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1、简答题简答题1。简述发热的处理原则。答：处理原则：（1）积极有效地防治病因（2）解热原则：不急于解热的情况：当体温小于 40 度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。下列情况应及时解热：A。体温大于度病人出现明显不适如头昏.头痛意识障碍.小儿高热惊厥,应立早处理。B.心脏病病人:发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰,因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热.C.妊娠的妇女:应及时散热，否则有畸胎的危险，且可诱发心衰。D.年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。选择适宜的解热措施:药物解热、物理降温：冰帽，冰袋冷敷；酒精、温水擦、中药退热、针刺退热。（3）
2、加强对发热病人的护理.2.请简要分析碱中毒为什么常引起血钾降低？答：碱中毒时细胞外液 pH 增高，氢离子从细胞内转向细胞外，缓解细胞外液碱中毒，同样为了维持体液的电荷平衡，细胞外钾离子进入细胞内,易引起血钾降低。肾脏远曲小管和集合管上皮细胞对 Na+-H+交换和 Na+-K+交换有竞争作用，碱中毒时则泌氢离子减少,泌钾离子增多,易引起血钾降低。3.简述影响肾小球滤过的主要因素。答:简述影响肾小球滤过的主要因素：有效滤过压是肾小球滤过作用的动力，在滤过膜通透性和肾血浆流量不变时，原尿的生成量主要由有效滤过压来决定。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球的滤过膜改变
3、:A.滤过膜面积减少，肾小球滤过随之降低，导致原尿量减少.B.滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤过,出现蛋白尿和血尿。有效滤过压的改变：A.肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿甚至无尿。B.血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿增多。C.肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低,原尿量减少。肾小球血浆流量的改变:肾小球血浆流量减少,肾小球滤过率下降，导致原尿量减少。4.严重肺气肿或肺心病患者为什么不能持续大量吸入纯氧。答:原因：肺气肿，肺心病患者有换气功能障碍,有二氧化碳潴留，二氧化碳持续作用中枢化学感受器，使中枢对它敏感
4、性降低.吸入纯氧可以刺激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢，在一定程度上纠正缺氧又维持呼吸.5.请问O型血是万能输血血型吗？简述其原因。答:根据交叉配血原则，O 型血输给其它血型时，主侧反应不凝集而次侧反应凝集，即受血者的红细胞会被供血者的血清凝集，所以 O 型血并不是万能的，只有在没适合血型的才选择,而且输的量要小于 300 毫升，而且速度要慢，边输边观察有没有不良反应.6.影响组织液生成与回流的原因有哪些，简述之。答：正常情况下,组织液的生成与回流维持着动态平衡，一旦某种原因引起使动态平衡失调，将产生组织液减少（脱水）或组织液过多（水肿）的不良后果。有效滤过压=（毛细血管血压组织液胶体渗透压）-
5、（血浆胶体渗透压组织液静水压）根据组织液的生成与回流机制：毛细血管血压升高，其他因素不变,有效滤过压升高，组织液生成增多，出现水肿。血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成多，回流少而造成组织水肿。毛细血管壁的通透性升高，部分血浆蛋白进入组织液,导致水肿.如果淋巴液回流受阻，则且受阻部位远端组织发生水肿。7。简述动脉血压形成的因素,并分析各因素对血压的影响。答：动脉血压的形成前提是有充足的血液，两个根本因素是心脏射血和小动脉,微动脉对血流的外周阻力，而大动脉管壁的弹性起着缓冲作用。搏出量增加，收缩压明显升高，舒张压升高不明显.搏出量和外周阻力不变，心率加快，收缩压升高不明显，舒张压升高明
6、显。外周阻力增加，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。大动脉管壁的弹性降低，收缩期升高，舒张压降低或变化不大。循环血量减少，收缩压、舒张压都降低。8.影响肺换气功能的因素有哪些。答：气体扩散率越快，肺换气量越多,反之亦然。呼吸膜的厚度增加、呼吸膜的面积减少，均可影响肺换气量。肺通气/血流比值：正常值为 0.84。V/Q 比值增大，大于 0.84，说明肺通气过度或肺血量不足,肺泡无效腔增大;V/Q 比值减少,小于 0。84,说明肺通气不足,或肺血流量过多，导致动静脉短路.无论是无效腔增大还是动静脉短路都不利于气体的交换。9.请问分别饮用大量清水和生理盐水对尿量有何改变。答:饮用大量清水时，循环血量
7、增加，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低,对下丘脑刺激减弱，ADH 释放减少，导致肾小管对水的重吸收减少，尿量增多。饮用大量生理盐水时，循环血量增加，因生理盐水是等渗溶液，所以对血浆胶体渗透压影响不大,尿量影响也不大。10.血钾浓度升高对心肌细胞生理特性有何影响。答一:自律性:血 K+浓度升高，心肌细胞膜对 K+的通透性增高，4 期 K+外流增多，4 期自动去极化延缓，自律性下降。兴奋性：血 K+升高时，细胞膜内外 K+浓度变小，静息膜电位负值变少,与阈电位的差距减少,兴奋性升高。但静息电位减少到55-60mV 时，快 Na+通道失活,兴奋性反而下降，被称为“去极化阻滞”传导性:血 K+浓度升高，
