急性胰腺炎 (2)优秀课件.ppt

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1、急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎第1页，本讲稿共80页急性胰腺炎（急性胰腺炎（AP）多种病因导致的多种病因导致的胰酶胰酶在胰腺内在胰腺内被激活被激活后引起后引起胰胰腺组织自身消化腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。反应。临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒后发生。第2页，本讲稿共80页 临床上表现为临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛）急性、持续性腹痛（偶无腹痛）血清淀粉酶活性增高血清淀粉酶活性增高正常值上限正常值上限3 3倍倍影像学提示胰腺有或无形态改变，排出其他疾病者影像学提示胰腺有或无形态改变，排出

2、其他疾病者可有或无其他器官功能障碍可有或无其他器官功能障碍少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎第3页，本讲稿共80页胰腺的解剖位置胰腺的解剖位置胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部第4页，本讲稿共80页常见病因常见病因 v胆石症胆石症(包括胆道微结石包括胆道微结石)v高甘油三酯血症高甘油三酯血症v酒精酒精甘油三酯甘油三酯11.3 mmol/L11.3 mmol/L，极易发生急性胰腺炎，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯甘油三酯5.65 mmol/L 5.65 mmol/L，急性胰腺炎风险减少，急性胰腺炎风险减少第5

3、页，本讲稿共80页其他病因其他病因 v壶腹乳头括约肌功能不良壶腹乳头括约肌功能不良v药物、毒物药物、毒物v医源性（医源性（ERCPERCP、腹部术后）、腹部术后）v外伤性外伤性v高钙血症高钙血症v血管炎血管炎v1-1-抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症v特发性特发性v先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室）v肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）v感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)v自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)第6页，本讲稿共80页可诱发急性胰腺炎的药物可诱发急性胰腺炎的药物1 1类：高发类：高发v硫唑嘌呤硫唑嘌呤、6-6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、巯基嘌呤、阿糖胞苷

4、、丙戊酸钠、美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、糖皮质激素糖皮质激素、吗啡吗啡、四环四环素、速尿素、速尿、双克等、双克等2 2类：次高发类：次高发v利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、依那普利、红霉素依那普利、红霉素等等 多见于多见于用药最初的用药最初的2 2个月内，与剂量无关个月内，与剂量无关 第7页，本讲稿共80页急性胰腺炎（急性胰腺炎（APAP）的诊断）的诊断v疾病诊断疾病诊断(符合符合2 2项项)腹痛腹痛+血清淀粉酶血清淀粉酶/脂肪酶脂肪酶+腹部增强腹部增强CT/MCT/MI/I/超

5、声超声v病因诊断病因诊断v分级诊断分级诊断v并发症诊断并发症诊断 注意存在从注意存在从 MAP MAP 转化为转化为 SAP SAP 的可能，的可能，因此必须对病情作因此必须对病情作动态观察动态观察 MAP:MAP:轻度急性胰腺炎轻度急性胰腺炎 MSAP:MSAP:中度急性胰腺炎中度急性胰腺炎 SAPSAP：重度急性胰腺炎：重度急性胰腺炎CT增强是AP诊断的金标准第8页，本讲稿共80页临床表现临床表现 v腹痛：腹痛：v恶心呕吐恶心呕吐v发热：发热：v黄疸：梗阻黄疸：梗阻v轻：轻压痛轻：轻压痛v重：腹膜刺激征、腹水、重：腹膜刺激征、腹水、Grey-TurnerGrey-Turner征、征、Cul

6、len Cullen征、门静脉高压、脾大、横结肠坏征、门静脉高压、脾大、横结肠坏 死、腹部触及肿块死、腹部触及肿块症 状体征 中上腹，中上腹，急性急性，突发，剧烈，持续，突发，剧烈，持续性性，腰背部，腰背部带状放射带状放射，进食加剧，弯腰抱膝位可减轻进食加剧，弯腰抱膝位可减轻一般：中度以上热，持续一般：中度以上热，持续3-5d感染：持续感染：持续7d不退，逐日升高不退，逐日升高第9页，本讲稿共80页Grey-Turner 征Cullen 征SAP的的特特征征性性体体征征第10页，本讲稿共80页急性胰腺炎急性胰腺炎的发病机制的发病机制第11页，本讲稿共80页病 因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒

7、缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害胰酶自身消化学说胰酶自身消化学说第12页，本讲稿共80页巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰 酶受激活释出释放细胞因子释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF 补体激活 凝血-纤溶系统内 皮细 胞损 伤中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物腺泡细胞损伤分解细胞外基质肠管屏障功能失常微循环障碍缺血血管通透性增加胰腺坏死炎症炎症因子和细胞因子学说第13页，本讲稿共80页肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击第二

