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1、关于抗慢性充血性心力衰竭药第一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月RAS系统系统血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素糜酶旁路糜酶旁路AT1受体受体AT2受体受体1.收缩血管，释放醛固酮、升收缩血管，释放醛固酮、升2.高血压高血压2.促进细胞增殖肥大，心促进细胞增殖肥大，心3.血管重构血管重构释放释放NO，部分对抗，部分对抗AT1受体作用受体作用激肽系统激肽系统激肽原激肽原缓激肽缓激肽失活失活ACE第二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素 AT 心血管结构改变心血管结构改变 肾功能改变肾功能改变 外周阻力改变外周阻
2、力改变1.直接收缩血管直接收缩血管2.2.易化外周交感功能易化外周交感功能 -增加增加NENE 释放释放 -抑制抑制NENE再摄取再摄取 -增加血管反应性增加血管反应性3.3.中枢交感兴奋中枢交感兴奋4.4.促进肾上腺髓质释促进肾上腺髓质释 放儿茶酚胺放儿茶酚胺1.1.直接增加远曲小管直接增加远曲小管 Na Na+重吸收重吸收2.2.增加醛固酮分泌增加醛固酮分泌3.3.肾血流动力学改变肾血流动力学改变-肾血管收缩肾血管收缩-肾交感递质增加肾交感递质增加-肾交感张力增加肾交感张力增加1.1.局部效应局部效应 -增加原癌基因表达增加原癌基因表达 -增加生长因子产生增加生长因子产生 -增加细胞外基质
3、合成增加细胞外基质合成2.2.血流动力学效应血流动力学效应-增加心脏后负荷增加心脏后负荷-增加血管壁张力增加血管壁张力快速升压反应快速升压反应慢速升压反应慢速升压反应心血管肥厚与重构心血管肥厚与重构 AT1 ATACEIi IAT1受体阻断药受体阻断药第三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月ACEI的药理作用的药理作用n阻止阻止AngII的生成及其作用的生成及其作用n保存缓激肽的活性保存缓激肽的活性n保护血管内皮与抗动脉粥样硬化作用保护血管内皮与抗动脉粥样硬化作用n抗心肌缺血与心肌保护作用抗心肌缺血与心肌保护作用n增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性
4、性n阻止心血管病理性重构阻止心血管病理性重构第四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月ACEI的临床应用的临床应用n高血压高血压n充血性心力衰竭与心肌梗死充血性心力衰竭与心肌梗死n糖尿病性肾病和其他肾病糖尿病性肾病和其他肾病第五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月ACEI的不良反应的不良反应n首剂低血压首剂低血压n咳嗽咳嗽n高血钾高血钾n低血糖低血糖n肾功能损伤肾功能损伤n妊娠与哺乳妊娠与哺乳n血管神经性水肿血管神经性水肿n含含-SH化学结构的化学结构的ACE抑制药的不良反应抑制药的不良反应第六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月常用常用ACEIn卡托普利（卡托普利（capto
5、pril）（开搏通）（开搏通/施贵宝）施贵宝）n依那普利（依那普利（enalapril）n赖诺普利（赖诺普利（lisinopril）n苯那普利（苯那普利（benazepril）(诺华诺华)n福辛普利（福辛普利（fosinopril）（蒙诺（蒙诺/施贵宝）施贵宝）n喹那普利（喹那普利（quinapril）n雷米普利（雷米普利（ramipril）n培哚普利（培哚普利（perindopril）n西拉普利（西拉普利（cilazapril）第七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月血管紧张素血管紧张素受体（受体（ATAT1 1)拮抗药（拮抗药（ARBARB）n氯沙坦（氯沙坦（losartan）、缬沙
6、坦缬沙坦(valsartan)、厄贝厄贝沙坦沙坦(irbesartan)q阻断阻断AT1Rq对非对非ACE途径产生的途径产生的AngII 也有拮抗作用也有拮抗作用q不良反应较少不良反应较少q高血压、慢性充血性心力衰竭高血压、慢性充血性心力衰竭第八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月抗慢性充血性心力衰竭药抗慢性充血性心力衰竭药(drugs used to treat chronic congestive heart failure)南京医科大学药理学系南京医科大学药理学系 王芳王芳第九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭 慢性充血性心力衰竭（慢性充