8、由于静息电位绝对值减少，导致0 期 Na+内流减少,0 期自动去极化速度降低，传导性下降。收缩性：细胞外液 K+浓度升高干扰 Ca+内流，Ga+内流延缓，使兴奋收缩偶联受到一定影响，收缩性降低。答案二：血钾浓度轻度升高时,膜内外钾离子浓度梯度减少，静息电位与阈电位的差距减少，心肌细胞兴奋性升高。但血钾浓度显著升高时，膜内外钾离子浓度梯度减少更显著，静息电位绝对值可减少至-55mv，使Na+通道失活，心肌细胞兴奋性降低或丧失,心脏停跳于舒张期状态。11.简述血小板在生理性止血中的作用。答：生理性止血过程包括血管挛缩，血小板血栓形成，纤维蛋白凝块形成与维持三个时相。血小板参与生理性止血全过程。当血
9、小板损伤时，血管内皮下胶原组织暴露，血小板被迅速激活，出现黏附，聚集和释放反应,受局部血管收缩，血小板形成松软的止血栓，实现第一时期止血。血小板血栓和血管损伤暴露的组织因子启动凝血过程，形成纤维蛋白网，纤维蛋白凝块即血凝块形成，完成第二期止血。血小板释放纤维蛋白原增加纤维蛋白的形成,加固凝块；血小板内的收缩蛋白使凝块收缩，挤出其中的血清成为坚实的止血栓，牢固封住血管破口，巩固第二时期止血,进入永久性止血。案例分析案例分析 1、病例摘要:某女,33 岁,妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。体温：39；呼吸 20 次/分钟；心率 120 次/分。请根据以上病例描述，依次回答下列问题：患者体温
10、异常原因？答：原因：患大叶性肺炎。该病人是否需要立即采取解热措施，如需要可采取哪些方法？答：需要,发热可有致畸胎的危险.方法：物理降温，药物解热,中药退热，针刺退热.对于发热患者，是否都需要立即进行解热措施？哪些患者一旦发热必须及时处理，为什么？答：解热原则：不急于解热的情况:当体温小于 40 度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。下列情况应及时解热：A.体温大于 40 度病人出现明显不适如头昏.头痛意识障碍.小儿高热惊厥,应立早处理。B。心脏病病人：发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰,因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热.C.妊娠的妇女:应及时散热，否
11、则有畸胎的危险，且可诱发心衰。D。年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。2.病例摘要：患儿 13 个月，男,足月顺产,出生体重 3Kg，母乳喂养,已添加少量稀粥和奶粉。近 2 个月面色逐渐苍白,食欲减退，不爱活动，不愿下地行走,有时萎靡不振。体检发现：T 37。1，P 102 次/分，R 21 次/分，体重 8。2Kg。面色、睑结膜、口唇、甲床均苍白,两肺听诊无异常，心音有力、律齐.腹平软，肝右肋下 2。5cm，脾左肋下刚扪及,质软。血常规:RBC 31012/L，Hb 80g/L，WBC 10。5109/L,中性粒细胞 42，淋巴细胞 57%。外周血涂片示红细胞大小不等，以小细胞为
12、主，中央淡染区扩大。请根据以上病历描述，以此回答以下问题：该患者最有可能患什么类型的贫血，依据是什么?答：贫血类型：缺铁性贫血：小细胞低色素性贫血.依据：患儿13 个月，母乳喂养，添加少量稀粥和奶粉。近2 个月面色逐渐苍白，食欲减退，不爱活动，不愿下地行走，有时萎靡不振。体检发现：面色、睑结膜、口唇、甲床均苍白外周血涂片示红细胞大小不等，以小细胞为主，中央淡染区扩大。根据您的临床诊断,主要护理措施有哪些？答：护理诊断为:营养不良:低于机体需要量；活动无耐力；潜在并发症:有跌倒的危险;潜在并发症:有感染的危险。护理措施:立即添加辅食，添加含铁量高的食物，如蛋黄，碎肉粥,动物内脏等补充铁的吸收量。
13、服用铁剂，需在两餐之间服用，用吸管吸，服用后及时漱口,以防铁剂对牙齿有腐蚀作用。服用铁剂时不可与浓茶，牛奶,咖啡同服用,影响扰铁的吸收。可与维生素C同服.服用铁剂时还可出现黑便，属正常现象，停药后消失。3。患者,女，29 岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠 8 个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 10。64/6.65kPa（80/50mmHg)，脉搏 95 次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2。71012/L（3。55。0 12/L),外周血见裂体细胞；血小板85 109/L(10
14、0300 109/L)，纤维蛋白原 1。78g/L（24g/L）；凝血酶原时间 20.9 秒(1214），鱼精蛋白副凝试验（3P 试验)阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h 后复查血小板 75 109/L，纤维蛋白原 1。6g/L.讨论题：请问该患者主要发生了什么病理生理过程。答：弥散性血管内凝血(DIC）。请问该患者胎盘早剥与组织多处出血有何关系。答：因胎盘早剥导致组织损伤，组织中的组织因子大量释放入血，通过激活凝血因子而启动外源性凝血系统，使血液凝固,导致 DIC 形成.由于促凝物质入血而凝血系统被激活，血液凝固性显著升高，呈高凝状态，称之为高凝期，尤其是急性DIC 的患者，临床症状不明
