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1、关于凝血与抗凝血平关于凝血与抗凝血平衡紊乱衡紊乱(4)第1页，讲稿共60张，创作于星期日1.1.正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的?2.2.血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中 有何作用？有何作用？3.3.什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？4.4.弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？5.5.几个重要概念：几个重要概念：DIC,MAHA,Schistocyte,FDPDIC,MAHA,Schistocyte,FDP 3P 3P试验
2、试验,D-dimer,D-dimer第2页，讲稿共60张，创作于星期日Waterhouse-Friderichsensyndrome第3页，讲稿共60张，创作于星期日2004第4页，讲稿共60张，创作于星期日第一节第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡正常机体凝血与抗凝血的平衡Normalcoagulation-anticoagulationhomeostasis第5页，讲稿共60张，创作于星期日三个阶段：三个阶段：1.因子因子FX激活成激活成FXa（凝血酶原激活物的形成）（凝血酶原激活物的形成）2.凝血酶原（凝血酶原（FII）激活成凝血酶）激活成凝血酶(FIIa）（凝血酶的形成）（凝血酶的形成）3
3、.纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白转变成纤维蛋白(Fbn)（纤维蛋白的形成）（纤维蛋白的形成）一、凝血系统一、凝血系统第6页，讲稿共60张，创作于星期日123第7页，讲稿共60张，创作于星期日1.1.外源性凝血途径外源性凝血途径(1)(1)组织因子（组织因子（tissuefactor,TF）(2)VII(2)VII因子的激活因子的激活XIIXIIa a X Xa a组织因子组织因子 ,VIIa,VIIa，CaCa2+2+(3)(3)传统通路（传统通路（classicalpathway）(直接）直接）选择通路选择通路 (alternativepathway)(IX)(IXa a)因子
4、因子FXFX激活成激活成FXFXa a第8页，讲稿共60张，创作于星期日3.共同凝血途径共同凝血途径(1)接触激活接触激活(2)酶性激活酶性激活PK-XI-HK-XII复合物复合物激肽释放酶，纤溶酶和胰蛋白酶激肽释放酶，纤溶酶和胰蛋白酶XII、XIIaXIIf（碎片（碎片XIIf）2.内源性凝血途径内源性凝血途径第9页，讲稿共60张，创作于星期日图图9-1 9-1 凝血瀑布反应过程凝血瀑布反应过程 第10页，讲稿共60张，创作于星期日二、抗二、抗 凝凝 血血 系系 统统1.细胞抗凝细胞抗凝（1）单核吞噬细胞系统）单核吞噬细胞系统（2）肝脏）肝脏合成抗凝物质合成抗凝物质AT-III,PC，Plg
5、灭活凝血因子灭活凝血因子IXa,Xa,XIa等等2.体液抗凝系统（起主要作用）体液抗凝系统（起主要作用）蛋白蛋白C、蛋白、蛋白S抗凝血酶抗凝血酶(AT-III)TFPI(tissuefactorpathwayinhibitor)肝素肝素第11页，讲稿共60张，创作于星期日蛋白质蛋白质C（proteinC,PC）肝脏合成，以酶原形式存在肝脏合成，以酶原形式存在肝脏合成，以酶原形式存在肝脏合成，以酶原形式存在经凝血酶作用而被有限水解后即具有活性经凝血酶作用而被有限水解后即具有活性经凝血酶作用而被有限水解后即具有活性经凝血酶作用而被有限水解后即具有活性活性蛋白活性蛋白活性蛋白活性蛋白C C（APC)
6、APC)与蛋白与蛋白S，使凝血因子，使凝血因子，使凝血因子，使凝血因子Va,VIIIaVa,VIIIa失活失活失活失活;限制限制限制限制Xa与与pt结合；结合；结合；结合；促促促促t-PA,u-PAt-PA,u-PA释放，促纤溶释放，促纤溶释放，促纤溶释放，促纤溶.血栓调节蛋白血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)：使凝血酶由促凝转向：使凝血酶由促凝转向：使凝血酶由促凝转向：使凝血酶由促凝转向抗凝抗凝抗凝抗凝.第12页，讲稿共60张，创作于星期日限制限制Xa与与pt结合结合促促t-PA,u-PA释释放放第13页，讲稿共60张，创作于星期日组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TF