7、血性心力衰竭（chronic congestive heart failure，CHF），是由多种病因引起的），是由多种病因引起的心肌收缩力降低，心脏不能泵出足够的血液以心肌收缩力降低，心脏不能泵出足够的血液以满足机体需要所产生的一种综合征。满足机体需要所产生的一种综合征。临床上表现为临床上表现为动脉系统供血不足动脉系统供血不足和和静脉静脉系统淤血系统淤血等一系列血流动力学改变和相应的等一系列血流动力学改变和相应的症状和体征。症状和体征。第十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月心功能障碍心功能障碍（收缩功能（收缩功能 ，舒张功能，舒张功能 ）心输出量心输出量神经激素神经激素 心肌心肌1
8、1受体受体 血管收缩血管收缩钠水贮留钠水贮留血容量血容量静脉淤血静脉淤血阻抗阻抗后负荷后负荷 心缩力心缩力顺应性顺应性血管肥厚、重构血管肥厚、重构心肌肥大、重构心肌肥大、重构回心血量回心血量前负荷前负荷第十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月病理生理表现病理生理表现nCHF：超负荷心肌病：超负荷心肌病q心肌收缩与舒张功能障碍心肌收缩与舒张功能障碍q心输出量下降心输出量下降q心脏前负荷、后负荷增加，氧耗增加心脏前负荷、后负荷增加，氧耗增加q心脏结构改变（重构）心脏结构改变（重构）q动脉系统供血不足动脉系统供血不足+静脉系统淤血静脉系统淤血第十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月C
9、HF治疗原则治疗原则n强心利尿强心利尿n减轻前、后负荷减轻前、后负荷n提高心血管顺应性提高心血管顺应性第十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治疗治疗CHF的药物的药物正性肌力作用的药物正性肌力作用的药物减负荷药减负荷药作用于作用于RAAS的药物的药物受体阻断药受体阻断药强心苷类强心苷类：地高辛地高辛、毛花苷丙毛花苷丙受体激动药：受体激动药：多巴酚丁胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制药：磷酸二酯酶抑制药：氨力农氨力农利尿药：利尿药：氢氯噻嗪氢氯噻嗪、呋塞米呋塞米、安体舒通安体舒通血管扩张药：血管扩张药：硝普钠硝普钠Ca2+通道阻滞药：通道阻滞药：氨氯地平氨氯地平ACEI：卡托普利卡托普利AT1
10、阻断药：阻断药：氯沙坦氯沙坦普萘洛尔普萘洛尔醛固酮拮抗药：醛固酮拮抗药：螺内酯螺内酯第十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月强心苷强心苷(cardiac glycoside)来源：玄参科、夹竹桃科植物来源：玄参科、夹竹桃科植物 紫花洋地黄，毛花洋地黄紫花洋地黄，毛花洋地黄代表药物：洋地黄毒苷（代表药物：洋地黄毒苷（Digitoxin）地高辛（地高辛（Digoxin）去乙酰毛花苷（去乙酰毛花苷（Deolanoside,又又 名西地兰）名西地兰）毒毛花苷毒毛花苷K（Strophanthin K）第十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月药理作用与机制一一 心脏心脏1 正性肌力作用正性
11、肌力作用 positive inotropic action（1）加强心肌收缩力，收缩幅度）加强心肌收缩力，收缩幅度，收缩时间，收缩时间，心肌收缩敏捷，心肌收缩敏捷（2）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量（3）明显增加衰竭心脏的心输出量）明显增加衰竭心脏的心输出量（4）不增加正常人心排出量）不增加正常人心排出量第十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月哇巴因对猫心乳头肌的正性肌力作用哇巴因对猫心乳头肌的正性肌力作用第十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 心肌收缩过程由三方面的因素决定：心肌收缩过程由三方面的因素决定：收缩蛋白及调节蛋白；收缩蛋白及调节蛋白
