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1、药理学（药）填空题归纳1药理学是研究_药物与机体相互作用及原理_的科学，主要包括_药效学_和_药动学_两方面。2药物是指_用于预防、治疗或诊断疾病而对用药者无害的物质_。4药物作用的基本表现是_兴奋_和_抑制_。5根据药物作用发生机理和剂量不同可分为_最小有效量_、治疗量_、最小中毒量_和_致死量_。6药物的安全范围是指ED95与 LD5之间的距离_。7部分激动药是指_药物与受体亲和力较强，无内在活性_。8药物的治疗作用包括_对因治疗_和_对症治疗_。9药物产生一定效应所需要剂量或浓度称为药物_效价_。10药物被机体吸收利用的程度及速度被称为_生物利用度_。11口服某些药物,在_胃肠道_吸收后
2、,经门静脉进入肝脏,在进入体循环前被_肠粘膜_及_肝脏酶_代谢灭活或结合贮存，是进入体循环的药量明显减少,这种现象称作首关消除。12.药物在体内超出转化能力时其消除方式应是_恒量消除_。药物的体内过程包括_吸收_、_分布_、_代谢_和_排泄_。13.临床所用的药物治疗量是指_对机体产生明显效应但不引起毒性反应的剂量_。14.某药物经肝转化，其t1/2为 5 小时，肝功能降低时其t1/2应是_大于 5 小时_。当恒速恒量给药经一定时间后其血药浓度可达到_坪值_。15药物依赖性可分为_身体依赖性_和_精神依赖性_。16LD50/ED50之比值称为_治疗指数_。17最小中毒量是指_引起毒性反应的最小
3、剂量_。18常用给药途径有口服_、_注射_、舌下给药_、_吸入给药_、_直肠给药_和_局部给药法_。19_反复用药后机体对该药的反应减弱_这种现象称为耐受性。20能够传递化学信息的_化学物质_叫做递质（介质）。21M 受体兴奋可引起心脏_抑制_，瞳孔_缩小_，胃肠平滑肌_收缩_，腺体分泌_增加_。22常用的 H1受体阻断药是_抗组胺药如苯海拉明_，H2受体阻断药是_胃酸分泌抑制药如西米替丁_。23常用的胆碱酯酶复活药有_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。24肾上腺素受体分为_ 受体_和_ 受体_。25 乙酰胆碱主要是在_胆碱能神经_末梢形成，在胆碱_和 乙酰化酶_的催化下，在乙酰辅酶 A 的参与下，使
4、胆碱乙酰化而生成。262受体兴奋可引起_支气管平滑肌松弛，冠脉、骨骼肌血管扩张_。27新斯的明过量中毒可用_阿托品和碘解磷啶（胆碱酯酶复活药）_对抗；新斯的明禁用于_机械性肠梗阻_和支气管哮喘_患者。28解救有机磷中毒的两类特异性解毒药分别为_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。29毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_。30 阿托品在眼科的应用_治疗虹膜睫状体炎_；_扩瞳作眼底检查_。31麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为_镇静_；_兴奋呼吸中枢_抑制腺体分泌_。32 山莨菪碱的主要用途是治疗感染性休克_和_内脏绞痛_；后马托品在临床主要用于散瞳_。33儿茶酚胺类药包括_肾上腺素_、_去甲
5、肾上腺素_、_异丙肾上腺素_和_多巴胺_。34作用于 和 受体药物有_肾上腺素_、_麻黄碱_和_多巴胺_。35毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼_，其作用机理是_扩瞳降低眼压_。36阻断 和 受体的药物是_拉贝洛尔_。37 兴奋 2受体使骨骼肌血管和冠脉_扩张_；使支气管_扩张_。38过敏性休克首选_肾上腺素_迅速皮下或肌肉注射。39麻黄碱除能直接兴奋 和 受体外，还能促进肾上腺素能纤维释放_去甲肾上腺素_。40多巴胺除能直接兴奋 和 受体外，还能兴奋_DA_受体。41多巴酚丁胺禁用于_肥厚性硬化型心肌病_、_心房颤动_。42目前临床上使用的 受体阻断药分两类为_1受体阻断药_和_2受体阻断药_
6、。43普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常_。44 受体阻断药的药理作用有：受体阻断作用_、内在拟交感活性_和_膜稳定作用_。45骨骼肌松弛药除极化型的是_琥珀胆碱_，非除极化型药物是_筒箭毒碱_。46镇静药可以轻度抑制_中枢神经_；催眠药可以较深抑制_中枢神经_。47酚妥拉明的作用有_扩血管降血压_、_兴奋心脏_、和_拟胆碱作用_。48 巴比妥类随剂量由大到小，相继出现_镇静_、_催眠_、_抗惊厥_、和_麻醉_。49苯二氮 类的主要药理作用包括_抗焦虑_、_镇静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和中枢性肌松作用等。50氯丙嗪可与_度冷丁_、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。51氯丙嗪
7、有强大的镇吐作用，小量可阻断_CTZ_的_DA_受体，大量直接抑制_呕吐中枢；对_刺激前庭_引起的 呕吐无效。52氯丙嗪对体温的影响，表现在低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著_降低_，而在高温环境中则可使体温显著_升高_。53镇静药能轻度抑制_中枢神经_；而催眠药较深抑制_中枢神经_。54巴比妥类药物包括长效_苯巴比妥_；中效_戊巴比妥_；短效_司可巴比妥_；超短效_硫喷妥_。55抗癫痫药是指_用于各类型癫痫治疗，使症状得到缓解的药物_。抗惊厥药是_用于缓解多种原因引起的惊厥症状的药物56治疗癫痫大发作首选苯妥英钠，痫持续状态宜首选 安定静注57抢救吗啡急性中毒可用_纳洛酮_。58吗啡用于心源性