7、PITFPI）由由VECVEC产生，主要作用抑制产生，主要作用抑制X Xa a、VIIVIIa a肝素肝素 肥大细胞产生肥大细胞产生,增强增强AT-,HC-AT-,HC-活性，促活性，促TFPITFPI释放。释放。AT-,AT-,HC-HC-等都是等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族，丝氨酸蛋白酶抑制物家族，可封闭许多凝血因子可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心丝氨酸活性中心。抗凝血酶抗凝血酶IIIIII（antithrombin III,AT-IIIantithrombin III,AT-III）肝脏、肝脏、VECVEC合成合成,主要作用：主要作用：与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。与凝血酶结合成复合
8、物，使凝血酶灭活。灭活凝血因子灭活凝血因子XaXa、XIaXIa、XIIaXIIa和和 VIIaVIIa。能抑制因子能抑制因子XaXa所致的血小板聚集反应。所致的血小板聚集反应。第14页，讲稿共60张，创作于星期日第15页，讲稿共60张，创作于星期日三、纤三、纤 溶溶 系系 统统 纤纤 溶溶 系系 统统 组成组成 纤溶酶原（纤溶酶原（plasminogen,plg）纤溶酶（纤溶酶（plasmin，pln）纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(plasminogenactivators,PAs）纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)纤维蛋白纤维蛋白(Fbn)F
9、DP(fibrindegradationproduct)第16页，讲稿共60张，创作于星期日正常的纤溶过程（二个阶段）正常的纤溶过程（二个阶段）纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 抑制物抑制物外激活途经外激活途经：t-PA,u-PA,内激活途径内激活途径：FFf f,FX,FXI Ia,KK,Fa,KK,FIIIIa aFbg FDP Fbn Fbg FDP Fbn (A,B,C,(A,B,C,X,Y,X,Y,D,E)D,E)1.1.纤溶酶原的激活纤溶酶原的激活2.2.纤维蛋白的降解纤维蛋白的降解第17页，讲稿共60张，创作于星期日四、凝血与抗凝血平衡的调节四、凝血与抗凝血平衡的调节 （一）（一）
10、VECVEC的调节的调节（双重作用）（双重作用）1.VEC1.VEC的抗凝作用的抗凝作用 物理屏障，抑制物理屏障，抑制ptpt活化聚集活化聚集 产生、吸附抗凝物质：产生、吸附抗凝物质：TFPI,AT-TFPI,AT-,TM,TM2.VEC2.VEC的促凝作用的促凝作用 产生吸附凝血物质，分泌粘附分子产生吸附凝血物质，分泌粘附分子（FN,ICAM-1FN,ICAM-1）3.VEC3.VEC对纤溶的作用对纤溶的作用:促纤溶促纤溶(t-PA)(t-PA)，抑纤溶，抑纤溶(PAI)(PAI)4.VEC4.VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管对血管的作用：舒张血管，收缩血管第18页，讲稿共60张，创作
11、于星期日图图9-2 9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 激活激活促进促进灭活灭活抑制抑制来源来源转化转化第19页，讲稿共60张，创作于星期日 （二）分子网络调节（二）分子网络调节 1.1.正反馈调节正反馈调节 内外凝血途径的相互激活内外凝血途径的相互激活(f f)a a、3.3.凝血因子和抗凝血因子的相互制约凝血因子和抗凝血因子的相互制约:VEC VEC 4.4.凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用（三）肝脾的调节（三）肝脾的调节2.2.负反馈调节：负反馈调节：a a-TM-TM第20页，讲稿
12、共60张，创作于星期日IIa的作用：的作用：FbgFbnptcollect活化活化FXa,FVa,Fa,FaPCAPCPlgPlnPln的作用：的作用：Fbg,FbnFDP/FgDP(A,B,C肽肽,X,Y,D,E片段片段)破坏破坏a,Va,aXIIXIIf第21页，讲稿共60张，创作于星期日 FDPFDP的作用：的作用：抑制凝血酶抑制凝血酶 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 X,Y X,Y 片段与纤维蛋白单体片段与纤维蛋白单体 形成形成可溶性复合物可溶性复合物(3P)(3P)第22页，讲稿共60张，创作于星期日第二节第二节 凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型1 1、血栓