12、；物质代谢与能量供应；物质代谢与能量供应；兴奋兴奋-收缩偶联的关键物质收缩偶联的关键物质Ca2+。第十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月3Na+2K+Na+iCa2+iNKAK+iNCE(-)强心苷强心苷NKA=Na+-K+-ATP酶酶NCE=钠钙双向交换钠钙双向交换 强心苷作用机制示意图强心苷作用机制示意图正性肌力作用机正性肌力作用机制制第十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月2 负性频率作用负性频率作用（negative chronotropicaction）P P 舒张期延长，心脏休息充分舒张期延长，心脏休息充分心肌自身供血心肌自身供血心肌自身供血心肌自身供血利于衰竭利
13、于衰竭心脏恢复心脏恢复心脏恢复心脏恢复治疗量对正常心率影响小治疗量对正常心率影响小对心功能不全伴心率加快者，则可显著减慢心率对心功能不全伴心率加快者，则可显著减慢心率应用强心苷后，心输出量增加，反射性兴奋迷走神应用强心苷后，心输出量增加，反射性兴奋迷走神经经增敏窦弓压力感受器，抑制交感神经活性，增强增敏窦弓压力感受器，抑制交感神经活性，增强迷走神经活性迷走神经活性第二十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月3.强心苷强心苷对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响电生理特性电生理特性 窦房结窦房结 心房心房 房室结房室结 浦肯野纤维浦肯野纤维 自律性自律性 传导性传导性有效不应期有效不应
14、期第二十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月机制：1.降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通通 过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外外 流，增加最大舒张电位，使自律性降低。流，增加最大舒张电位，使自律性降低。2.减慢房室结传导性（负性传导）：减慢房室结传导性（负性传导）：增强迷走增强迷走 神经活性，抑制神经活性，抑制Ca2内流。内流。第二十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月3.缩短心房肌有效不应期：缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促是迷走神经促K+外流所介导。外流所介导。4.提高浦氏纤维的自
15、律性（正性自律性）：提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑制浦氏纤通过抑制浦氏纤维的维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导，减少最大舒张电位，导致自律性提高。致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。是强心苷中毒引起心律失常的机制。5.使心房传导速度加快：使心房传导速度加快：兴奋迷走神经，促进兴奋迷走神经，促进K+外流，使心房肌静息电位加大，提高外流，使心房肌静息电位加大，提高0相除极速相除极速 率而使心房的传导加快率而使心房的传导加快第二十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 治疗量即可出现：治疗量即可出现：T波压低、甚至倒置，波压低、甚至
16、倒置，S-T段呈鱼钩状；段呈鱼钩状；P-R间期延长，由房室传导减慢所致间期延长，由房室传导减慢所致 Q-T间期缩短，表示心肌收缩期缩短间期缩短，表示心肌收缩期缩短 P-P间隔延长，表示心率减慢间隔延长，表示心率减慢5 对心电图的影响对心电图的影响第二十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月治疗量强心苷使治疗量强心苷使ECG ST段降低呈鱼钩状段降低呈鱼钩状第二十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月对神经内分泌系统的作用对神经内分泌系统的作用n直接抑制交感神经活性直接抑制交感神经活性n增强迷走神经活性增强迷走神经活性n改善神经内分泌失调改善神经内分泌失调第二十六张，PPT共五十五页