8、次打击第二次打击第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功有失常（MODS）器官衰竭（MOF）肠道菌群移位与二次打击学说第14页，本讲稿共80页v肉眼及影像学检查无法发现结石肉眼及影像学检查无法发现结石B超、超、CT、MRCP测不出测不出v过去所谓的特发性胰腺炎，过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起由微结石引起v微结石类型微结石类型 直径直径150mg/L提示胰腺组织坏死提示胰腺组织坏死动态测定血清白细胞介素动态测定血清白细胞介素6（IL6）水平增高提）水平增高提示预后不良示预后不良血清血清CRP第22页，本讲稿共80页临床意义临床意义v尿淀粉酶：尿淀粉酶：仅作参考仅作参

9、考 12h12h后升高，持续至后升高，持续至1-21-2周周，受尿量影响，受尿量影响v血淀粉酶：血淀粉酶：3ULN3ULN有意义，与严重程度不相关有意义，与严重程度不相关 正常应动态查（正常应动态查（6-12h6-12h升高，升高，48h48h下降，持续下降，持续3-5d3-5d）v血清脂肪酶：血清脂肪酶：3ULN3ULN有意义有意义 ，与严重程度不正相关，与严重程度不正相关 与血淀粉酶互补（与血淀粉酶互补（24-72h24-72h升高，持续升高，持续7-10d7-10d）v血淀粉酶持续增高要注意：血淀粉酶持续增高要注意：*病情反复病情反复 *并发假性囊肿或脓肿并发假性囊肿或脓肿 *疑有结石或

10、肿瘤疑有结石或肿瘤 *肾功能不全肾功能不全 *高淀粉酶血症等高淀粉酶血症等 第23页，本讲稿共80页v72h72h后的后的CRPCRP150 mg/L150 mg/L ：胰腺组织坏死胰腺组织坏死v红细胞压积（红细胞压积（HCTHCT）44%44%：胰腺坏死：胰腺坏死v血钙血钙1.1.7 75mmol/L5mmol/L：预后不良：预后不良vPCTPCT：界值未明确：界值未明确 急诊学会指南：一般认为急诊学会指南：一般认为0.5ng/ml0.5ng/ml提示感染提示感染 有报道：有报道：2ng/ml2ng/ml提示感染提示感染临床意义临床意义第24页，本讲稿共80页急性胰腺炎的急性胰腺炎的影像学诊

11、断影像学诊断第25页，本讲稿共80页B 超超发病初期2448h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能作出准确判断第26页，本讲稿共80页CT推荐CT增强扫描作为诊断AP的标准影像学方法必要时行增强CT或动态增强CT检查根据炎症的严重程度分为AE级AC级：临床上为MAPDE级：临床上为SAP第27页，本讲稿共80页CT分级分级A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死

12、，胰腺脓肿第28页，本讲稿共80页胰腺肿大胰周渗出第29页，本讲稿共80页MAPSAP第30页，本讲稿共80页胰腺假性囊肿第31页，本讲稿共80页APAP分分分分 级级级级MAP(轻度)MSAP（中度）SAP（重度）AP的临床表现 （+）（+）（+）AP的生化改变 （+）（+）（+）器官衰竭 （-）48h内自行恢复持续48h以上局部并发症 （-）（）（）全身并发症 （-）（）（）Ranson评分 3 分3分3分APACHE-评分 8 分8分8分BISAP评分 3 分3分3分MCTSI评分 4 分4分4分改良Marshall评分 2 分其他恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘、胰周脓肿等注意有从M

13、AP进展为MSAP、SAP的可能，应动态监测第33页，本讲稿共80页局部并发症局部并发症v急性液体积聚急性液体积聚v急性坏死物积聚急性坏死物积聚v胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿v包裹性坏死包裹性坏死v胰腺脓肿胰腺脓肿v胸腔积液胸腔积液v胃流出道梗阻胃流出道梗阻v消化道瘘消化道瘘v腹腔出血腹腔出血v假性囊肿出血假性囊肿出血v脾静脉或门静脉血栓形成脾静脉或门静脉血栓形成v坏死性结肠炎等坏死性结肠炎等第34页，本讲稿共80页全身并发症全身并发症 v器官功能衰竭：器官功能衰竭：呼吸、循环、肾功能衰竭呼吸、循环、肾功能衰竭v全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（SISIS S）v全身感染：全身感染：GNBGN

