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1、肾性水肿到底是怎么回事该注意什么第1页，此课件共28页哦一、概念及分类一、概念及分类edema:过多过多液体聚集于组织间隙或体腔液体聚集于组织间隙或体腔“积水积水”：发生在体腔内的过多液体聚集。：发生在体腔内的过多液体聚集。第2页，此课件共28页哦分分 类类按水肿的范围分类按水肿的范围分类按发病原因分类按发病原因分类按发生部位分类按发生部位分类第3页，此课件共28页哦二、水肿的发病机制二、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 (组织液生成大于回流组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留钠水潴留)第4页，此课件共28页哦二、水肿发病机
2、制：二、水肿发病机制：（一）、血管内外液体交换失平衡（一）、血管内外液体交换失平衡毛细血管毛细血管流体静压流体静压 2.33kp组织间液组织间液流体静压流体静压-0.87kp血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压3.72kp组织间液组织间液胶体渗透压胶体渗透压0.67kp 平均实际滤过压平均实际滤过压=有效流体静压有效流体静压 -有效胶体渗透压有效胶体渗透压 =-(3.72-0.67)2.33-(-0.87)=3.20 -3.05=0.15 kp有有效效流流体体静静压压有有效效胶胶体体渗渗透透压压淋巴系统淋巴系统毛细血管毛细血管组织间隙组织间隙3.20kpa3.05kpa第5页，此课件共28页哦1.毛细
3、血管流体静压毛细血管流体静压2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压3.微血管壁通透性微血管壁通透性4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调第6页，此课件共28页哦 基本机制基本机制基本机制基本机制 1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压机制机制机制机制原因原因原因原因右心衰竭右心衰竭静脉回静脉回流受阻流受阻淤血淤血局部受压局部受压静脉静脉压压全身性水肿全身性水肿局部水肿局部水肿毛细血管流体静压毛细血管流体静压 平均实际滤过压平均实际滤过压 第7页，此课件共28页哦 基本机制基本机制基本机制基本机制2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压机制机制机制机制血浆胶渗压血浆胶渗压平
4、均实际滤过压平均实际滤过压原因原因原因原因血浆血浆白蛋白白蛋白白蛋白合成白蛋白合成(肝脏病肝脏病)白蛋白丢失白蛋白丢失(肾病肾病)白蛋白消耗白蛋白消耗(肿瘤等肿瘤等)第8页，此课件共28页哦 基本机制基本机制基本机制基本机制3.微血管壁通透性微血管壁通透性机制机制机制机制通透性通透性血浆胶渗压血浆胶渗压组织胶渗压组织胶渗压蛋白漏出蛋白漏出原因原因原因原因各种各种炎症炎症 损伤微血管壁损伤微血管壁通透性通透性 释放炎症介质释放炎症介质血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高3g6g%3g6g%第9页，此课件共28页哦
5、 基本机制基本机制基本机制基本机制4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻机制机制机制机制淋巴回流淋巴回流 组织胶渗压组织胶渗压蛋白性液滞蛋白性液滞留组织间隙留组织间隙原因原因原因原因瘤细胞瘤细胞淋巴转移淋巴转移淋巴性水肿淋巴性水肿 淋巴道淋巴道受阻受阻丝虫病丝虫病水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高4g 5g%4g 5g%第10页，此课件共28页哦(二二)、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）第11页，此课件共28页哦肾小球滤过率肾小球滤过率近曲小管重吸收钠、水近曲小管重吸收钠、水远曲小管和集合管重吸收钠、水远曲小管和集合管重吸收钠、水 第12页
