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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。基础药理学必做作业-基础药理学必做作业问答题1、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。答：（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可
2、以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。2、何谓药物的最大效能和效应强度？答：（1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。（2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应（即为最大效能）。（3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。3、药物的作用机制概括起来有哪些类型，请举例说明。答：（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点
3、涉及：受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。4、影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？答：药物本身的性质；剂型和药物的溶解度；胃内容物、胃排空速度、胃肠蠕动情况；肝脏对药物的消除作用，如口服药物大部分在进入体循环前被肠道或肝脏消除则称为首关消除。5、简述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。答：药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不易穿透毛细血管壁，血脑屏障及肾小球，而限制其进一步
4、转运，但不影响主动转运过程。（2）结合是可逆的，药物可逐步游离出来，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。6、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。答：（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的消除减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。7、简述
5、药物血浆半衰期的概念及实际意义。答：药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。8、什么是药物的表观分布容积(Vd)？有何意义？答：（1）Vd：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd（L）A（mg）/C（mg/L
6、）。（2）意义：可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。可从Vd的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。9、简述生物利用度及其意义答：（1）是指经任何途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率，用F来表示，F（A/D）100，D为服药量，A为进入体循环的药量。绝对生物利用度：血管外给药（如口服）的AUC与静脉注射AUC相比的百分比。相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同标准制剂的AUC相比的百分比。生物利用度是评
7、价药物制剂质量的一个重要指标。10、简述阿托品的临床应用。答：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。（6）解救有机磷酸酯类中毒。11、简述东莨菪碱的药理作用和临床应用。答：（1）东莨菪碱小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉
8、强直。（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。12、简述肾上腺素的药理作用和临床应用答：（1）药理作用：心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢。（2）临床应用：心脏骤停；过敏反应；支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血。13、简述b肾上腺素受体阻断药的药理作用。答：（
9、1）b受体阻断作用：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；可诱导支气管平滑肌收缩；延长用胰岛素后血糖恢复时间；抑制肾素释放。（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。（3）膜稳定作用：大剂量时可有。（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。14、简述b肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。答：（1）临床应用：抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；其他：治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。（2）禁忌证：心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；其他：肝功能不良时慎用。15、简述地西泮的药理作用及临床应用。答：（1）作用机制：地西泮
10、能增强中枢抑制性神经递质GABA的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl-通道开放的频率增加，使更多的Cl-内流，产生中枢抑制效应。（2）药理作用和临床用途：抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。16、简述吗啡的药理作用和临床应用。答：（1）药理作用：中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳
11、等作用；消化道：止泻、致便秘，胆内压增高；心血管系统：扩张血管，增高颅内压；其他：可致尿潴留等。（2）临床应用：镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。17、简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。答：（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。18、阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？答：（1）应选用小剂量。（2）作用机制：血栓素2（TXA2）是强大的血小板释放ADP及血
12、小板聚集的诱导剂，aspirin能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林。19、试述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及原因。合用时应注意什么事项？答：（1）两药合用优点：能协同降低氧耗量。（2）机制：b受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛
13、尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。（3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足，应适当减少给药剂量。20、简述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。答：（1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。（2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧（3）保护心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷。（4）抑制血小板聚集。21、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。答：根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：（1）主要影响血容量的抗高血压药，
14、如利尿药。（2）b受体阻断药，如普萘洛尔。（3）钙拮抗药，如硝苯地平。（4）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），即影响血管紧张素形成的抗高血压药，如卡托普利。（5）交感神经抑制药：主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药，如可乐定。抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平。肾上腺素能神经受体阻断药：a受体阻断药，如哌唑嗪；a和b受体阻断药，如拉贝洛尔。（6）血管扩张药，如硝普钠。22、简述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。答：（1）机制：初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；血
15、管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。（2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。23、简述呋塞米(速尿)的利尿作用机制及临床应用。答：（1）临床应用：治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；急性肺水肿与脑水肿；预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；高血钙症；充血性心力衰竭。（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。24、简述糖皮质激
16、素的主要临床应用。答：（1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。（2）严重感染或炎症：有利于缓解急性严重症状，或防止疤痕形成和后遗症的发生。（3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。（4）自身免疫性疾病和过敏性疾病。（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。（6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。25、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。答：原则有：早期应用，越早越好；大剂量，甚至超大剂量；疗程要短，一般不宜超过3天；合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争
17、取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。26、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应？答：（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。（2）诱发或加重感染。（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。（4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。（6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。27、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？答：长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后35个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，69个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需加大剂量再次用药。28、何谓抗菌后效应？有何实际意义？答：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再除去培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称抗菌后效应或抗生素后效应。-