8、哮喘的原因是_镇静消除恐惧不安，抑制呼吸中枢降低对二氧化碳的敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。59吗啡对中枢神经系统的作用包括镇静镇痛_、_抑制呼吸中枢、_镇咳_和_催吐缩瞳_等作用。60阿司匹林具有解热_、镇痛_、_抗炎抗风湿等作用,这些机制均与_抑制 PG 合成有关。61 阿司匹林刺激胃粘膜产生胃肠道不良反应的防治方法_嚼碎药片_、_饭后服_同服抗酸药或用肠溶片、胃溃疡患者禁用等。62高血压危象可选用_硝普钠_和_硝苯地平_治疗。63硝苯地平（心痛定）不宜用于_劳累_型心绞痛。64拉贝洛尔通过阻断_、_受体而发挥降压作用。65强心苷治疗慢性心功能不全时对_伴有心房纤颤和心室律快_的心衰疗效最
9、好。66地高辛主要通过_肾脏_消除；其半衰期大约为_3336 小时。67洋地黄毒苷主要通过_肝脏_消除；其半衰期大约为_57 天；地高辛主要消除途径是肾脏。68多巴胺激动心脏的_1_受体，加强心肌收缩力，激动血管的 _2_ 受体，降低外周阻力。69利多卡因主要用于_室_性心律失常，经肝脏代谢时_首关_效应明显，故不宜口服给药，常采用_静脉点滴_方式给药。70 钙拮抗剂对血管平滑肌的作用主要是平滑肌，这种作用以_硝苯地平作用最强；对 心脏的作用表现在负性肌力、负性频率、负性传导作用。71硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。73 伴有心衰的心绞痛患者可
10、选用_硝酸酯类_药物抗心绞痛；伴有心律失常或高血压的稳定性心绞痛患者宜选用 受体阻断_药。74呋塞米的不良反应是_水、电解质紊乱_、_耳毒性_、_高尿酸血症_。75选择性抑制 COX-2 的药物是_萘丁美酮和美络昔康_。77具有保钾作用的利尿药是 _安体舒通_和_氨苯喋啶_。80麻黄碱的作用特点是_口服有效_、_作用缓慢_、_温和持久_和_连续使用易产生快速耐受性。83糖皮质激素的短效制剂有 氢化可的松 和 可的松，长效制剂有 地塞米松 和 倍他米松。84长期应用糖皮质激素停药过快可致_反跳现象_和_停药症状_。85磺胺类药物作用机制是与细菌竞争_二氢叶酸合成 酶，喹诺酮类通过抑制_DNA 回
11、旋_酶，从而阻碍细菌 DNA 复制_而产生杀菌作用。红霉素抗菌作用比青霉素_弱_，起作用机制通过与细胞核蛋白体50S 亚单位_结合，而抑制细菌蛋白质合成，产生抗菌_作用。87红霉素的不良反应 有_胃肠道反应、肝毒性和过敏反应，氨基甙类的不良反应有_肾毒性_、耳毒性、过敏反应、神经肌肉阻滞等。88氨基苷类主要对_革兰氏阴性_菌作用强，对_革兰氏阳性菌无效，在_碱_环境中抗菌作用增强。89-内酰胺类抗生素包括 青霉素类 和 头孢菌素类。与青霉素 G 相比较，羧苄青霉素的抗菌谱特点是 对革兰氏阴性菌也有效 有效。90 真菌感染选药的原则应明确是_深部_感染还是_浅部_感染；选择 全身_用药，还是_局
12、部_用药。91四环素对_绿脓_杆菌、_伤寒_杆菌、_结核_杆菌无效。92治疗巨幼红细胞性贫血可选用叶酸和维生素 B12_。93肝素用药过量时引起的出血可用_ 鱼精蛋白_解救。、治疗青光眼首选药 毛果芸香碱（普萘洛尔）；、术后腹气胀，尿潴留首选药物 新斯的明；、窦性心动过速常用药B 受体阻断剂或维拉帕米；、焦虑性失眠首选药物 地西泮；、急性化脓性扁桃体炎首选 青霉素；、过敏性休克首选 肾上腺素；、心性水肿首选利尿药 氢氯噻嗪；、筒箭毒碱过量可用新斯的明 解救。、癫痫小发作首选乙琥胺。10、氯丙嗪引起的急性锥体外系反应应选用苯海索（安坦）、东莨菪碱抗胆碱药对抗。11、解救有机磷农药中毒使用阿托品和
13、碘解磷定。12、治疗变异型心绞痛宜使用硝苯地平。13、急性化脓性扁桃体炎首选青霉素。14、精神病患者使用氯丙嗪出现的锥体外系症状时可使用苯海索（安坦）、东莨菪碱抗胆碱药。15、抗心绞痛药中不宜用于哮喘病人的是 美托洛尔。16、阿司匹林抑制血栓形成，是由于减少了血小板内 血栓素生成。17、癫痫大发作首选药苯巴比妥。18、躁狂症适用于氯丙嗪治疗。19、阿片受体阻断剂是纳洛酮。20、灭活酶有水解酶和合成酶，可使-内酰胺类和氨基甙类 2/3 抗生素失活。21、常见的竞争型肌松药是筒箭毒碱。22、心脏骤停首选药物肾上腺素。23、通常用于预防心绞痛发作的硝酸酯类是 硝酸甘油。24、地高辛半衰期为 36 小
14、时，如按半衰期给药，到达坪值需用9 天。25、重症肌无力首选药物新斯的明。26、伴有醛固酮增高的顽固性水肿首选利尿药螺内酯。27、急性风湿热首选阿司匹林。28、心源性哮喘首选吗啡。29、青光眼服用毒扁豆碱治疗。20、流脑首选药碘胺嘧啶。31、抑制纤溶过程的止血药氨甲苯酸。32、筒箭毒碱过量用新斯的明 解救。33、肝素引起的出血自发性出血。34、能抑制缓激肽分解的降压药是卡托普利。35、奎尼丁用于心房纤颤转律，为防止心室率过快，宜合用洋地黄类药物。36、治疗洋地黄中毒致心律失常选用苯妥英钠37、苯胺类与其他的解热镇痛药相比不具有抗炎作用38、咖啡因是作用于外周部位的中枢兴奋药39、碘可以抑制甲状
15、腺激素分泌，使甲状腺变硬，减少手术出血。3/340、易引起乳酸血症的降血糖药是苯乙双胍。41、胆绞痛可选用药物哌替啶和阿托品。42、口服对胃粘膜有刺激作用的镇静催眠药是水合氯醛_。43、大叶肺炎首选抗菌药物为青霉素。44、胰岛素引起的低血糖静脉注射葡萄糖液解救。45、与安定中枢作用有关的受体是BDZ_。46、精神分裂症首选药氯丙嗪_。47、急性化脓性中耳炎首选抗菌素青霉素。48、急性充血性心力衰竭常选用毒毛花苷 K。49、癫痫大发作持续状态首选地西泮50、具有明显耳毒性的利尿药呋塞米。51、躁狂症适用于碳酸锂治疗。52、氯丙嗪对内分泌系统的影响与阻断_黑质纹状体_DA 通路有关。53、-内酰胺
