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1、感染性休克 仪征市人民医院儿科滕 云感染性休克诊断：感染性休克代偿期（早期）临床表现符合以下6项之中的3项意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克。心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。毛细血管再充盈时间：再充盈时间3秒（需除外环境因素影响）尿量1ml/kg.h代谢性酸中毒（除外其它缺血缺氧及代谢因素）感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压：112月70 mmHg，110岁70 mmHg+2年龄，10岁90 mmHg。临床表现分型 暖休克 冷休克暖休克
2、：为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度通气，中心静脉压高，心排血量低多为失代偿表现。冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。循环评估一、临床表现评估:1、循环系统表现:心率,血压,毛细血管充盈时间、终末器官低灌注:(1)意识改变:激惹,淡漠,抽搐,昏迷;(2)呼吸改变:呼吸深快,节律改变;(3)尿量改变:尿减少(1ml/kg.h);(4)皮肤,四肢循环改变:苍白,阙冷,发绀,大理石花
3、纹,暖休克,皮肤潮红二、血流动力学监测、中心静脉压(cvp)cvp下降,血容量不足,cvp上升,右心功能不全。正常值：12cmH2O、平均动脉压(MAP)Map=心输出量x全身血管阻力+右房压 维持一定的MAP是保障心,脑等重要脏器血流灌注的关键,因而在感染性休克的治疗中必须维持一定的MAP水平、心输出量(co)CO=每搏量x心率 心搏出量是反映心泵功能的主要指标 CO主要受心肌收缩性,前、后负荷,心率等因素影响 正常值：24、肺毛细血管嵌压(pcwp)采用Swan-Ganz导管测定 正常值：8-12mmHg PCWP20 mmHg，提示左心功能不全、体循环阻力（SVR）反映左心室后负荷大小，
4、据此指标感染性休克可分为高阻型或低阻型。正常值5.m2与心排出量结合，感染性休克分为：低动力型（低排高阻型）高动力型（高排低阻型）低动力型（低排高阻型）：常见于感染性休克晚期及革兰氏阴性菌感染；高动力型（高排低阻型）：多见于感染性休克早期及革兰氏阳性菌感染三、组织氧合评估、血乳酸浓度、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、胃粘膜pH值及CO2张力感染性休克时内环境紊乱与治疗策略、代谢性酸中毒 如果是休克或心跳骤停后如果pH值7，预后就非常差。感染性休克的病因治疗应该是尽快纠正休克或脏器低灌注及组织缺血缺氧，这是纠酸的根本。包括充分的扩容以及血管活性药物为基础的目标导向治疗，力争在最短时间内使中心静
5、脉压达到8-12 mmHg，平均动脉压65 mmHg，尿量0.5 ml/，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度70%或65%。2008年新版重症脓毒症及感染性休克治疗指南指出：对由低灌注引起的高乳酸血症pH值的患者，反对使用碳酸氢钠纠酸，来达到改善血流动力学或减少血管活性药物使用的目的。考虑到大量补充碳酸氢钠可能导致医源性高钠高渗，液体负荷过多，增加CO2及游离钙下降，低钾及反常性细胞内酸中毒加重等问题，故对pH值的高乳酸血症性感染性休克患者，不推荐常规应用碳酸氢钠值得注意：目前扩容多使用生理盐水（含氯高），可能导致高氯血症性酸中毒 pH值7.15,特别是高钾血症时，可以在血气监测下适当补充
6、碳酸氢钠。最好的方法：连续血液滤过的方法。对顽固性代谢性酸中毒,清除炎症介质，纠正肾功能障碍导致的内环境紊乱有明显疗效。凝血机制障碍脓毒血症凝血障碍的突出特点:血管内纤维蛋白形成及清除之间的不平衡即抗凝血能力严重减弱，而纤维蛋白溶解清除能力明显下降，因此导致广泛性凝血激活，大量纤维蛋白生成，同时伴有凝血因子及抗凝物质的消耗。大量血管内纤维蛋白生成导致微血管血栓形成,进而引起广泛器官缺血性损伤甚至主要器官坏死，表现为多脏器功能障碍综合征(MODS)目前证实唯一治疗有效的药物活化蛋白（APC），仅对病情极重者有一定的效果，而对病情相对轻者效果并不明显。肝素是目前临床广泛使用的抗凝剂应激性高血糖使用胰岛素来降低血糖 建议血糖控制在以下（应严密监测血糖的前提下使用胰岛素）不同液体疗法在治疗小儿 感染性休克中的作用 传统的扩容方法为等张盐水或胶体液1520mlkg，3060min输入，以扩充血容量而达到纠正循环障碍的目的。近年来国外提出的液体复苏法要求补充液体速度更快，即在1520min输入等张盐水或胶体液20mlkg，并依治疗反应重复23组，在诊断感染性休克最初1h内输入盐水或胶体液可达60mlkg。