEq/L7mmol/L7mEq/L），），而无心电图变化。因此，判断高血钾症必而无心电图变化。因此，判断高血钾症必须测定血清钾及心电图，并密切观察，不须测定血清钾及心电图，并密
11、切观察，不能偏废。能偏废。临床表现临床表现(二）代谢性酸中毒表现为烦躁，呼吸深大，疲乏，嗜睡，昏迷等等。（三）氮质血症尿素氮大于毫摩尔升，肌酐大于微摩尔升。表现为食欲不振，恶心，呕吐，头晕，等等。（四）贫血（五）出血倾向(二）代谢性酸中毒鉴别诊断少尿与无尿的鉴别诊断，少尿主要分为肾前性、肾性和肾后性，通过血尿实验室生化检查可做病因的鉴别：1、尿钠排出少于10mmol/L,尿中可有少量蛋白质，同时有严重肝病，见于肝肾综合征。2、等渗或低渗尿，尿钠量不定,尿肌酐/血肌酐大于15，尿沉渣有白细胞及白细胞管型，见于急性间质性肾炎。3、如高渗尿，尿钠排出少于20mmol/L,肾衰指数小于1，尿肌酐/血肌酐大于15，尿沉渣正常，见于肾前性少尿，无尿。4、如高渗尿，尿钠排出少于20mmol/L,肾衰指数小于1，尿肌酐/血肌酐大于15，尿沉渣有多数红细胞及红细胞管型，见于急性或急进性肾小球肾炎。5、等渗或低渗尿，尿钠排出超过40mmol/L,尿肌酐/血肌酐小于15，尿蛋白量可多可少，尿沉渣可见脱落的肾小管上皮细胞、粗大管型等，见于急性肾小管坏死。处理原则去除病因，减轻肾脏负担，保持水电解质平衡，供给足够热量，防止并发症等。