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1、消化性溃疡双语消化性溃疡双语第1页，本讲稿共75页内容v一、General Considerations(概述)v二、Etiology(病因和发病机制)v三、Clinical Findings(临床表现)v四、Laboratory Findings and Diagnosis(实验室检查及诊断)v五、Differential Diagnosis(鉴别诊断)v六、Complications(并发症)v七、Medical Treatment(治疗)第2页，本讲稿共75页一、一、GeneralConsiderations第3页，本讲稿共75页Peptic UlcervUlcers are defin
2、ed as a break in the mucosal surface,with depth to the submucosa.vThe ulcer located in the stomach is known as gastric ulcer(GU)and that located in the duodenum is called a deudenal ulcer(DU).第4页，本讲稿共75页Peptic UlcervUlcer:extending through the muscularis mucosa into the submucosa or deepervErosion:l
3、oss of superficial mucosa第5页，本讲稿共75页糜烂：粘膜破损不糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层超过粘膜肌层溃疡：粘膜缺损超溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层过粘膜肌层Peptic Ulcer第6页，本讲稿共75页Peptic UlcervPUD is very common.The lifetime prevalence of PUD is about 10%.vGUs tend to occur later in life than DUs(十年).vDUs is more common than GU(1.55.6:1)第7页，本讲稿共75页vUlcers occur sli
4、ghtly more commonly in men than in woman(DU 4.46.8:1;GU 3.64.7:1)v The incidence of DUD has been declining dramatically for the past 30 years.第8页，本讲稿共75页二、Etiology and pathogenesis第9页，本讲稿共75页vResulting from an imbalance between mucosal defensive/repairing factors and aggressive factorsv消化性溃疡的发生是由于对胃
5、十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与自身防御-修复因素之间失去平衡的结果第10页，本讲稿共75页（一）（一）Aggressivefactors(侵袭因素侵袭因素 )ThreemajorcausesofPUDarenowrecognized:ChronicH pylori infection,NSAIDs,andgastricacidandpepsin第11页，本讲稿共75页侵袭因素 一、一、Helicobacter pylori(H.pylori)“Hp“Hp时代时代”v1 1）H pylori H pylori appears to be a necessary cofactor for th
6、e appears to be a necessary cofactor for the majority of duodenal and gastric ulcers.(majority of duodenal and gastric ulcers.(消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中H.pylori感染率高感染率高)DU DU感染率感染率90%-100%90%-100%，GU 80%-90%GU 80%-90%v2 2）根除）根除HpHp可以促进溃疡愈合，降低溃疡复发率可以促进溃疡愈合，降低溃疡复发率 The natural history of PUD is well-defined.Af
7、ter standard The natural history of PUD is well-defined.After standard therapies,50-70%of patients will have an endoscopially therapies,50-70%of patients will have an endoscopially documented recurrence with 1 year(documented recurrence with 1 year(常规抑酸治疗后，溃疡年复发常规抑酸治疗后，溃疡年复发率率:50%-70%).Successful er
8、adication of:50%-70%).Successful eradication of H.pylori was reported to decrease the ulcer recurrence rate to less than 5%per year(根除Hp后，溃疡复发率15mmol/hBAO15mmol/h、MAO MAO 60mmol/h,BAO/MAO60%,60mmol/h,BAO/MAO60%,提示胃泌素瘤提示胃泌素瘤 可能可能v3 3）血清胃泌素测定：胃泌素瘤时可做）血清胃泌素测定：胃泌素瘤时可做第36页，本讲稿共75页Diagnosis:Endoscopy and
9、Biopsiesv不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法。化性溃疡的主要方法。v在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起血、水肿，略隆起.第37页，本讲稿共75页第38页，本讲稿共75页第39页，本讲稿共75页胃角溃疡第40页，本讲稿共75页胃窦溃疡第41页，本讲稿共75页十二指肠球部溃疡第42页，本讲稿共75页v 龛影。在正面观，龛影呈圆形或椭
10、圆形，边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。v龛影是溃疡存在的直接征象。v由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X线钡餐检查时可发现局部压痛与激惹现象。溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形，尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。Diagnosis:Barium第43页，本讲稿共75页胃体小弯溃疡。钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，口部光整，并出现项圈征。第44页，本讲稿共75页胃体后壁溃疡。钡餐造影正面观示龛影周围粘膜纹呈广泛均匀地纠集，且愈近龛影粘膜纹愈细。第45页，本讲稿共75页五、五、Differentialdiagnosis第46页，本讲稿共75页鉴别诊断 v（