13、形成、血栓形成(自学自学)VEC VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性损伤，血液凝固性增高，纤溶活性 降低，降低，血液流变学改变。血液流变学改变。2 2、止、凝血功能障碍（、止、凝血功能障碍（自学自学）血液凝固性降低，纤溶功能亢进。血液凝固性降低，纤溶功能亢进。3 3、弥散性血管内凝血、弥散性血管内凝血*(disseminated intravascular coagulation,DIC)第23页，讲稿共60张，创作于星期日第三节第三节弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)一、概念一、概念(Concept)DIC是
14、指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下,大量大量促凝物质入血促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活,凝凝血酶增加，引起血管内血酶增加，引起血管内微血栓形成微血栓形成(高凝状高凝状态态)；同时又因微血栓形成；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血消耗了大量凝血因子和血小板因子和血小板或或继发纤溶亢进继发纤溶亢进（低凝状态）（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现使机体止凝血功能障碍，从而出现出血出血,贫贫血，休克甚至多器官功能障碍血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程的病理过程.第24页，讲稿共60张，创作于星期日第25页，讲稿共60张，创作于星期日曾用命名曾用命名,如如
15、:消耗性凝血病消耗性凝血病(consumptioncoagulopathy)去纤维蛋白综合征去纤维蛋白综合征(defibrinationsyndrome)血管内凝血血管内凝血-纤溶综合征纤溶综合征(intravascular coagulation with fibrinolysis)第26页，讲稿共60张，创作于星期日 二、病因学二、病因学(Etiology)1.DIC常见病因常见病因2.国内国内190例例DIC的病因分析的病因分析3.DIC常见诱因常见诱因第27页，讲稿共60张，创作于星期日病因类型病因类型 主要原发病或病理过程主要原发病或病理过程 感染性疾病感染性疾病恶性肿瘤恶性肿瘤妇产
16、科疾病妇产科疾病妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居病理产科位居DICDIC第三位原因，第三位原因，DICDIC是产科大出血是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。及产妇死亡的最重要原因之一。细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起可以引起DICDIC发生。感染性疾病是发生。感染性疾病是DICDIC
17、最重要、最常最重要、最常见的病因。见的病因。主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DICDIC第二位原因。第二位原因。手术及创伤手术及创伤 富含富含TFTF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DICDIC第四位原因。第四位原因。其它其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等 表表9-1 DIC9-1 DIC的常见病因的常见病
18、因 第28页，讲稿共60张，创作于星期日第29页，讲稿共60张，创作于星期日诱因类型诱因类型 作用机制作用机制 单核吞噬细胞单核吞噬细胞系统功能障碍系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的能力降低。处理及清除活化凝血因子的能力降低。(Shwartzman)肝功能严重障碍肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。重紊乱。妊妊 娠娠妊娠妊娠4 4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。妊娠末期最为明显。酸酸 中中 毒毒使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内 皮细