6、，此课件共28页哦1、肾小球滤过率、肾小球滤过率 有效循环血量减少肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统兴奋 入球小A收缩肾小球毛细血管血压 原发性原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎：急性、慢性肾小球肾炎 继发性继发性GFR 有效循环血量（有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等第13页，此课件共28页哦2、近曲小管重吸收钠、水、近曲小管重吸收钠、水（1）、利钠激素分泌减少（ANP）有效循环血量减少ANP减少近曲小管重吸收钠、水增多ANP:ANP:心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约心房
7、利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约21-3321-33个氨基酸组成。个氨基酸组成。个氨基酸组成。个氨基酸组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激心房肌细胞合成释放心房肌细胞合成释放心房肌细胞合成释放心房肌细胞合成释放ANP.ANP.它能抑制近曲小管重吸收它能抑制近曲小管重吸收它能抑制近曲小管重吸收它能抑制近曲小管重吸收钠钠钠钠，抑制，抑制，抑制，抑制醛醛醛醛固固固固酮酮酮酮和和和和ADHADH的的的的释释
8、释释放，因而具有促放，因而具有促放，因而具有促放，因而具有促进钠进钠进钠进钠、水排出的功用。、水排出的功用。、水排出的功用。、水排出的功用。第14页，此课件共28页哦(2)、肾小球滤过分数增加（FF）FF=GRF/肾血浆流量100%20%有效循环血量FF近曲小管血浆胶体渗透压及流体静压重吸收钠水第15页，此课件共28页哦=FF=GFR(125)肾血浆流量肾血浆流量(600)20%第16页，此课件共28页哦白蛋白浓度高白蛋白浓度高白蛋白浓度高白蛋白浓度高流体静压下降流体静压下降流体静压下降流体静压下降入球小入球小A收缩收缩出球小出球小A收缩收缩水、晶体水、晶体滤过增加滤过增加肾血流量下降，肾血流
9、量下降，交感神经兴奋交感神经兴奋第17页，此课件共28页哦ECBV交感神经兴奋交感神经兴奋出球小动脉出球小动脉明显收缩明显收缩肾血流量肾血流量FF=GFR轻度轻度肾血浆流量肾血浆流量 FF第18页，此课件共28页哦3、远曲小管和集合管重吸收钠、水、远曲小管和集合管重吸收钠、水(1)(1)、醛固酮分泌、醛固酮分泌 RAARAA系统活性增强系统活性增强肝灭活醛固酮肝灭活醛固酮(2)(2)、抗利尿激素分泌增加（、抗利尿激素分泌增加（ADHADH）醛固酮醛固酮肾小管重吸收钠肾小管重吸收钠血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器刺激增强下丘脑渗透压感受器刺激增强循环血量减少循环血量减少 对心房、胸
10、腔大静脉容量感受对心房、胸腔大静脉容量感受器刺激减弱器刺激减弱迷走迷走N N传入下丘脑传入下丘脑ADH ADH 第19页，此课件共28页哦血管紧张素血管紧张素（7肽）肽）第20页，此课件共28页哦H2O重吸收增加重吸收增加 ADH体体液液渗渗透透压压降降低低血血容容量量增增加加动动脉脉血血压压升升高高血管紧张素血管紧张素疼痛疼痛精神紧张精神紧张渗透压感受器渗透压感受器体液渗透压升高体液渗透压升高颈动脉窦压力感受器颈动脉窦压力感受器容量感受器容量感受器+_第21页，此课件共28页哦第22页，此课件共28页哦心性水肿发生机制心性水肿发生机制第23页，此课件共28页哦肾性水肿发生机制肾性水肿发生机制
11、第24页，此课件共28页哦四、水肿特点及对机体的影响四、水肿特点及对机体的影响（一）、水肿液的性状 漏出液 渗出液 比重 低于1.015 高于1.018 蛋白含量 低（2.5g%）高（35g%）细胞数 少（500/dl）多(大量白cell）第25页，此课件共28页哦（二）、皮下水肿的特点1、凹陷性水肿：皮下水肿有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用指按压出现凹陷，又称显性水肿。2、隐形水肿：若组织液增加小于体重10%，皮下无游离液体存在，手指按压无凹陷因组织间隙中胶体网状物（透明质酸、粘多糖、胶原等）对液体吸附能力与膨胀性。第26页，此课件共28页哦全身性水肿的分布特点及原因全身性水肿的分布特点及原因 类型 首先出现部位 原因 心性水肿 下垂部位 重力效应 肾性水肿 眼睑或颜面部 组织结构特点 肝性水肿 腹水 局部血液动力学因素第27页，此课件共28页哦三、临床上几种常见的水肿1、心性水肿第28页，此课件共28页哦