16、类药物作用机理是抑制细菌细胞壁的粘肽合成。54、伤寒、副伤寒首选药氯霉素。55、治疗青光眼首选药物拟胆碱药卡巴胆碱。56、晕动症可选用药物苯海拉明和茶苯海明。57、变异型心绞痛首选硝苯地平。58、强心甙中毒引起的房室传导阻滞可选用阿托品。59、治疗肝素过量引起的自发性出血宜选用硫酸鱼精蛋白。药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。动因药理效应（pharm
17、acologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。结果按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强范围窄,针对性强；选择性差范围广，针对性差，副作用多。治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。（包括副反应、毒性反应、后
18、遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。）副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用
19、引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S 型曲线。治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物 LD50 与 ED50 的比值来表示药物的安全性。一般TI 值大于 3 称药物安全。最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限 效应。激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结
20、合的Ra Ri，足量使完全转为Ra，产生 Emax；1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到 Emax；拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。生物
21、利用度（bioavailability/F）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和程度）半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。抗菌药（abtibacterial drugs）：对细菌有抑制或杀灭作用的药物包括抗生素和人工合成药物（磺胺类，喹诺酮类抗生素（antibiotics）：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质，分为天然与人工半合成。抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围，分为广谱（对多种病原微生物有效地抗菌药）与窄谱（仅对一种细菌或局限于某种
22、细菌有抗菌作用的药物）。抑菌药（bacteriostatic drugs）；是指能抑制抑菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类。杀菌药（bactericidal drugs）：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。最低抑菌浓度(minimum inhibitory concerntration MIC)：是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标，指在体外培养细菌18-24h 后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。最低杀菌浓度（minimum bactericidal concerntration MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指
23、标，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为。化疗指数（chemotherapeutic index,CI）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量 LD50 与治疗感染动物的半数有效量ED50 之比来表示：LD50/ED50，或用 5%的致死量 LD5 与 95%的有效量 ED95 之比来表示：LD5/ED95，指数越大，毒性越小，临床应用价值越高。抗菌后效应(post antibiotic effect,PAE)：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC 或消失后，细菌生长仍受到持续抑制效应。首次接触效应（first expose e
24、ffect）:是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间以后，才会再起作用，氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应。总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普萘洛尔、感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、神经性休克：去甲肾上腺素过敏性休克：肾上腺素首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡分类：类药钠通道阻滞药类 适度阻钠 奎尼丁、普鲁卡因胺等类 轻度阻钠 利多卡因、苯妥英钠等类