14、B、真菌、真菌v腹腔内高压腹腔内高压(IAH)(IAH)：判定：判定SAP SAP 预后预后v腹腔间隔室综合征腹腔间隔室综合征(ACS)(ACS)：膀胱压：膀胱压UBP20 mmHgUBP20 mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低降低 v胰性脑病胰性脑病(PE(PE）：）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见肢体僵硬，昏迷等早期多见第35页，本讲稿共80页APAP病程的分期病程的分期早期早期 （急性期）（急性期）2 2周内周内v主要表现：主要表现：SIRSSIRS、器官功能衰竭、器官功能衰竭

15、(第一个死亡高峰第一个死亡高峰)v治疗重点：加强重症监护、治疗重点：加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护稳定内环境及器官功能保护中期中期 （演进期）（演进期）24 24周周v主要表现：胰周液体积聚、坏死性液体积聚主要表现：胰周液体积聚、坏死性液体积聚v注意：坏死灶多为无菌性，注意：坏死灶多为无菌性，但也可能合并感染但也可能合并感染v治疗重点：感染的综合防治治疗重点：感染的综合防治后期后期 （感染期）（感染期）4 4周后周后v主要表现：胰腺及胰周坏死组织合并感染、主要表现：胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，深部真菌感染等，继而可继而可引起感染性出血、引起感

16、染性出血、消化道瘘等并发症消化道瘘等并发症（第二个死亡高峰）（第二个死亡高峰）v治疗重点：感染的控制及并发症的外科处理治疗重点：感染的控制及并发症的外科处理急性胰腺炎诊治指南（2014）中华医学会外科学分会胰腺外科学组第36页，本讲稿共80页急性胰腺炎诊断流程急性胰腺炎诊断流程第37页，本讲稿共80页严重度评估严重度评估 即刻评估即刻评估 临床评估：观察临床评估：观察呼吸呼吸、心血管心血管、肾肾脏功能状态脏功能状态 体重指数：体重指数：28 kg/m28 kg/m2 2有一定危险性有一定危险性 胸部：有无胸腔积液胸部：有无胸腔积液 ，尤其是双侧尤其是双侧胸腔积液胸腔积液增强增强CTCT：30%

17、30%胰腺组织坏死胰腺组织坏死 APACHEAPACHE评分：评分：8 8 分分合并合并器官衰竭器官衰竭 72h72h后后CRPCRP150mg/L150mg/L 并持续增高并持续增高改良改良MarshallMarshall评分评分2 2 分分 第38页，本讲稿共80页APACHE 评分标准评分标准 与国际接轨与国际接轨A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛量()3638.434.035.938.538.93233.93031.93940.929.9412、平均动脉区(mmHg)701095069110129130159591603、心率(次/min)70109556911039405414

18、0179391804、呼吸率(次/min)1224101125346935495505、氧合作用(mmHg)FiO27020061702003495560350499555006、动脉血pH7.337.497.57.597.257.327.157.247.607.637.77、血清钠(mmol/L)1301491501541201291551591111191601791101808、血清钾(mmol/L)3.55.43.03.45.55.92.52.96.06.92.97第39页，本讲稿共80页A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.61.40.6

19、1.51.92.03.43.510、血细胞比容(%)3045.94649.92029.95059.9206011、白细胞计数(103/mm3)314.91519.912.92039.940112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3(mmolg/L)2231.93240.91821.91517.94151.91552B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁44岁4554岁5564岁4151.9岁75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE 评分标准（续）评分标准（续）A+B+CA+B+CA+B+CA+B+C评分评分评分评分

20、8888为为为为SAPSAPSAPSAP第40页，本讲稿共80页 CT严重度指数（严重度指数（CTSI）急性胰腺炎分级 A 正常胰腺 B 胰腺肿大 C 胰腺及胰周脂肪炎症 D 胰周一处积液、蜂窝织炎 E 2处胰周积液或脓肿胰腺坏死程度 无坏死 1/3胰腺坏死 1/2胰腺坏死 1/2胰腺坏死012340246CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度第41页，本讲稿共80页改良的改良的CTCT严重指数（严重指数（MCTSI)MCTSI)胰腺炎性反应分级为：胰腺炎性反应分级为：v正常胰腺正常胰腺(0(0 分分)v胰腺胰腺 胰周炎性改变胰周炎性改变(2(2 分分)v单发或多个积液区或胰周脂肪坏死单发或多

21、个积液区或胰周脂肪坏死(4(4 分分)胰腺坏死分级胰腺坏死分级：v无胰腺坏死无胰腺坏死(0(0 分分)v坏死范围坏死范围30%(2 30%(2 分分)v坏死范围坏死范围 30%(4 30%(4 分分)胰腺外并发症：胰腺外并发症：v胸腔积液胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等、腹水、血管或胃肠道等(2(2分分)评分评分4 4 分可诊断为分可诊断为MSAP MSAP 或或SAPSAP第42页，本讲稿共80页改良改良MarshallMarshall评分评分第43页，本讲稿共80页急性胰腺炎处理原则急性胰腺炎处理原则 第44页，本讲稿共80页病因治疗病因治疗v胆源性胆源性APAP：手术手术+利胆利胆+饮食控