11、一）一）Gastric cancer Gastric cancer 胃良性溃疡与恶性溃疡的胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十发重要，其鉴别要点见表。两者的鉴别有时鉴别十发重要，其鉴别要点见表。两者的鉴别有时比较困难。比较困难。以下情况应当特别重视：以下情况应当特别重视：中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血；中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血；胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效；物治疗无效；胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，临床上，对胃溃疡患者应在内科积极
12、治疗下，定期进行内镜检查随访，密切观察直到溃疡愈合。定期进行内镜检查随访，密切观察直到溃疡愈合。第47页，本讲稿共75页鉴别诊断v（二）（二）Dyspepsia Dyspepsia 本病可有上腹部不适、本病可有上腹部不适、恶心呕吐，或者酷似消化性溃疡，但常伴有明恶心呕吐，或者酷似消化性溃疡，但常伴有明显的全身神经官能症状，情绪波动与发病有密显的全身神经官能症状，情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与切关系。内镜检查与X X线检查未发现明显异常线检查未发现明显异常v（三）（三）Biliary tract disease Biliary tract disease 发作性右上发作性右上腹痛，常放射到
13、右肩胛区，可有胆绞痛、发热、腹痛，常放射到右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、黄疸、MurphyMurphy征。进食油腻食物常可诱发。征。进食油腻食物常可诱发。B B超检查可以作出诊断。超检查可以作出诊断。第48页，本讲稿共75页鉴别诊断v（四）（四）Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征综合征(胃泌素瘤胃泌素瘤)有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非消瘦。患者胰腺有非细胞瘤或胃窦细胞瘤或胃窦G G细胞增细胞增生，血清胃泌素水平增
14、高，胃液和胃酸分泌生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。显著增多。第49页，本讲稿共75页六、六、Complications第50页，本讲稿共75页Gastric cancer 第51页，本讲稿共75页并发症 v（一（一 ）bleeding(大量出血大量出血)最常见并发症最常见并发症，其发生率约占本病患者的，其发生率约占本病患者的20%-20%-25%25%，也是上消化道出血的最常见原因也是上消化道出血的最常见原因。并发出血者，其消化性溃疡病史大多在一年以并发出血者，其消化性溃疡病史大多在一年以内，但一次出血后，就易发生第二次或更多次内，但一次出血后，就易发生第二次或更多次出血。尚有
15、出血。尚有10%-15%10%-15%的患者可以大量出血为消的患者可以大量出血为消化性溃疡的首见症状。化性溃疡的首见症状。第52页，本讲稿共75页第53页，本讲稿共75页 bleeding SymptomsvBlack,tarry,or bloody stools(melaena);vVomiting of blood or material resembling coffee grounds(signs of potentially serious bleeding).第54页，本讲稿共75页并发症v（二）（二）perforation(穿孔穿孔)溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔即可致急性溃疡穿透浆
16、膜层而达游离腹腔即可致急性穿孔；穿孔；如溃疡穿透与邻近器官、组织粘连，则称如溃疡穿透与邻近器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，称亚急穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，称亚急性穿孔。性穿孔。第55页，本讲稿共75页并发症v（三）（三）pyloric obstruction (幽门梗阻幽门梗阻)大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡周围组织的溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡周围组织的炎性充血、水肿
17、或反射性地引起幽门痉挛。此类幽门梗阻属炎性充血、水肿或反射性地引起幽门痉挛。此类幽门梗阻属暂时性，可随溃疡好转而消失；内科治疗有效，故称之暂时性，可随溃疡好转而消失；内科治疗有效，故称之功能功能性或内科性幽门梗阻性或内科性幽门梗阻。反之，由溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘反之，由溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道所致者，则属持久性，非经外科手术而不能自连而阻塞幽门通道所致者，则属持久性，非经外科手术而不能自动缓解，称之动缓解，称之器质性和外科性幽门梗阻器质性和外科性幽门梗阻。第56页，本讲稿共75页并发症v（四）（四）carcinoma(carcino
18、ma(癌变癌变)胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过计，胃溃疡癌变的发生率不过2%-3%2%-3%，但十二，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。指肠球部溃疡并不引起癌变。第57页，本讲稿共75页七、七、Treatment第58页，本讲稿共75页v治疗消化性溃疡的目的在于：relieve symptoms(缓解临床症状)；promote ulcers healing(促进溃疡愈合)；avoid ulcers recurrence(防止溃疡复发)；reduce complications(减少并发症)。第59页，本讲稿共75页 Phar
