《《动物病理缺氧》PPT课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《动物病理缺氧》PPT课件.pptx（34页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、缺缺 氧氧2学习要求1、掌握缺氧的概念2、了解氧的正常代谢3、掌握缺氧的原因、类型4、掌握不同类型缺氧的特点5、了解不同组织对缺氧的敏感性6、了解缺氧对机体的影响3缺氧缺氧一、概念二、氧的正常代谢三、类型 1.呼吸性 2.血液性 3.循环性 4.组织性四、影响 五、各种缺氧比较4缺氧的概念 机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。窒息：是指除缺氧外，伴有CO2增多。5氧的正常代谢呼吸道肺心脏外界空气O2CO2细用胞利6概念呼吸性缺氧呼吸性缺氧(低张性缺氧低张性缺氧)即外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通气、换气机能障碍所致。7原因外外界界P PO2O2降降低低:如高原地区，空
2、气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。通通气气或或换换气气障障碍碍：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。肺部疾病肺部疾病:肺水肿、气肿、肺炎等；胸部疾病胸部疾病:如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。呼吸性缺氧呼吸性缺氧(低张性缺氧低张性缺氧)8特点呼吸性缺氧呼吸性缺氧(低张性缺氧低张性缺氧)溶解于血浆中的氧减少动脉血氧分压降低血红蛋白所带的氧降低血氧饱和度降低溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少血氧含量降低动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低 9临床表现n发绀：氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色呼吸性缺氧呼吸性缺氧(低张性缺氧低张性缺氧)10概念血液性缺氧血
3、液性缺氧（等张性低氧血症（等张性低氧血症）指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。11原因各种贫血 红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。形成高铁血红蛋白（MHb）使血红蛋白中的Fe2+生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。血液性缺氧血液性缺氧（等张性低氧血症（等张性低氧血症）12原因 CO中毒：CO与血红蛋白结合力比O2大210多倍形成碳氧血红蛋白，同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，使组织不能利用氧。血液性缺氧血液性缺氧（等张性低氧血症（等张性低氧血症）13nCO中毒时皮肤、可视黏膜呈樱桃红色，严重时呈苍白色n亚硝酸盐中毒时，皮肤、可视黏
4、膜呈现咖啡色n不会出现紫绀临床表现血液性缺氧血液性缺氧（等张性低氧血症（等张性低氧血症）14概念循循环性缺氧（低血流性缺氧）性缺氧（低血流性缺氧）由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。15原因心功能不全，休克；局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。循循环性缺氧（低血流性缺氧）性缺氧（低血流性缺氧）16特点由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常。因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降。因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）。循
5、循环性缺氧（低血流性缺氧）性缺氧（低血流性缺氧）17概念 某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。组织性缺氧组织性缺氧（组织中毒性缺氧）（组织中毒性缺氧）18特点动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧。组织性缺氧组织性缺氧（组织中毒性缺氧）（组织中毒性缺氧）19临床表现n动物皮肤、可视黏膜呈鲜红或玫瑰红色组织性缺氧组织性缺氧（组织中毒性缺氧）（组织中毒性缺氧）机能代谢改变(1)以低张性缺氧为例以低张性缺氧为例l l呼吸系统早期早期PaOPaO2 2 呼吸深快呼吸深快严重严重PaOPaO2 2呼吸中枢呼吸中枢慢性慢性外周化学感受器对