22、制饮食控制+饭后运动饭后运动v高脂性高脂性APAP：快速降脂快速降脂+肝素肝素+限脂等限脂等v酒精性酒精性APAP：补充维生素、矿物质，尤其是补充维生素、矿物质，尤其是BCoBCo、叶、叶酸、酸、Vit BVit B1212v药源性药源性APAP：停用可疑药物停用可疑药物+常规治疗常规治疗v不明原因不明原因APAP：寻找病因寻找病因第45页，本讲稿共80页vSAP：尽早行：尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻，恢复或介入治疗以解除梗阻，恢复后胆囊切除。后胆囊切除。vMAP：病情控制后尽早行胆囊切除术病情控制后尽早行胆囊切除术v坏死性胰腺炎：病情控制后择期处理（一般推荐坏死性胰腺炎：病情控制后择期

23、处理（一般推荐 4 4周后手术）周后手术）胆源型胰腺炎胆源型胰腺炎胆源型胰腺炎胆源型胰腺炎的治疗的治疗的治疗的治疗基本共识基本共识基本共识基本共识 第46页，本讲稿共80页胆源型胰腺炎胆源型胰腺炎的的各指南推荐各指南推荐vSAPSAP：发病：发病4848-72h72h为行为行 ERCPERCP 最佳时机最佳时机vMAPMAP:住院期间均可行住院期间均可行 ERCPERCP治疗治疗v胆道结石梗阻：及时解除梗阻（经内镜或手术治疗）胆道结石梗阻：及时解除梗阻（经内镜或手术治疗）v胆囊结石胆囊结石+轻症急性胰腺炎：病情控制后尽早行胆囊切除术轻症急性胰腺炎：病情控制后尽早行胆囊切除术v坏死性胰腺炎：可后

24、期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。坏死性胰腺炎：可后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。v合并有急性胆管炎的合并有急性胆管炎的APAP：入院：入院24h24h内行内行RCP+EST+ENBDRCP+EST+ENBDv大多数无进行性胆道梗阻实验室或临床证据的胆石性胰腺炎不需要行大多数无进行性胆道梗阻实验室或临床证据的胆石性胰腺炎不需要行ERCPERCP。v无胆管炎和无胆管炎和/或黄疸，如高度疑是胆总管结石，应行或黄疸，如高度疑是胆总管结石，应行MRCP MRCP 或内镜超声检查（或内镜超声检查（EUSEUS）。）。v在高危患者当中，应使用胰管支架和在高危患者当中，应

25、使用胰管支架和/或术后或术后直肠给予直肠给予非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）栓剂，以预防栓剂，以预防ERCPERCP术后并发重症胰腺炎。术后并发重症胰腺炎。v伴胆道梗阻：尽早手术、介入解除梗阻伴胆道梗阻：尽早手术、介入解除梗阻消化学会外科学会美国胃肠学会中西医结合学会急诊学会恢复后应尽早行胆囊切除术，以防复发第47页，本讲稿共80页高脂血症性急性胰腺炎高脂血症性急性胰腺炎v需要短时间降低甘油三酯水平需要短时间降低甘油三酯水平v尽量降甘油三酯至尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L5.65 mmol/L以下。以下。v限用脂肪乳剂限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。，避免应

26、用可能升高血脂的药物。治疗：治疗：小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注 血脂吸附、血浆置换血脂吸附、血浆置换 快速降脂快速降脂第48页，本讲稿共80页常规治疗常规治疗发病初期发病初期v 纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱v 支持治疗支持治疗v 防止局部及全身并发症防止局部及全身并发症 血常规尿常规粪隐血肾功能肝功能血糖血清电解质（尤其血钙）血气分析目的血压心电监护胸片中心静脉压24h尿量24h出入量 动态观察：腹部体征、肠鸣音改变监护点APACHE-APACHE-评分评分Ranson评分BISAP评分MCTSI评分改良Marshall评分评估严重程度和预后 依病情做相