17、，创作于2022年6月对肾脏的作用对肾脏的作用n 利尿利尿：增加肾血流量；增加肾血流量；抑制肾小管抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，酶，减少对减少对Na+的再吸收。的再吸收。第二十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月对血管的作用对血管的作用n直接收缩血管平滑肌直接收缩血管平滑肌第二十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月体内过程体内过程 脂溶性由高到低排列：脂溶性由高到低排列：洋地黄毒苷洋地黄毒苷地高辛地高辛毛毛花苷丙花苷丙毒毛花苷毒毛花苷Kn吸收：口服生物利用度与药物脂溶性成正相关。吸收：口服生物利用度与药物脂溶性成正相关。n分布：分布：n代谢：代谢：n排泄：排泄：第二十九张，
18、PPT共五十五页，创作于2022年6月第三十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月1 慢性心功能不全：慢性心功能不全：n对伴有房颤和心率加快的对伴有房颤和心率加快的CHF效果最好效果最好n对风心病，高血压，冠脉硬化，先天性心脏病引起对风心病，高血压，冠脉硬化，先天性心脏病引起的心衰效果好的心衰效果好n对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血引起的心功能不全对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血引起的心功能不全疗效较差疗效较差n对肺源性心脏病、严重心肌损伤引起的心功能不全疗对肺源性心脏病、严重心肌损伤引起的心功能不全疗效差效差n对严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎引起的心功能不全疗对严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎
19、引起的心功能不全疗效很差效很差临床应用临床应用第三十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月2 心律失常心律失常n心房纤颤心房纤颤 减慢房室传导，使房颤冲动在房室结中减慢房室传导，使房颤冲动在房室结中“隐匿隐匿”而减慢心室率而减慢心室率n心房扑动心房扑动q缩短心房的有效不应期缩短心房的有效不应期 使扑动转变为颤动使扑动转变为颤动 隐匿性隐匿性传导传导 心室率减慢心室率减慢q部分病例可恢复窦性节律部分病例可恢复窦性节律n阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速临床应用临床应用第三十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月1.胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，
20、厌食2.NS反应：头痛，失眠，头晕，疲乏反应：头痛，失眠，头晕，疲乏 停药指征：停药指征：a 视觉障碍：视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难视力模糊，复视，阅读困难 b 色觉障碍：色觉障碍：黄视，绿视黄视，绿视不良反应及防治不良反应及防治第三十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 3.心脏毒性心脏毒性：（1）各型快速型心律失常：室早，二联律、）各型快速型心律失常：室早，二联律、三联律，室速，室颤三联律，室速，室颤（2）房室传导阻滞）房室传导阻滞（3）窦缓）窦缓不良反应及防治不良反应及防治第三十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月中毒的防治中毒的防治（1）预防：）预防：n警警惕惕中
21、中毒毒先先兆兆和和停停药药指指征征：频频发发室室早早、窦窦缓缓、色觉异常等色觉异常等n监监测测强强心心苷苷血血药药浓浓度度 地地高高辛辛应应3 ngml，洋洋地黄毒苷应地黄毒苷应 45 ngmln及时纠正影响强心苷毒性的因素及时纠正影响强心苷毒性的因素q低低血血钾钾、低低血血镁镁、酸酸血血症症、缺缺氧氧以以及及弥弥漫漫性性心心肌肌和和传传导导系系统统疾疾病病、慢性阻塞性肺疾患、急性心肌梗塞等慢性阻塞性肺疾患、急性心肌梗塞等第三十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月（2）治疗：）治疗：a 停药：强心苷，排钾利尿药，停药：强心苷，排钾利尿药，b 补钾补钾(快速型心律失常快速型心律失常)：c