19、macologicAgentsThe pharmacology of several agents that enhance the healing of PUs is briefly discussed here.They may be divided into three categories:1)acid-antisecretory agents 2)mucosal protective agents 3)agents that promote healing trough eradication of H.Pylori第60页，本讲稿共75页 A.Acid-antisecretory
20、agentsv Proton pump inhibitors 胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。v H2 receptor antagonists 组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。第61页，本讲稿共75页 Proton pump inhibitorsv omeprazolev rabeprazolev lansoprazolev pantoprazolev esomeprazole第62页，本讲稿共75页质子泵抑制剂
21、的抑酸原理质子泵抑制剂的抑酸原理vPPI PPI(-)(-)胃壁细胞分泌小管和囊泡内的胃壁细胞分泌小管和囊泡内的H H+-K-K+-ATPATP酶酶减少减少H H+从壁细胞内向胃腔转移以及从壁细胞内向胃腔转移以及K K+从从胃腔内泵入壁细胞内胃腔内泵入壁细胞内胃酸分泌减少胃酸分泌减少胃内胃内PHPH值升高。值升高。vPPIPPI使使H H+-K-K+-ATP-ATP酶失活，只有待新酶生成时，酶失活，只有待新酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能，一次标准用量能维持壁细胞才恢复泌酸功能，一次标准用量能维持24-4824-48小时左右抑酸作用，这是小时左右抑酸作用，这是PPIPPI用药间隔时用药间隔时间的
22、依据。间的依据。第63页，本讲稿共75页第64页，本讲稿共75页 B.mucosal protective agentsv sucralfate(硫糖铝)v bismuth(铋)v prostaglandin analogs(前列腺素类药物)第65页，本讲稿共75页 C.H pylori eradication tharapy Eradication of H pylori has proved difficult.The agents that have demonstrated the greasted efficacy against H pylori are clarithromyci
23、n(克拉霉素),metronidazone(甲硝唑),amoxicillin(阿莫西林),tetracycline(四环素),Proton pump inhibitors(质子泵 抑制剂),and bismuth(铋剂)第66页，本讲稿共75页Treatment vLifestyle factors are important!Eat balanced meals et al第67页，本讲稿共75页 C.H pylori eradication tharapy Treatment regimens may be diveded into two categories:1,Regimens us
24、ing Proton pump inhibitors(质子泵抑制剂)2,Regimens using bismuth compounds(铋剂)第68页，本讲稿共75页Treatment of H pylori Associated Ulcers v方案方案1.1.质子泵抑制剂质子泵抑制剂+两种抗生素两种抗生素:vPPIPPI标准计量标准计量+阿莫西林阿莫西林1.0g+1.0g+甲硝唑甲硝唑0.4g,0.4g,均一日两次，均一日两次，1 1周为一个疗程周为一个疗程;vPPIPPI标准计量标准计量+甲硝唑甲硝唑0.4g+0.4g+克拉霉克拉霉素素0.25g,0.25g,均一日两次，均一日两次，1
25、 1周为一个周为一个疗程。疗程。v国内研究认为呋喃唑酮抗国内研究认为呋喃唑酮抗HpHp，疗效，疗效好，耐药性低，经济。好，耐药性低，经济。第69页，本讲稿共75页v方案2.铋剂：由铋剂两种抗生素v铋剂是目前根治幽门螺杆菌的一种十分有效的药物，根治率达90%以上；v铋剂 标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程;v铋剂标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程;v铋剂标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程。Treatment of H pylori Associated Ulcers 第70页，本讲稿共75
26、页v尽可能停用尽可能停用NSAIDsNSAIDs，或减量，或换用其他制，或减量，或换用其他制剂。剂。vH H2 2受体拮抗剂对此种溃疡的疗效远较对一受体拮抗剂对此种溃疡的疗效远较对一般的溃疡为差。般的溃疡为差。v有人认为奥美拉唑（有人认为奥美拉唑（40mg/d40mg/d）有良好效果，）有良好效果，不管是否停用不管是否停用NSAIDsNSAIDs，均可使溃疡愈合。，均可使溃疡愈合。Treatment of NSAID Associated Ulcers 第71页，本讲稿共75页Refractory Ulcers(溃疡复发)prevention v 吸烟、幽门螺杆菌感染等是导致溃疡复发的重要吸烟
27、、幽门螺杆菌感染等是导致溃疡复发的重要危险因素，临床上对每一个消化性溃疡病人要仔细危险因素，临床上对每一个消化性溃疡病人要仔细分析病史和作有关检查，尽可能地消除或减少上述分析病史和作有关检查，尽可能地消除或减少上述危险因素。危险因素。v 采用采用H2RAH2RA拮抗剂拮抗剂(或或PPI)PPI)，半量睡前服。时间视病，半量睡前服。时间视病情定。情定。第72页，本讲稿共75页Approach:消化性溃疡治疗策略v对胃镜或对胃镜或X X线诊断明确的线诊断明确的DUDU或或GUGU，首先区分，首先区分HPHP是阳性还是阴性，如果阳性，先抗是阳性还是阴性，如果阳性，先抗HPHP治疗，抗治疗，抗HPHP
28、治疗结束后再给予治疗结束后再给予2-42-4周抑制胃酸治疗。周抑制胃酸治疗。v对对HPHP阴性的溃疡包括阴性的溃疡包括NASIDNASID相关性溃疡，予相关性溃疡，予H H2 2RARA或或PPIPPI，DU 4-6DU 4-6周，周，GU 6-8GU 6-8周。也可以用粘膜周。也可以用粘膜保护剂替代制酸剂治疗保护剂替代制酸剂治疗GUGU。第73页，本讲稿共75页Surgical Therapyv大量出血经内科紧急处理无效大量出血经内科紧急处理无效v急性穿孔急性穿孔v瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻v内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡v胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变第74页，本讲稿共75页第75页，本讲稿共75页