27、应选择相应检查及监护点第49页，本讲稿共80页 上述治疗非绝对必需，应视具体情况而选择v常规：禁食常规：禁食v胃肠减压：适用于有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者胃肠减压：适用于有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者v抑制胰酶、蛋白酶抑制胰酶、蛋白酶v解痉止痛：疼痛剧烈者解痉止痛：疼痛剧烈者v液体液体复苏：早期很重要复苏：早期很重要v器官功能维持器官功能维持v营养支持治疗营养支持治疗v抗感染抗感染v并发症的处理并发症的处理非手术治疗非手术治疗危重：密切监测生命体征、调整输液速度、液体成分。第50页，本讲稿共80页早期液体复苏早期液体复苏v立即开始（立即开始（3-6h3-6h）v控制性控制性液体复苏液体复苏（250-

28、500ml/h250-500ml/h，除非心肾功能异常），除非心肾功能异常）监测：监测：中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积 、混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（SvO2SvO2）v首选：首选：乳酸林格氏液乳酸林格氏液v需快速复苏者：可选用需快速复苏者：可选用代血浆代血浆v评估：评估：入院入院6h6h、之后的、之后的24-48h24-48h内内毛细血管渗漏综合征全身炎症反应综合征第51页，本讲稿共80页抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌生长抑素、奥曲肽生长抑素、奥曲肽：v强烈抑制胰腺内、外分泌强烈抑制胰腺内、外分泌,尤其降低胰蛋白酶的释放尤其降低胰蛋

29、白酶的释放v抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌v抑制胆囊收缩抑制胆囊收缩v降低门脉压降低门脉压 但在国外大规模临床试验中并但在国外大规模临床试验中并未证实疗效未证实疗效第52页，本讲稿共80页生长抑素与奥曲肽的比较生长抑素与奥曲肽的比较生长抑素奥曲肽结构14肽8肽半衰期1-2min90-120min给药方法微量泵维持皮下注射、静滴停药反应会反跳不会反跳选择性不高高给药剂量高低价格高低作用强弱不及奥曲肽强第53页，本讲稿共80页奥曲肽奥曲肽v奥曲肽对奥曲肽对OddisOddis括约肌的压力及收缩频率的影响意见不一括约肌的压力及收缩频率的影响意见不一。v有研究认为：奥曲肽可使

30、奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收缩频率增加，有研究认为：奥曲肽可使奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收缩频率增加，但蠕动波的振幅减低，收缩间期则无明显改变。但蠕动波的振幅减低，收缩间期则无明显改变。v重症胰腺炎的发生及演变、预后并非完全取决于重症胰腺炎的发生及演变、预后并非完全取决于OddisOddis括约肌的压力括约肌的压力v建议：建议：对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素,而不选择奥而不选择奥曲肽。曲肽。第54页，本讲稿共80页v生长抑素：生长抑素：0.25mg 0.25mg负荷，再负荷，再0.25mg/h0.25mg/h泵维持泵维持72-120h72-12

31、0h 我院常用方法：我院常用方法：脾胃科：脾胃科：6mg/250ml6mg/250ml，取，取10ml10ml负荷，负荷，维持维持24h24h（0.25mg/h0.25mg/h）普外科：普外科：6mg/50ml6mg/50ml，取，取2ml2ml负荷，维持负荷，维持12h12h（0.5mg/h0.5mg/h）v奥曲肽奥曲肽：100g 100g 皮下注射皮下注射,q8h q8h 或或 25-50g/h 25-50g/h 维持静滴维持静滴是否稳定？生长抑素+奥曲肽：不能联合，可以序贯 是否过快？第55页，本讲稿共80页v 质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPIPPI）v H2-R拮抗剂拮抗剂作用：作用

32、：v抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌v预防应激性溃疡预防应激性溃疡v主张短期用主张短期用抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌第56页，本讲稿共80页蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂乌司他丁、加贝酯乌司他丁、加贝酯主张主张早期足量持续早期足量持续静脉输注静脉输注 加贝酯加贝酯在国外大规模临床试验中也在国外大规模临床试验中也未证实疗效未证实疗效v乌司他丁乌司他丁：1010万万IU IU 静滴，静滴，q8hq8h （SAP SAP：2020万万IUIU或或适当加量适当加量 ，静滴，静滴，q8hq8h ）v加贝酯加贝酯：300mg300mg，静滴，静滴，qdqd （SAPSAP：6 600

33、mg00mg，静滴，静滴，qdqd ）注意：乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用注意：乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用2013急诊急性胰腺炎临床实践指南 中国医师协会急诊医师分会第57页，本讲稿共80页纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡v胰岛素：依血糖调胰岛素：依血糖调v钙：钙：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml10ml静滴，静滴，qdqdv镁：镁：25%25%硫酸镁硫酸镁10ml10ml静滴，静滴，qdqd 酗酒者易见低镁血症酗酒者易见低镁血症 注意：注意：先查肾功能，控制滴速，每日监测先查肾功能，控制滴速，每日监测v钾：见尿补钾钾：见尿补钾v钠：依具体情况适