25、重度阻钠 氟卡尼、普罗帕酮等类药肾上腺素受体阻断 普萘洛尔类药选择性延长动作电位时程药 胺碘酮类药钙拮抗药 维拉帕米 其他类药：腺苷基本作用：1.降低自律性减慢 4 相自动除极速度上移阈电位增大最大舒张电延长动 作电位时程2.减少后除极和自发活动减少早后除极，Ca2+内流所致钙拮抗药减少迟后除 极，细胞内 Ca2+过多和短暂Na+内流-钙拮抗药+Na+通道阻滞药3 改变膜反应性性，终止或取消折返激动4 改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：延长动作电位时程（APD）和有效 不应期（ERP）而延长ERP 更为明显，绝对延长ERP缩短，而以缩短更为显著，相对延长 ERP；使相邻细胞不均一的趋向
26、均一化。苯妥英钠治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首选药。相对延长有效不应期普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药。延长房室结的 ERP；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现象维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药。1.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应氯丙嗪阻断 DA 受体，产生以下作用：a 阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的 D2 样受体，产生抗精神病作用；b 阻断黑质-纹状体系统 D2 受体，产生锥体外系反应不良反应；c 阻断结节-漏斗系统 D2 受体，对内分泌系统有影响；d 阻断延髓催吐化学感受区的D2 受体，产生镇吐作用；氯丙嗪阻断受体，引起血压下降；氯丙嗪阻断 M 受体，引起视物模
27、糊、口干、便秘等不良反应。2氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG 合成酶，减少 PG 的合成而发挥作用的；作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；、调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精
28、神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应：中枢抑制；M 受体阻断；受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4.氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动2 受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑 PG 合成。2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常
29、以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：、1.镇痛强度 中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制 PG 合成（激动阿片受体）4.成瘾性无（有）5.呼吸抑制无（有）6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制 PG 合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1.简述新斯的明的药理作用与临床应用。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N 胆碱受体，其对
30、腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。1.为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，
31、减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。2.简述多巴胺的临床应用主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。DA 与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3.简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用：对心脏1 受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。主要激动血管2 受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。激动支气管平滑肌2 受体，松弛支气管平滑肌。此外，尚有抑制过敏性
32、物质释放作用。通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞。舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。1.苯二氮卓类作用机制？苯二氮卓类能增强 GABA 能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进 GABA 与 GABA 受体结合，使 Cl+通道开放频率增加，使 Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。2.地西泮有哪些作用和用途？抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。镇静催眠，用于各种失眠。抗惊厥、抗癫痫，用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。中