19、胞损伤。皮细胞损伤。微循环障碍微循环障碍 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。胞损伤、组织损伤。表表9-2 DIC9-2 DIC的常见诱因的常见诱因应用纤溶抑应用纤溶抑制剂不当制剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。遗传性血液遗传性血液高凝状态高凝状态各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如数量减少或活性降低，如APCAPC抵抗抵抗 第30页，
20、讲稿共60张，创作于星期日三、三、DIC的发生机制的发生机制（一）（一）DIC的起始的起始启动内外源性凝血途经启动内外源性凝血途经1.组织损伤组织损伤(TF)2.VEC损伤损伤3.血细胞破坏血细胞破坏4.促凝物质入血促凝物质入血第31页，讲稿共60张，创作于星期日1.组织损伤组织损伤,大量大量TF入血入血凝血凝血，为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、，为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、子宫等丰富，平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表子宫等丰富，平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表达，而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达，达，而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达，启动外凝血途经，启动外凝血途经，可提高
21、可提高因子活性因子活性4万倍。万倍。第32页，讲稿共60张，创作于星期日2.VEC损伤损伤内皮细胞受损，既可激活内凝途径，也可内皮细胞受损，既可激活内凝途径，也可激活激活外凝途径外凝途径：(1)大量表达大量表达TF，启动，启动外外凝途经凝途经;(2)+胶原而激活，启动内凝途径；胶原而激活，启动内凝途径；(3)pt聚集，凝血过程加速；聚集，凝血过程加速；(4)VEC分泌分泌TFPI、AT-、TM减少，减少，抗凝力量减弱。抗凝力量减弱。第33页，讲稿共60张，创作于星期日3.3.血细胞破坏血细胞破坏(1)RBC的大量破坏的大量破坏动因：动因：溶血，自身免疫病溶血，自身免疫病作用：作用：ADPpt激
22、活，激活，PF3磷脂磷脂(浓缩局限凝血因子浓缩局限凝血因子IIa)(2)WBC的大量破坏的大量破坏PMN,M:LPS,IL-1,TNF TF第34页，讲稿共60张，创作于星期日4.促凝物质入血促凝物质入血急性胰腺炎急性胰腺炎(胰蛋白酶胰蛋白酶)羊水栓塞羊水栓塞异常颗粒物质异常颗粒物质(肿瘤细胞肿瘤细胞)外源性毒素（蛇毒、蜂毒）外源性毒素（蛇毒、蜂毒）第35页，讲稿共60张，创作于星期日发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统激活凝血系统激活凝血酶凝血酶微微血栓血栓(血小板活化血小板活化)血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血时间缩短血小板粘附性血小板粘
23、附性消耗性消耗性低凝期低凝期凝血因子和血凝血因子和血小板因消耗而小板因消耗而减少减少血液处于低凝状态血液处于低凝状态有出血表现有出血表现血小板计数血小板计数凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量出血时间出血时间凝血时间凝血时间继发性继发性纤溶亢纤溶亢进期进期纤溶系统激纤溶系统激活，活，产生大量产生大量纤溶酶；纤维纤溶酶；纤维蛋白（原）降蛋白（原）降解产物形成解产物形成明显出血明显出血FDP凝血酶时间凝血酶时间3P试验（试验（+）优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间(二）二）DIC的发展的发展高凝状态高凝状态微血栓微血栓低凝状态低凝状态多发性出血多发性出血第36页，讲稿共60张，创作于