34、当补充钠：依具体情况适当补充v氯：依具体情况适当补充氯：依具体情况适当补充第58页，本讲稿共80页镇痛镇痛 v用药指征用药指征：尽量不用，仅在尽量不用，仅在疼痛剧烈时疼痛剧烈时用用v推荐：盐酸哌替啶推荐：盐酸哌替啶(杜冷丁杜冷丁）、曲马多、曲马多v不推荐：吗啡不推荐：吗啡、布桂嗪（强痛定）布桂嗪（强痛定）v不推荐：胆碱能受体拮抗剂，如阿托品不推荐：胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、6 654-254-2 原因：收缩奥狄氏括约肌 原因：诱发或加重肠麻痹 第59页，本讲稿共80页哌替啶：哌替啶：v急性胰腺炎（急性胰腺炎（）对奥狄氏括约肌无明显影响对奥狄氏括约肌无明显影响 妊娠可用妊娠可用v 肾功能不全、

35、肝衰竭、神经系统疾病（慎用）肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用）代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫曲马多：曲马多：v急性胰腺炎（急性胰腺炎（）v对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合v对奥狄氏括约肌无明显影响，甚至抑制收缩。对奥狄氏括约肌无明显影响，甚至抑制收缩。镇镇 痛痛 第60页，本讲稿共80页止止 吐吐常用：常用：v昂丹司琼昂丹司琼4-8mg4-8mg，静推，静推/静滴，静滴，qdqd第61页，本讲稿共80页APAP抗生素的使用抗生素的使用 5个个不同学会的指南有不同的观点不同学会的指南有不同的观点已达成共识

36、：已达成共识：v胆源性胰腺炎：应使用胆源性胰腺炎：应使用v急性胰腺炎继发感染：应使用急性胰腺炎继发感染：应使用v预防感染不能改变急性胰腺炎的预后，也不能降低其感染性并发症的发生预防感染不能改变急性胰腺炎的预后，也不能降低其感染性并发症的发生率率存在争议：存在争议：v重症胰腺炎是否应预防感染？重症胰腺炎是否应预防感染？仅外科学会认为高危人群需要仅外科学会认为高危人群需要v是否需要选择血胰屏障穿透性好的药物？是否需要选择血胰屏障穿透性好的药物？急诊学会认为不需要，美国胃肠学会认为要，其他学会未表态急诊学会认为不需要，美国胃肠学会认为要，其他学会未表态第62页，本讲稿共80页抗生素的使用抗生素的使用

37、v非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。v胆源性、伴感染的胆源性、伴感染的MSAP/SAPMSAP/SAP应常规使用抗生素。应常规使用抗生素。v不建议预防性使用抗生素不建议预防性使用抗生素v胆源性胆源性APAP伴胆道感染或胆道梗阻，应早期应用抗生素伴胆道感染或胆道梗阻，应早期应用抗生素v一旦感染应尽早经验治疗一旦感染应尽早经验治疗vAPAP时血胰屏障已被破坏，抗生素选择无需考虑血胰屏障时血胰屏障已被破坏，抗生素选择无需考虑血胰屏障vAP不推荐静脉使用抗生素预防感染。v但部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生肠源性细菌易位，可预防感染消

38、化学会中西医结合学会外科学会急诊学会vSAP不推荐常规预防性使用抗生素。v不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展v坏死者住院7-10d病情加重或不改善，应怀疑感染。v伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好的药物v不推荐常规联合抗真菌药美国胃肠学会vSAP不推荐常规预防性使用抗生素。v不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展20132013201320142014第63页，本讲稿共80页指南推荐的抗感染方案指南推荐的抗感染方案v 碳青霉烯类碳青霉烯类v 青霉素青霉素 +-+-内酰胺酶抑制剂内酰胺酶抑制剂v 三代头孢菌素三代头孢菌素 +抗厌氧菌抗厌氧菌v 喹诺酮喹诺酮 +抗

39、厌氧菌抗厌氧菌 疗程：疗程：7 7 14 d14 d，特殊情况下可延长特殊情况下可延长注意：疗效不佳时需防真菌感染！可疑时可试探性用药，同时血液、体液真菌培养主要致病菌:G-杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌）选药原则：降阶梯治疗策略 覆盖G-杆菌、厌氧菌 脂溶性强 可通过血胰屏障？注意：拉氧头孢不入血胰屏障推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。第64页，本讲稿共80页感染性坏死感染性坏死v临床：出现脓毒血症临床：出现脓毒血症vCT CT：出现气泡征：出现气泡征v细针穿刺抽吸物：涂片或培养找到细菌或真菌者细针穿刺抽吸物：涂片或培养找到细菌或真菌者治疗原则：治疗原则：v立即立即针对性抗生素治疗针对性抗生素