33、枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起的肌肉僵直。4.简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。1维拉帕米与受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用？为什么？答：维拉帕米与受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。因为维拉帕米与受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔 2 周以上。2简述长期使用利尿药的降压作用机制？长期使用利尿药的降压作用机制：长期应用时，血容量及心排血量已逐渐恢复至正常，但血压仍可持
34、续降低，这时因排钠而降低动脉壁细胞内 Na+的含量，导致胞内 Ca2+量减少，从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低，血管扩张，血压下降。3.抗高血压药物的应用原则？根据高血压程度和并发症选用药物；保护靶器官；平稳降压；个体化治疗；联合用药。4.卡托普利的降压特点？与其他降压药相比，有以下特点：在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了 AT对交感神经传递的易化作用所致；能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；增加肾的血流量，保护肾脏。1.简述地高辛正性肌力作用的机制？机制：目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+泵出减少，导致细胞内 Na+含
35、量增加，从而使 Na+-Ca2+交换增加，促进细胞 Ca2+内流，使胞浆内 Ca2+增多，收缩力增强。2.简述 ACEI 治疗 CHF 的作用机制？(1)抑制 ACE 活性：抑制循环和局部组织中 Ang转化为 Ang，使 Ang含量减少，因而减弱了 Ang的收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用，还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增加，发挥扩血管、降负荷作用。（2）抑制心肌及血管重构：通过减少Ang和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重（3）改善心功能：通过降低外周血管阻力及肾血管阻力，增加心排血量和肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒张功能。久用仍有效。（4）抑制交感活性：Ang
36、可促进 NA 释放，从而增强交感神经的功能。3.硝酸甘油扩血管的作用机制？硝酸甘油在平滑肌细胞内，经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出NO。NO 可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使 cGMP 的含量，使 cGMP 依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内Ca2+释放和外 Ca2+内流，使细胞内 Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。4.简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制？（1）降低心肌耗氧量：抑制 Ca2+内流，使细胞内 Ca2+下降，而抑制心肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌的耗氧量下降。（2）舒张冠状血管：舒张冠状及侧支血管，解除冠脉痉挛和增加侧支循环，增加缺血区的血液灌注。（3）保护缺血
37、心肌：对抗心肌缺血时 Ca2+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损伤，保护缺血的心肌细胞。（4）抑制血小板粘聚集：降低血小板内栓塞。Ca2+浓度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脉1.试述地高辛的不良反应及防治措施。（一）胃肠道反应；中枢神经系统反应和视觉障碍；心脏反应，为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。（三）防治措施：避免诱发强心苷中毒的各种因素，如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；警惕中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓。一旦发现，及时减量或停药。（二）解救：对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多
38、卡因对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；地高辛抗体的 Fab 片断解救严重中毒。1.比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点？肝素：体内、体外抗凝；激活AT，加速凝血因子的灭活，抗凝作用与其带负电荷有关；需注射给药，显效迅速，但持续时间短；过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。香豆素类：仅体内有效；仅能对抗维生素 K 参与的 4 种凝血因子的合成，使凝血因子合成减少；口服有效，显效慢，持续时间长，适于预防血栓形成；过量中毒用VK 解救。2.简述甲状腺激素的药理作用及临床应用？维持正常生长发育；促进代谢和产热；提高机体交感-肾上腺系统的感受性。临床应用：呆小病；粘液性水肿；单纯性甲状腺肿；T3 抑制试验。3.口服