24、星期日1.血小板的激活血小板的激活(ptactive)(1)激活因子：内毒素激活因子：内毒素,Ag-Ab,颗粒物颗粒物,凝血酶凝血酶,TXA2,PAF,胶原等胶原等,如：如：胶原纤维胶原纤维+vWF+GPIb(2)pt的作用：的作用：*为凝血因子提供反应的表面场所为凝血因子提供反应的表面场所如：血小板如：血小板GPIIb/IIIa(受体受体）+Fbg*释放释放ADP,5-HT,PAF,TXA2(激活剂激活剂）第37页，讲稿共60张，创作于星期日（1）纤溶酶活化：）纤溶酶活化：t-PA,f,凝血酶凝血酶纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶的作用纤溶酶的作用：产生：产生FDP/FgDP破坏凝血因子破
25、坏凝血因子FDP的作用的作用：抑制凝血酶：抑制凝血酶抑制抑制pt聚集聚集X,Y碎片碎片(3P)抗凝抗凝(plasmaprotaminparacoagulation)2.2.纤溶系统被激活纤溶系统被激活第38页，讲稿共60张，创作于星期日纤溶系统被激活纤溶系统被激活第39页，讲稿共60张，创作于星期日3P试验：试验：即即鱼鱼 精精 蛋蛋 白白 副副 凝凝 试试 验验（plasma protaminparacoagulationtest）目的：检查目的：检查X片段的存在片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，结合，使血使血浆中原与浆中原与FDPX片
26、段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。称为副凝试验。意义：意义：DIC患者呈阳性反应。患者呈阳性反应。第40页，讲稿共60张，创作于星期日3Ptest:鱼精蛋白鱼精蛋白游离单体游离单体(FM)多聚体凝块多聚体凝块(Fbn)FbgaXaA,B,CFDP(X,Y)PLn可溶性复合物可溶性复合物A,B,CPLnFbn FM第41页，讲稿共60张，创作于星期日肝功能严重障碍时肝功能严重障碍时引起凝血、抗凝和纤溶系统失调引起凝血、抗凝和纤溶系统失调灭活灭活IXa,Xa
27、,XIa合成合成AT-III,PC，Plg抗凝抗凝 功能功能（2）a+TM使使PCAPC:抗凝及促纤溶抗凝及促纤溶（3）VEC释放释放PAs(t-PA)：纤溶亢进：纤溶亢进（4）肝脏灭活）肝脏灭活PAs 及合成及合成PAI：纤溶亢进：纤溶亢进DIC凝血凝血 第42页，讲稿共60张，创作于星期日图图9-3 DIC9-3 DIC的发病机制示意图的发病机制示意图第43页，讲稿共60张，创作于星期日四、四、DIC的分型的分型 按发生按发生快慢快慢分型分型 按按代偿情况代偿情况分型分型 (按发生按发生范围范围分型分型)第44页，讲稿共60张，创作于星期日发病和病程发病和病程临床特点临床特点常见疾病常见疾
28、病急性型急性型发发病病急急，几几小小时时或或1-21-2天发病，天发病，表表现现明明显显，以以休休克克和和出出血血为为主主。病病情情迅迅速速恶恶化化，分分期期不不明明显显。实实验验室室检查明显异常检查明显异常严重感染严重感染异型输血异型输血严重创伤严重创伤急急性性移移植植排排斥斥反反应应产科意外产科意外慢性型慢性型病程长病程长表现轻，不明表现轻，不明显，有时仅有显，有时仅有实验室检查异实验室检查异常。常。恶性肿瘤恶性肿瘤胶原病胶原病慢性溶血性贫血慢性溶血性贫血亚急亚急性型性型数天内形成数天内形成介于急慢性之介于急慢性之间间恶性肿瘤转移恶性肿瘤转移宫内死胎宫内死胎按发生快慢分型按发生快慢分型第4
29、5页，讲稿共60张，创作于星期日2004第46页，讲稿共60张，创作于星期日特点特点实验室实验室检查检查临床临床表现表现常见于常见于失代失代偿型偿型凝凝血血因因子子和和血血小小板板消消耗耗 生成生成凝血因子明凝血因子明显减少显减少明显出明显出血和休血和休克克急性型急性型DICDIC代偿型代偿型消耗消耗 =生成生成无明显异常无明显异常不明显不明显轻度轻度DICDIC过度过度 代偿型代偿型消耗消耗 生成生成凝血因子暂凝血因子暂时性升高时性升高不明显不明显慢慢 性性 DICDIC或或恢复期恢复期DICDIC按代偿情况分型按代偿情况分型第47页，讲稿共60张，创作于星期日五、五、DICDIC时机体的功
30、能代谢变化时机体的功能代谢变化（一）（一）出血出血出血的机制出血的机制1.凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少2.继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进3.FDP的形成的形成4.血管壁损伤血管壁损伤第48页，讲稿共60张，创作于星期日（三）贫血（三）贫血微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia,MAHA）裂体细胞裂体细胞(schistocyte)机制：机制：（二）休克（二）休克 DICDIC与休克互为因果，形成恶性循环。与休克互为因果，形成恶性循环。机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵第49页，讲稿共60