40、治疗，严密观察抗感染的疗效，稳定者可延缓手，严密观察抗感染的疗效，稳定者可延缓手术。术。vB B 超或超或CTCT引导下经皮引导下经皮穿刺引流穿刺引流（PCDPCD）脓液，缓解中毒症状，可作）脓液，缓解中毒症状，可作术前过渡治疗。术前过渡治疗。v早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率，提倡延期早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率，提倡延期手术。手术。发病后3-4周是坏死组织清除术的最佳时机第65页，本讲稿共80页营养支持营养支持 6 6个不同学会的指南推荐也不同个不同学会的指南推荐也不同共识：共识：v肠内营养优于肠外营养，能肠内不肠外，肠内不足肠外补充。肠内营养优于肠

41、外营养，能肠内不肠外，肠内不足肠外补充。v有营养支持指征的，应尽早开始肠内营养有营养支持指征的，应尽早开始肠内营养争议：争议：vMAP/SMAPMAP/SMAP早期是肠外营养再转肠内营养，还是禁食解禁后直接肠早期是肠外营养再转肠内营养，还是禁食解禁后直接肠内营养？内营养？v肠内营养可不可以下鼻胃管？肠内营养可不可以下鼻胃管？v脂肪乳可不可以使用？脂肪乳可不可以使用？第66页，本讲稿共80页营养支持营养支持vMAPMAP只需短期禁食，不需肠内或肠外营养只需短期禁食，不需肠内或肠外营养vMSAPMSAP/SAP SAP 常先肠外营养，胃肠动力能够耐受时及早常先肠外营养，胃肠动力能够耐受时及早(发病

42、发病48h48h内内)实施肠内营养实施肠内营养v肠内营养的最常用途径是内镜引导或肠内营养的最常用途径是内镜引导或X X线引导下放置线引导下放置鼻空肠管鼻空肠管v高脂血症应减少脂肪类物质的补充高脂血症应减少脂肪类物质的补充vAPAP早期不考虑肠外营养早期不考虑肠外营养v病情稳定尽早肠内营养病情稳定尽早肠内营养v以以空肠连续输注空肠连续输注为宜为宜v个别无法肠内营养，个别无法肠内营养，1 1周后才考虑部分肠外营养周后才考虑部分肠外营养v无法在无法在1 1周内胃肠营养，应考虑肠外营养周内胃肠营养，应考虑肠外营养v葡萄糖浓度不超过葡萄糖浓度不超过10%10%，脂源性胰腺炎避免输入脂肪乳剂脂源性胰腺炎避

43、免输入脂肪乳剂v肠功能恢复前，可酌情肠外营养v一旦肠功能恢复，尽早肠内营养v采用鼻空肠管或鼻胃管输注消化学会中西医结合学会外科学会急诊学会vMAP腹痛缓解且无恶心呕吐应立即开始经口进食，早期进食低脂固体饮食与进食清流质一样安全 vSAP推荐肠内营养以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营养不耐受或达不到热卡需求，否则应避免行肠外营养v经鼻胃管和鼻空肠管营养在有效性和安全性上相当（强烈推荐，中等质量证据）美国胃肠学会vSAP患者推荐肠内营养以预防感染并发症，应避免肠外营养v经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似（A级证据）20132013201320142014第67页，本讲

44、稿共80页胰腺炎营养治疗国际共识指南（胰腺炎营养治疗国际共识指南（20122012）vMAP/SMAP推荐镇痛剂、静脉补液，从开始禁食逐渐过渡 到日常饮食（一般3-4天）vMAP/SMAP一般无需营养支持，除非并发症出现 v预期禁食超过5-7天应当考虑营养支持，无需考虑疾病严 重程度v已禁食5-7天的MAP/SMAP应当开始营养支持v重症胰腺炎是早期营养支持的指征 v肠内营养通常优于肠外营养，只要可能就要先从肠内营 养开始 v出现肠瘘、腹水、假性囊肿等胰腺并发症应当开始肠内营养 v肠内营养持续输注优于间断输注或推注。第68页，本讲稿共80页v实施肠内营养可以使用鼻胃管，并非必须幽门下置管实施肠