39、降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？磺酰脲类.双胍类.-葡萄糖苷酶抑制药.胰岛素增敏药.其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药。主要对单用饮食控制无效的轻中度性糖尿病患者，特别是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰岛素合用，以减少磺酰脲类或胰岛素的用量。2.磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床应用？作用机制：刺激胰岛细胞释放胰岛素；细胞膜含有磺酰脲受体，当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放；降低血清糖原水平；增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。临床应用：用于胰岛功能尚存的型糖尿病饮食
40、控制无效者，氯磺丙腺可用于尿崩症。1.头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代的主要特点。一代：对 G+菌作用强，对 G-菌作用弱（抗菌谱与广谱青霉素相似。对铜绿假单胞菌、厌氧菌、耐药肠杆菌无效。耐青霉素酶，但可被 G-菌产生的内酰胺酶破坏。大剂量有肾毒性。二代：对 G+菌作用与第一代相仿或稍逊，对多数G-菌作用明显增强，对部分厌氧菌有高效。对铜绿假单胞菌无效。对多种内酰胺酶较稳定。肾毒性较小。三代：对 G+菌作用较一、二代弱，对G-菌作用更强。对铜绿假单胞菌和厌氧菌作用较强。对各种内酰胺酶较稳定。基本无肾毒性。四代：抗菌谱比第三代更宽对 G+、G-菌均有高效。对内酰胺酶高度亲和、高度稳定。几乎无肾
41、毒性。2.为何青霉素对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱？因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成，故革兰阳性菌对青霉素敏感；革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少，外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白，故对青霉素不敏感。3 氟喹酮类药物的共同特性？(1)抗菌谱广：G-(绿脓),G+(金菌),结核,支原体,衣原体,厌氧菌(2)无交叉耐药性(自身和与其它)(3)口服吸收良好,体内分布广组织浓度高,半衰期长,血浆蛋白结合率低,尿中浓度高(4)主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染(5)不良反应少:4.氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应?对第八对脑神经的损害：引起
42、前庭功能障碍和耳蜗神经损害。肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿。变态反应：可见药热.皮疹等过敏反应，偶见过敏性休克。神经肌肉阻滞：可出现四肢无力甚至呼吸抑制。面部、口唇发麻，周围神经炎。2.试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制。磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶，二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成的两个重要步骤，抗茵作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。两药半衰期相近，血药浓度峰值相近，药动学上有协同效应。1呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应？作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。作用机制：是特异性抑制分布在袢升支
43、肾小管上皮细胞管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子，因而抑制 NaCl 的重吸收，使此段髓质不能维持高渗，当尿液流经集合管时，水的重吸收减少，排尿增多。主要不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症和其他如胃肠道反应等。2噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用？作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是远曲小管近端 Na+-Cl-共转运子，抑制 NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管远端 Na+增加，促进了 K+-Na+交换。尿上 K+的排泄也增多，长期服用可引起低血钾。临床应用于各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。3ACEI 的降压机制？血管紧张素 I 转化酶抑制药，以卡托普利为代表。降