31、张，创作于星期日第50页，讲稿共60张，创作于星期日图图9-4 DIC9-4 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图）时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图）第51页，讲稿共60张，创作于星期日（四）多器官功能障碍（四）多器官功能障碍皮肤皮肤 肾肾 肺肺 脑脑 心心 肝肝肾：肾：急性肾衰急性肾衰-腰痛，少尿，蛋白尿，血尿腰痛，少尿，蛋白尿，血尿肾上腺：肾上腺：皮质出血坏死皮质出血坏死华佛综合征华佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）肺：肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神经系统：神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等头痛、意识障碍、嗜
32、睡、昏迷等非特异症状非特异症状垂体：垂体：坏死坏死席汉综合征席汉综合征(Sheehansyndrome)心脏：心脏：缺血、梗死、心源性休克缺血、梗死、心源性休克肝：肝：黄疸，肝衰黄疸，肝衰消化系统：消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血呕吐、腹泻、消化道出血第52页，讲稿共60张，创作于星期日第53页，讲稿共60张，创作于星期日诊诊断断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供年全国出血与血栓学术讨论会提供(自学自学)临床表现临床表现：有下列两项以上的临床表现有下列两项以上的临床表现1.多发性出血倾向多发性出血倾向2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克不易用原发病解释的微循环衰竭或休克3.多发性微血管
33、栓塞症状、体征，如皮肤、多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全脑等脏器功能不全4.抗凝治疗有效抗凝治疗有效六、六、DIC的诊断的诊断第54页，讲稿共60张，创作于星期日DD测定测定（D二聚体实验）二聚体实验）实验室检查诊断指标实验室检查诊断指标：同时有下列三项以上异常同时有下列三项以上异常1.血小板血小板 100109/L或进行性下降或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量 1.5g/L或进行性下降或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化秒以上或呈动态变
34、化4.3P试验试验阳性或阳性或FDP 20mg/L5.凝血酶时间凝血酶时间6.周围血破碎红细胞周围血破碎红细胞 2%第55页，讲稿共60张，创作于星期日D-二聚体检查二聚体检查D-D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成生成D-二聚体。二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重
35、要指标。但在意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性原发性纤溶亢进时纤溶亢进时，血中，血中，血中，血中FDP,FDP,但但D-D-二聚体并不增高。如子宫、二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。导致的纤溶亢进。(大量大量PlnPln直接使直接使FbgFbgFDP,故故D-D-二聚二聚二聚二聚体不高体不高体不高体不高)第56页，讲稿共60张，创作于星期日Fbga aDDtest:XaPLnFDP(D D单体单体)A,B,C,X,Y,D,EFDP(D D二聚体二聚体)继发性纤溶继发性纤溶A,B,C,X,Y,D,EFbnFM原发性纤溶原发性纤溶PLn第57页，讲稿共60张，创作于星期日第58页，讲稿共60张，创作于星期日七、防治原则七、防治原则*治疗原发病和消除诱因治疗原发病和消除诱因*改善改善MC*重建凝血与抗凝纤溶平衡重建凝血与抗凝纤溶平衡*维护重要器官功能维护重要器官功能第59页，讲稿共60张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看10/17/2022第60页，讲稿共60张，创作于星期日