45、内营养可以使用鼻胃管，并非必须幽门下置管 v对于肠内营养，考虑对于肠内营养，考虑中长链脂肪乳的短肽制剂中长链脂肪乳的短肽制剂以改善肠内营养的耐以改善肠内营养的耐受性受性 （如：百普素、百普力）（如：百普素、百普力）v具有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营具有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养养 v只要基础甘油三酯低于只要基础甘油三酯低于4.4mmol/L4.4mmol/L并且之前没有高脂血症病史，通并且之前没有高脂血症病史，通常静注脂肪乳是安全的并且能够耐受常静注脂肪乳是安全的并且能够耐受 v葡萄糖是最主要的碳水化合物来源，血糖控制尽可能接近正葡萄糖是

46、最主要的碳水化合物来源，血糖控制尽可能接近正常常 v考虑应用谷氨酰胺（考虑应用谷氨酰胺（0.30 g/kg0.30 g/kg丙氨酰丙氨酰-谷氨酰胺二肽）谷氨酰胺二肽）v没有胰腺炎患者特定的肠外营养并发症。通常应当避免过度没有胰腺炎患者特定的肠外营养并发症。通常应当避免过度喂养。喂养。胰腺炎营养治疗国际共识指南（胰腺炎营养治疗国际共识指南（20122012）第69页，本讲稿共80页营养支持参数营养支持参数开始：允许性低热卡原则开始：允许性低热卡原则v热卡：热卡：2025 kcal/kg/d2025 kcal/kg/d到营养支持最大需要量到营养支持最大需要量v热卡热卡:2535 kcal/kg/d

47、:2535 kcal/kg/dv蛋白蛋白:1.21.5 g/kg/d:1.21.5 g/kg/d从少到多，从短肽型逐步过渡到整蛋白型从少到多，从短肽型逐步过渡到整蛋白型第70页，本讲稿共80页血管活性物质的应用血管活性物质的应用 微循环障碍在急性胰腺炎，尤其微循环障碍在急性胰腺炎，尤其SAPSAP中起重要作用中起重要作用v前列腺素前列腺素E1E1制剂制剂：凯时凯时v血小板活化因子拮抗剂血小板活化因子拮抗剂：银杏内酯银杏内酯B Bv丹参制剂等丹参制剂等 第71页，本讲稿共80页益益 生生 菌菌v可调节肠道免疫可调节肠道免疫v纠正肠道内菌群失调纠正肠道内菌群失调v重建肠道微生态平衡重建肠道微生态平

48、衡 但对但对 SAP SAP 患者是否应该使用益生菌治疗患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议尚存争议第72页，本讲稿共80页免疫调节治疗免疫调节治疗v早期酌情应用免疫抑制剂早期酌情应用免疫抑制剂以抑制机体过激的免疫反以抑制机体过激的免疫反应可有效减少应可有效减少MODS MODS 发生率，降低发生率，降低SAP SAP 病死率。病死率。v当当免疫功能低下时适当给予免疫增强剂免疫功能低下时适当给予免疫增强剂（如参麦、（如参麦、黄芪注射液）既能增强免疫功能，又能改善机体免黄芪注射液）既能增强免疫功能，又能改善机体免疫状态，减少感染发生率。疫状态，减少感染发生率。第73页，本讲稿共80页其他治疗其他治

49、疗v肝功能异常：保肝肝功能异常：保肝v弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DICDIC）：肝素：肝素v上消化道出血：质子泵抑制剂上消化道出血：质子泵抑制剂 v促肠动力药促肠动力药：生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖：生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖 （及早给及早给!）v芒硝外敷芒硝外敷止痛消肿止痛消肿第74页，本讲稿共80页中医中药中医中药 v生大黄生大黄v急性反应期、结胸里实期：急性反应期、结胸里实期：少阳阳明合病或阳明腑实证为主，严重者表现为结胸里实证。少阳阳明合病或阳明腑实证为主，严重者表现为结胸里实证。治则：通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴治则：通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴 大柴胡

50、汤、小陷胸汤加减：首煎大柴胡汤、小陷胸汤加减：首煎200 mL 胃管灌注胃管灌注，二煎二煎400 mL 灌肠灌肠，34 次次/d。随证加减，增减次数。随证加减，增减次数。芒硝外敷（全腹外敷，芒硝外敷（全腹外敷，12 次次/d）v全身感染期、热毒炽盛期：全身感染期、热毒炽盛期：毒热炽盛，气营同病毒热炽盛，气营同病，气血同病、热结腑实为主，气血同病、热结腑实为主 治则：清热解毒、活血化瘀，辅以通里攻下、益气营血治则：清热解毒、活血化瘀，辅以通里攻下、益气营血 清胰承气汤加减清胰承气汤加减清胰承气汤加减清胰承气汤加减：水煎：水煎200 mL 口服或胃管灌注口服或胃管灌注，24 次次/d。随证加。随证