(11.1)--第12章厌氧性细菌.pdf

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1、了解厌氧细菌的分类、分布及生物学特性掌握常见病原性厌氧芽胞梭菌的致病性掌握破伤风痉挛毒素和肉毒毒素的致病机制掌握厌氧菌感染的微生物学诊断和防治原则目的与要求第12章 厌氧性细菌anaerobic bacteria23-01破伤风感染的致病条件及其致病机制厌氧菌感染的诊断与防治原则重点贵州医科大学微生物学教研室 綦廷娜无芽胞厌氧菌厌氧芽胞梭菌正常菌群、内源性感染大多为严格厌氧菌,广泛存在于土壤、人及动物的肠道内。多数芽胞直径大于菌体横径,使菌体膨大呈梭状。可产生强烈外毒素,引起严重疾病。厌氧菌23-02只能在无氧条件下生长繁殖,是肠道的主要正常菌群23-03破伤风梭菌厌氧芽胞梭菌产气荚膜梭菌肉毒

2、梭菌艰难梭菌创伤感染创伤感染消化道感染内源性感染第一节 厌氧芽胞梭菌周身鞭毛,在血平板上形成 溶血的羽绒样菌落;芽胞位于菌体顶端,正圆形,菌体膨大呈鼓槌状。23-04生物学特性一、破伤风梭菌(Clostridium tetani)23-05伤口厌氧微环境伤口深、窄伴有泥土或异物污染大面积创伤、组织坏死,局部缺血、缺氧合并需氧菌或兼性厌氧菌感染机体缺乏特异性免疫力致 病条 件致病性与免疫性23-06致病物质破伤风溶血毒素破伤风痉挛毒素痉挛毒素的特点:1)毒性蛋白质2)由质粒编码3)神经毒素,与中枢运动神经细胞亲和力高4)毒性极强,具有免疫原性,可脱毒成为类毒素-S S-S S-B链(受体结合片段

3、)A链(毒性片段)23-07伸肌屈肌反馈调节反馈调节抑制性中间抑制性中间神经元神经元破伤风发病机制释放A链使小泡不能释放抑制性介质-S-S-沿神经纤维扩散到中枢神经元细胞完整毒素进入神经细胞ABA.锌内肽酶活性B.受体结合片段A链裂解抑制性介质小泡膜蛋白特异性肽键23-08破伤风痉挛毒素作用机制23-09角弓反张苦笑面容牙关紧闭23-10抗毒素可与游离的毒素结合而阻断毒素入侵易感细胞。病后不能获得自然主动免疫力。获得有效抗毒素免疫的方式是人工免疫。免疫性23-11患者症状典型,一般不做微生物学检查3、微生物学检查与防治原则正确处理伤口彻底清创、扩创,消除厌氧微环境特异性预防白百破三联疫苗(DP

4、T),注射破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)作紧急预防。特异性治疗早期、足量使用抗毒素,抗菌治疗可选用抗生素G+大杆菌 芽胞位于近极端,椭圆形,直径小于菌体横径 在体内培养可形成明显的荚膜。代时约8min。第一节 破伤风梭菌(Clostridium tetani)23-12二、产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)厌氧,其最适生长温度45,血琼脂平板上,双层溶血环(靶形溶血环)。23-13培养特性在牛奶培养基内可分解乳糖产酸使酪蛋白凝固,并产生大量气体,将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状。汹涌发酵23-14在蛋黄琼脂平板上,由于毒素分解卵磷脂,使菌落周围出

5、现乳白色混浊圈。Nagler反应23-15 荚膜、外毒素和侵袭性酶。荚膜、外毒素和侵袭性酶。1212种外毒素,最重要的为种外毒素,最重要的为毒素。根据毒素。根据4 4种种主要毒素(主要毒素(、)不同,可分为)不同,可分为A AE E五型,对人致病的主要为五型,对人致病的主要为A A、C C型。型。A A型型引起气性坏疽、食物中毒,引起气性坏疽、食物中毒,C C型引起坏死性型引起坏死性肠炎。肠炎。23-16致病性1、气性坏疽造成气肿、水肿及组织坏死,组织胀痛剧烈,水气夹杂,触摸有捻发感、捻发音,并有恶臭。23-17所致疾病2、食物中毒以腹泻为主要表现,发病率仅次于沙门菌食物中毒。3、坏死性肠炎儿

6、童多见,由C型菌株引起,由毒素致病(肠道运动神经麻痹和坏死)。23-18G+粗大杆菌,芽胞呈椭圆形,粗于菌体,位于近极端,使细胞呈网球拍或汤匙状,有鞭毛。分为8型,对人致病的主要为A、B、E三型。23-19三、肉毒梭菌(Clostridium botulinum)致病机制作用于脑神经核与外周神经肌肉接头处以及植物神经末梢,阻碍乙酰胆碱的释放,引起运动神经末梢功能失调,导致肌肉迟缓性麻痹。主要致病物质:肉毒毒素煮沸1min即可失去毒性。23-20致病性食源性肉毒中毒因毒素不直接刺激肠粘膜,故无明显的消化道症状。眼肌-咽肌-呼吸肌-心肌麻痹。婴儿肉毒病食用被肉毒梭菌污染的食品后,芽胞出芽形成繁殖体产生毒素引起的感染性中毒。创伤、医源性或吸入性肉毒中毒23-21所致疾病正常菌群在肠道正常菌群中厌氧菌占绝对优势。内源性感染23-22第二节无芽胞厌氧菌致病条件:条件致病菌致病条件、厌氧微环境。所致疾病:败血症中枢神经系统感染脑脓肿口腔与牙齿感染呼吸道感染腹部和会阴部感染女性生殖道感染23-23致病性

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