22、 抗心律失常抗心律失常：室速室速：苯妥英钠苯妥英钠，利多卡因，利多卡因 窦缓窦缓：阿托品：阿托品 d 地高辛抗体地高辛抗体：第三十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月给药方法给药方法n经典两步给药法经典两步给药法：q全效量达全效量达“洋地黄化洋地黄化”维持量维持疗效维持量维持疗效n每日维持量疗法每日维持量疗法：q每每日日给给维维持持量量，经经45个个t1/2（地地高高辛辛约约需需6-7天天），可达到稳态血药浓度可达到稳态血药浓度第三十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月用药注意事项用药注意事项n用量个体化用量个体化 n正确选择制剂正确选择制剂 n合并用药的影响合并用药的影响 q
23、合用奎尼丁应减少地高辛用量的合用奎尼丁应减少地高辛用量的3050q合用排钾利尿药适量补钾合用排钾利尿药适量补钾q钙钙拮拮抗抗药药维维拉拉帕帕米米可可抑抑制制地地高高辛辛经经肾肾小小管管分分泌泌引引起起缓缓慢慢性性心心律律失常失常q拟肾上腺素药可提高心肌自律性，使心肌对强心苷的敏感性增高拟肾上腺素药可提高心肌自律性，使心肌对强心苷的敏感性增高第三十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮系统系统(RAAS)抑制药抑制药第三十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月失活肽失活肽缓激肽缓激肽NOPGI2抗生长抗生长抗血管增殖抗血管增殖激肽水解酶激肽
24、水解酶（ACE）ACEIACE()()Ang IAng II糜酶糜酶AT1受体拮抗药受体拮抗药AT1受体受体螺内酯螺内酯醛固酮受体醛固酮受体醛固酮受体醛固酮受体效应效应促心肌肥厚促心肌肥厚促生长促生长()()作用于肾素血管紧张素醛固酮系统的抗心衰药物的主要作用作用于肾素血管紧张素醛固酮系统的抗心衰药物的主要作用第四十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月ACEI抗抗CHF的作用机制的作用机制n抑制抑制ACE的活性的活性n对血流动力学的影响对血流动力学的影响n抑制心肌肥厚及血管重构抑制心肌肥厚及血管重构n抑制交感神经活性抑制交感神经活性n保护血管内皮细胞保护血管内皮细胞第四十一张，PPT共五
25、十五页，创作于2022年6月临床应用临床应用n对轻、中、重度对轻、中、重度CHF病人有效，与利尿病人有效，与利尿药联合应用药联合应用n是治疗是治疗CHF的基础药物的基础药物n对对NA和和AngII水平高的水平高的CHF 患者，疗效患者，疗效更佳更佳第四十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 ACEI不仅能缓解心衰的症状，不仅能缓解心衰的症状，且能降低且能降低CHF的病死率和改善预后，的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗现是治疗CHF的的主要药物。主要药物。第四十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月血管紧张素血管紧张素受
26、体（受体（ATAT1 1)拮抗药（拮抗药（ARBARB）n氯沙坦（氯沙坦（losartan）、缬沙坦缬沙坦(valsartan)、厄贝厄贝沙坦沙坦(irbesartan)q阻断阻断AT1Rq对非对非ACE途径产生的途径产生的AngII 也有拮抗作用也有拮抗作用q不良反应较少不良反应较少q适用于治疗血浆肾素活性高，适用于治疗血浆肾素活性高，AngII 增多所致增多所致的心肌肥厚以及纤维化化的的心肌肥厚以及纤维化化的CHF第四十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月n美国慢性心力衰竭治疗的建议中对美国慢性心力衰竭治疗的建议中对ARB的阐的阐述如下：述如下：ARB对心衰治疗作用是否相当于或优于
27、对心衰治疗作用是否相当于或优于ACEI尚无有说服力的证据。所以，不宜取代尚无有说服力的证据。所以，不宜取代ACEI广泛用于心衰的治疗。对未用广泛用于心衰的治疗。对未用ACEI或对或对ACEI能耐受的患者不提倡使用能耐受的患者不提倡使用ARB。第四十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药n螺内酯（螺内酯（spironolactone）依普利酮（依普利酮（eplerenone）n抗抗CHF的作用机制：通过拮抗醛固酮促进的作用机制：通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用，有助于恶化的多种作用，有助于CHF的治疗的治疗n临床应用：治疗临床应用：治疗CHF第四十六张，PPT