15、显。继高凝期后，消耗性低凝期，由于凝血因子和血小板的大量消耗，使血液转入低凝状态。此时会常伴有继发性纤维蛋白溶解，病人有不同程度的出血表现。继发性纤溶亢进期,在凝血酶和凝血因子（a）的作用下,纤溶系统被激活,大量纤溶酶原变成纤溶酶,继而使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白降解产物（FOP）.由于 FDP 有很强的抗凝作用，病人大多有严重的出血表现。4 4。患者，男，28 岁，因活动后心悸、气促 10 余年，下肢浮肿反复发作 2 年，咳嗽 1 个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近 2 年来，经常感到
16、前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近 1 个月来，常有发热,伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧.体检：体温 37。8，呼吸 26 次/分，脉搏 100 次/分,血压 14。7/10.6kPa（110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝,心尖区可闻及级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下 3cm，质稍硬。实验室检查：血沉 60mm/h，Hb100g/L,RBC3.81012/L,WBC 8
17、109/L,中性粒细胞 0。08,抗“O”625u，血 Na+123mmol/L,血 K+3。8mmol/L，其余化验正常。心电图:窦性心动速，P 波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满,心脏呈梨型;两肺纹理增多。入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。讨论题：“风心病”是导致患者心衰的原因，请分析右心衰引起下肢浮肿的原因答:原因:右心衰竭导致体循环淤血。患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什么?答：因为心脏的代偿反应：心率加快：是心脏最易动员的一种快速代偿反应。心输出量降低时，会刺激“容量感受器跟“压力感受器”均可放射性
18、地引起交感神经兴奋,迷走神经抑制，使心率加快。但心率加快的代偿作用有一定的局限（心率180 次/分），可在一定程度上增加心输出量，对维持血压,保证心、脑重要脏器的血流灌注有积极的意义。心脏扩张:当心脏在回心血量增多时，由于心室舒张期容积及压力增加，使心脏扩张,心肌纤维初长度加大。在一定限度内（肌节长度2。2m）,心肌初长度与心肌收缩力呈正比关系，因此，心肌初长度加大，收缩力增强，心搏出量增加。心肌肥大：是指心肌细胞的体积增大，重量增加。心肌肥大不仅可增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量,还可降低室壁张力,降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。因此,心肌肥大是一种较有效而持久的代偿方式.5、病人男
19、性，69 岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部 1 小时就诊。入院时神志恍惚,X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5。3kPa(60/40mmHg),脉博 140 次/min。立即快速输血 600ml，给止痛剂,并行剖腹探查。术中见肝脏破裂,腹腔内积血及血凝块共约2500ml.术中血压一度降至零.又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml,共 3 次.4 小时后,血压回升到12/8kPa（90/60mmHg)，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。讨论题：该患者出现了休克，请给出主要诊断依据。答:诊断依据
20、:因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部,X 线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液,血压 8/5.3kPa（60/40mmHg），剖腹探查，术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约 2500ml。休克一般经历哪三个时期?在休克治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？答：休克经历以下三个时期：微循环缺血缺氧期（代偿期）又称微循环痉挛期。微循环淤血缺氧期（可逆性失代偿期）又称微循环扩张期。微循环衰竭期（休克难治期）又称 DIC 期。纠正代谢性酸中毒是休克过程中主要的酸碱平衡紊乱，休克时肾泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低，可引起代谢性酸中毒，使用碳酸氢钠是为了纠正酸中毒。使用呋塞米利尿是为了促使体内的有毒物质排出，防止有
21、毒物质在体内蓄积.6。患者女性，45 岁，菜农。因于当日清晨4 时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温 37.5，呼吸 20 次/min,脉搏 110 次/min，血压13.0/9。33kPa(100/70mmHg）。神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量 10.8ml,动脉血氧饱和度 95%，HbCO30。入院后立即吸 O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转.讨论题：该患者发生的缺氧类型是什么？简述其发生机制答:缺氧类型：血液性缺氧：CO 中毒.发生机制:CO 与 H