6、缺氧敏感性外周化学感受器对缺氧敏感性PO2外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺水肿肺水肿急性急性代偿代偿失代偿失代偿机能代谢改变机能代谢改变(2)l l循环系统u代偿性反应：1.心输出量(CO)缺氧缺氧交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率心收缩力心收缩力呼吸呼吸静脉回流静脉回流机能代谢改变机能代谢改变(2)l l循环系统2.血液重分布早期：早期：缺氧缺氧交感兴奋交感兴奋代谢产物代谢产物皮肤内脏血管收缩皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张心、脑血管扩张代偿意义代偿意义机能代谢改变机能代谢改变(2)l l循环系统3.肺血管收缩缺缺氧氧交感兴奋交感兴奋血管活性物不平衡血管活性物不平衡（EDCFEDCF大于大于EDRF
7、EDRF）直接对血管平滑肌直接对血管平滑肌作用，使作用，使K KV V关闭关闭肺肺血血管管收收缩缩维持维持V/QV/Q正常正常肺动脉高压肺动脉高压4.4.毛细血管增生毛细血管增生u循环功能障碍 以高原性心脏病为例1.1.肺动脉高压肺动脉高压2.2.心肌的收缩与舒张功能障碍心肌的收缩与舒张功能障碍3.3.心律失常心律失常4.4.静脉回流减少静脉回流减少机能代谢改变机能代谢改变(2)血液系统血液系统n红细胞增多红细胞增多促红细胞生成素的生成释放n氧合血红蛋白解离曲线右移血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加增加氧的携带运输不利：血液粘度增加，增加心脏负担不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换2
8、6血液变化缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 1、红红细细胞胞增增多多。可提高血氧容量，以增加组织的供氧量。但红细胞过多可增加血液粘滞性，从而加重心脏负担。2 2、红红细细胞胞内内2,32,3二二磷磷酸酸甘甘油油酸酸(2,3-DPG)(2,3-DPG)增增多多。2,3-DPG能调节氧合血红蛋白释放氧，有利于氧的释放，但过多会影响肺部氧的摄取。3 3、发绀、发绀 是指缺氧时粘膜皮肝呈青紫色。当血液中脱氧血红蛋白（Hb）增多而氧合血红蛋白（HbO2）降低时，可见发绀。4 4、血量变化：、血量变化：缺氧可引起血液浓缩。中枢神经系统CNSCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。耗氧量大，对缺氧不耐
9、受，尤以灰质更敏感。缺氧对缺氧对CNSCNS的作用基本上表现为损伤。的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；急性：头痛、激动、记忆力下降等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对缺氧对CNSCNS的损伤机制较复杂！的损伤机制较复杂！机能代谢改变机能代谢改变(4)l l组织细胞变化代偿性反应（1）线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。尽可能利用多一点氧。（2）无氧酵解 尽可能产生多一点尽可能产生多一点ATPATP。（3）肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。尽可能储备
10、多一点氧。（4）低代谢状态缺氧使细胞合成和耗能过程减弱缺氧使细胞合成和耗能过程减弱机能代谢改变机能代谢改变(4)l l组织细胞严重 细胞损伤（1 1）细胞膜）细胞膜ATPATP 钠钾泵钠钾泵NaNa+内流内流细胞水肿细胞水肿K K+外流外流代谢障碍代谢障碍钙泵钙泵CaCa+内流内流组织损伤组织损伤机能代谢改变机能代谢改变(4)l l组织细胞缺氧严重缺氧严重 细胞损伤细胞损伤（2 2）线粒体呼吸功能）线粒体呼吸功能（3 3）溶酶体破裂）溶酶体破裂（1 1）细胞膜）细胞膜31缺氧时组织细胞代谢变化缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 1、细胞内线粒体增多，氧化还原酶活性增强，有利于氧的利用。2、肌肉中
11、肌红蛋白增多，贮氧量增加。3、酵解作用增强，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。4、严重时，组织内酶被抑制，各种分解不全产物蓄积，细胞可发生变性坏死。5、对缺氧敏感性依次为：神经细胞心肌细胞肝细胞其它细胞 影响机体对缺氧耐受的因素年龄机体的机能代谢状态机体的氧储备状态缺氧救治的病理生理基础病因学吸氧预防氧中毒34不同类型的缺氧比较临床上时可见混合性缺氧，也可单独发生。如贫血并发肺部疾病（呼吸性、血液性缺氧共存）,心功能不全并发肺部瘀血、水肿（循环性、呼吸性缺氧共存）。各种类型缺氧比较类型原因特点动脉血PO2 血氧容量 血氧含量 氧饱和度 动静脉 氧差 呼吸性缺氧吸入不足 正常正常血液性缺氧携氧功能降低 正常正常 正常组织性缺氧 氧的利用障碍 正常正常正常 正常 正常