28、共五十五页，创作于2022年6月利尿药利尿药n中效利尿药中效利尿药q排钠排水，减轻心脏前负荷排钠排水，减轻心脏前负荷q增加排钠，降低血管壁增加排钠，降低血管壁Na+/Ca2+交换，降低血管交换，降低血管的硬度和收缩程度，降低后负荷的硬度和收缩程度，降低后负荷q用于轻、中度用于轻、中度CHF尤其前负荷升高者尤其前负荷升高者n高效利尿药：高效利尿药：仅用于急性左心功能不全仅用于急性左心功能不全n保钾利尿药：保钾利尿药：q可预防低可预防低K诱发的强心苷中毒诱发的强心苷中毒q增强增强ACEI及及AT1拮抗药的作用拮抗药的作用第四十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月受体阻断药受体阻断药n对心功
29、能与血流动力学的作用对心功能与血流动力学的作用n抑制交感神经过度兴奋和上调抑制交感神经过度兴奋和上调受体受体n抑制抑制RAAS的激活的激活n抗心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常与抗心肌缺血作用q宜从小剂量开始宜从小剂量开始q宜与宜与强心苷强心苷合用，以消除其负性肌力作用合用，以消除其负性肌力作用q可可选选用用卡卡维维地地洛洛（carvedilolcarvedilol）、布布新新洛洛尔尔(bucindolol)(bucindolol)、美美托托洛洛尔尔(metoprolol)(metoprolol)第四十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月扩血管药扩血管药n肺肺静静脉脉压压明明显显升升高
30、高，肺肺淤淤血血症症状状明明显显者者：宜宜选选用以用以扩张静脉为主扩张静脉为主的药物，如的药物，如硝酸酯类硝酸酯类n心心输输出出量量明明显显减减少少而而外外周周阻阻力力升升高高者者，宜宜采采用用扩扩张张小小动动脉脉为为主主的的药药物物，如如肼肼屈屈嗪嗪、二二氢氢吡吡啶啶类钙拮抗药类钙拮抗药等等n对对心心输输出出量量低低且且有有肺肺静静脉脉压压高高、肺肺淤淤血血者者，宜宜选选用用对对小小动动脉脉和和小小静静脉脉都都有有舒舒张张作作用用的的扩扩血血管管药物，如药物，如硝普钠硝普钠、哌唑嗪哌唑嗪等等第四十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月受体激动药和受体激动药和DA受体激动药受体激动药n用
31、药理由用药理由q衰衰竭竭心心脏脏受受体体下下调调、受受体体与与Gs蛋蛋白白脱脱偶偶联联、Gi蛋蛋白增加，使白增加，使Gs与与Gi蛋白平衡失调蛋白平衡失调n药药物物往往往往作作用用短短暂暂，易易产产生生快快速速耐耐受受性性，且且易易引起引起心率加快心率加快和和心律失常心律失常n主要用于强心苷反应不佳或禁忌者，更适用于主要用于强心苷反应不佳或禁忌者，更适用于伴有心率减慢或传导阻滞的病人伴有心率减慢或传导阻滞的病人n常用药物：常用药物：多巴胺多巴胺、多巴酚丁胺多巴酚丁胺、异波帕明异波帕明、扎莫特罗扎莫特罗第五十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药1.作用机制作
32、用机制：2.抑制抑制PDE-III cAMP含量含量3.正性肌力作用正性肌力作用 血管舒张血管舒张4.心输出量心输出量 心脏负荷心脏负荷第五十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月氨力农（氨力农（amrinone）n人工合成的正性肌力作用药人工合成的正性肌力作用药n明显增加心肌收缩力和一定的扩张外周血管的明显增加心肌收缩力和一定的扩张外周血管的作用，减轻心脏负荷，增加心输出量，改善心作用，减轻心脏负荷，增加心输出量，改善心功能功能n顽固性心功能不全顽固性心功能不全n不良反应多不良反应多第五十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月米力农（米力农（milrinone）正性肌力作用是氨力
33、农的正性肌力作用是氨力农的20倍，而不良反应倍，而不良反应较少较少第五十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月钙增敏药钙增敏药n增增加加肌肌钙钙蛋蛋白白C对对钙钙离离子子的的敏敏感感性性，抑抑制制PDE-活性活性n增强心肌收缩力，不增加能量消耗增强心肌收缩力，不增加能量消耗n使舒张延缓及舒张期张力增加使舒张延缓及舒张期张力增加n常常用用药药物物：匹匹莫莫苯苯（pimobendan）、硫硫马马唑唑（sulmazole）、维司力农（维司力农（vesnarinone）等等第五十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第五十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月