22、b 结合成碳氧血红蛋白，CO 与 Hb的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。大量的 CO 与 Hb 结合成碳氧血红蛋白时，会使 Hb失去携氧能力.CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG 生成减少，氧解离曲线左移,HbO2不易释放出结合的氧，从而造成组织细胞严重缺氧.7。患者女性,16 岁，因心慌、气短 1 年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2 周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能级,肺部感染。实验室检查:血 K+4。6mmol/L，Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L，HCO329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪 25mg/次，3 次/
23、日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7 天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗 18 天后,心衰基本控制，但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱 无 力、腹 胀、恶 心、呕 吐、不 思 进 食 及 尿 少 等，并 有 脱 水 现 象；血 K+2。9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO335。7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5 天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复,尿量亦逐渐正常；血 K+4。4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl91mmol/L，HCO-330mmol/L。讨论题：1.引起患
24、者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？答:低血钾原因：钾的摄入不足：患者不思进食，导致钾的来源不足，从而引起血钾降低；钾的大量丢失：呕吐等可引起血钾降低；利尿剂的使用：氢氯噻嗪。低血钠原因:钠的摄入不足：患者长期低钠饮食，不思进食；钠的丢失过多：呕吐等可引起血钠的降低。血钾、血钠的丢失过多，没有及时补,会引起低血钾、低血钠。2哪些症状与低血钾有关？说明其理由。答:症状:精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食,血K+2.9mmol/L.理由：血钾降低对中枢神经系统的影响：会引起中枢神经系统的兴奋性降低,轻者表现为精神萎靡、表情淡漠；重者表现为嗜唾、昏迷等.血钾降低对于骨骼肌的影
25、响,血清钾浓度低于于 3mmol/L 时，就可出现四肢软弱无力；低于2.5mmol/L 时，可出现松弛性瘫痪,通常下肢重于上肢，严重时累及躯干，甚至发生呼吸肌麻痹而死。血钾降低对于胃肠的影响：胃肠平滑肌受累，引起胃肠运动减弱，常伴恶心、呕吐和畏食等症状。严重缺钾使胃肠扩张而引起腹胀，甚至发生，麻痹性肠梗阻.9、男性患者，男性患者，5555 岁岁,3,3 个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄
26、，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查:红细胞红细胞 3 31012/L1012/L（300300 万万/mm3)/mm3)，血红蛋白血红蛋白 100g/L(10g/dl100g/L(10g/dl），血小板），血小板6161109/L109/L（6.16.1 万万/mm3/mm3）,血清凡登白试验血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素呈双相阳性反应，胆红素 51umol/L(3mg/dl51umol/L(3mg/dl），血钾），血钾
27、 3 3。2mmol/L2mmol/L（3 3。2mEq/L)2mEq/L)，血浆白蛋白血浆白蛋白 25g/L25g/L（2 2。5g/dl),5g/dl),球蛋白球蛋白 40g/L40g/L（4.0g/dl4.0g/dl）。入院后给予腹腔放）。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态,经应用谷氨酸钾治疗，神志一经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血度清醒。以后突然大量呕血，输库血 100ml100ml，抢救无效死亡。，抢救无效死亡。试分析：1蜘蛛痣的出现提示该患者凝血功能下降，请分析原因.答:原因:绝大多数血浆凝血因子均在肝脏合成，肝功能损害时，不仅凝血物质、抗凝血物质及纤溶物质生成减少，而对凝血物质的灭活不足，引起凝血与抗凝血机制紊乱。2分析腹腔放液及大量使用利尿药促使患者昏迷的原因。答：原因:利尿剂使用不当可使尿钾大量丢失,引起低钾血症,血钾过低使肾小管排钾减少而排氢增多，造成低钾性碱中毒，NH3 与 H+结合减少,血中游离 NH3增多，大量NH3 进入脑内造成氨中毒,促使肝性脑病的发生。腹水病人在腹部穿刺放腹水过程中,若速度过快或量过大，可使腹内压骤然下降，门静脉系统血管扩张，回流至肝的血液减少，肝细胞发生缺氧和坏死,进一步影响肝功能。