44、压机制：抑制整体 RAS 的 Ang形成；抑制血管局部 RAS 的 Ang形成；减少缓激肽降解，缓激肽是血管内皮 L-精氨酸-NO 途径的重要激活剂，可发挥强大的扩血管效应，此外，缓激肽还可剌激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺素合成，增强扩血管效应；减少肾脏组织中 Ang的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。4.比较 ACEI 与 AT1受体阻断药在降压作用方面的异同？相同点：机制上均为 RAS 抑制药；均能在降压的同时，逆转和防止心血管的重构。不同点：降压机制：ACE 抑制药抑制 ACE 活性，减少整体 Ang的形成；抑制 ACE 活性，减少局
45、部 Ang的形成；减少缓激肽的降解。AT1受体阻断药在受提水平阻断RAS，作用选择性更强。AT1 受体阻断药不抑制ACE，不引起刺激性干咳。ACE 抑制药可致高血钾，而AT1受体阻断药对血钾影响小。AT1 受体阻断药缺乏 ACE 抑制药的缓激肽-NO 途径的心血管保护作用。AT1 受体阻断药无增敏胰岛素的作用论述题：1.试述吗啡的药理作用及应用。（一）中枢神经系统：镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等。这也是
46、吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用药的重要原因。抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，以呼吸频率减慢尤为突出。镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。引起恶心和呕吐。（二）平滑肌：胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射，易引起便秘。胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；
47、大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。（三）心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。（四）其他：对免疫系统有抑制作用，此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，与促组胺释放有关应用：急性锐痛；心源性哮喘；消耗性腹泻。2.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症？（一）药理作用：抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和粘连，但同时也影响伤口愈合；免疫抑制与抗过敏：对免疫过程的许多环节都有抑制作用：抗休克：是抗炎、抗免疫的结果，此外还能提高心脏、血管对儿茶酚胺的敏感性，
48、扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子的形成等；影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞.白细胞.血小板增加；其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等。（二）临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，应与足量有效的抗菌药物合用；休克：大剂量糖皮质激素，须同时采用综合性治疗措施；治疗炎症及防止某些炎症的后遗症、自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病，眼科疾病。（三）不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素
49、的结果；诱发或加重感染，是抑制免疫的结果：消化系统并发症，与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关；骨质疏松、延缓伤口愈合；延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎：肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象；神经精神异常，个别病人可诱发精神病或癫痫，儿童大量应用可致惊厥：白内障、青光眼。（四）禁忌症：严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡及结核、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染、充血性心力衰竭、角膜溃疡、病毒或真菌感染3试述青霉素过敏反应的防治措施。详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用，对有变态反应性疾病.皮肤真菌病及其他药物过敏史者
50、禁用或慎用。皮肤过敏试验：凡初次注射或停用 3 天后再用者，或用药过程中青霉素批号更换时均应重作皮试。反应阳性者，应禁用。注射青霉素后应观察 30 分钟。在青霉素注射或皮试时，应作好急救准备，一旦出现过敏性休克，立即皮下或肌内注射0.1肾上腺素 0.51.0ms，并每隔1530 分钟反复用药，直至病情缓解。必要时可稀释后缓慢静脉注射。吸氧、人工呼吸，同时输液，给予升压药、糖皮质激素等。严格掌握适应症，避免局部用药。避免空腹给药。青霉素应临用临配。4.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，