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1、关于蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤第一页，讲稿共三十一页哦一 概念l蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。l颅内动脉瘤 颅内动脉壁上的异常膨出。第二页，讲稿共三十一页哦蛛网膜下腔出血的原因l1、自发性（Spontaneous SAH）l 动脉瘤 51%l 脑AVM l 高血压动脉硬化l 其他l2、外伤性第三页，讲稿共三十一页哦二、发病率时间 年调查者 总数阳性比率%1890Pitt 90000.21928Szekely115001.41950Courville400000.41958Chason 27684.91
2、965Mccomick131851.21971Mccomick 15877.9第四页，讲稿共三十一页哦SAH发生率l北美 28000例/年l中国 72000例/年l1971 美国 Bailey Loeser 16/10万l1966 英美 Locksley 8/10万l 英国 Crawford 6/10万l 芬兰 Pakarinen 9.6/10万l1980 丹麦 Rasmussen 3.4/10万l 日本 15/10万l 中国 6/10万第五页，讲稿共三十一页哦三、病因l1、先天性（发育性）动脉瘤；l2、感染性动脉瘤；l3、外伤性动脉瘤；l4、动脉硬化性动脉瘤；l5、剥离性动脉瘤。第六页，讲稿
3、共三十一页哦发病因素 l1、年龄；l2、遗传性因素；l3、血流动力因素；l4、动脉壁的中层缺陷；l5、动脉瘤与其他先天性异常并存；l6、高血压。第七页，讲稿共三十一页哦病因学说 l1、先天学说；l2、后天学说；l3、综合学说。第八页，讲稿共三十一页哦四、颅内动脉瘤的破裂l1、瘤内动脉压力；l2、动脉壁的牵张强度；l3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。第九页，讲稿共三十一页哦五、动脉瘤的破裂部位l远侧（瘤顶）64%l中部（瘤体）10%l近侧（瘤颈）2%l不明 24%第十页，讲稿共三十一页哦六、动脉瘤破裂的诱因l明确 1/3 l睡眠 1/3l不明 1/3第十一页，讲稿共三十一页哦七、动脉瘤破裂的病理改变l
4、动脉瘤破裂颅内压升高瘤壁内外压力梯度下降出血停止l动脉瘤破裂急性血管痉挛血块形成出血停止l2周内正常纤溶系统使血块溶解再出血l3周后血块机化再出血下降第十二页，讲稿共三十一页哦七、动脉瘤破裂的病理改变l原发性l SAHl 颅内血肿（33.5%60%）l继发性l 脑血管痉挛l 脑梗死l 脑水肿l 脑积水 1/3l 脑疝第十三页，讲稿共三十一页哦八、脑血管痉挛(Vasospasm)l定义l1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收缩。l1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。lAllcock 如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，
5、则该大动脉处于痉挛状态。第十四页，讲稿共三十一页哦八、脑血管痉挛（Vasospasm）l延迟性缺血性神经功能障碍（Delayed ischemic neurological deficit,DIND）因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。l影响因素l 神经因素l 机械因素l 生化因素第十五页，讲稿共三十一页哦脑血管痉挛(Vasospasm)的防治l1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。l2、药物治疗 钙拮抗剂尼莫地平。l3、3H治疗（triple-H therapy）排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。l 高血压 (hypertension)160m
6、mHg-200mmHgl 高血容量 (hypervolemia)100ml-150ml/hl 血液稀释 (hemodilution)l4、血管内治疗第十六页，讲稿共三十一页哦九、动脉瘤破裂后的临床表现l1、头痛；“裂开样”、“最剧烈”。l2、意识障碍。l3、神经功能障碍。l4、全身症状和并发症。第十七页，讲稿共三十一页哦十、自然史l破裂动脉瘤年发病率l 美国 10.5/10万l 欧洲 10.3/10万l 手术治疗l 加拿大 3.6/10万l 日 本 1.6/10万l立即死亡 7%l误诊 7%l诊断明确 86%受到转运、经费、个人意愿影响未能及时住院，住在非神经外科，手术治疗所剩无几。第十八页，
7、讲稿共三十一页哦再出血发生率 l1966年Locksley报告l 1周内 10%l 第2周 12%l 第3周 6.9%l 第4周 8.2%l 4周后 1.8%/周lKassell 和Torner统计l24h 1.5%/天 下降 第14天达19%l为早期手术提供依据！第十九页，讲稿共三十一页哦十一、SAH的病情分级l 1968年 Hunt and Hess分级l1级 无症状，或有轻度头痛和颈项强直。l2级 中度或重度头痛，颈项强直，除有脑神经瘫痪外无其他神经症状。l3级 嗜睡，或有局灶性神经功能障碍。l4级 昏迷，中度或重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经功能紊乱。l5级 深昏迷，去脑强直，垂危
8、状态。第二十页，讲稿共三十一页哦十二、年龄、性别和部位分布统计人国家高峰年龄男：女铃木二郎日本4050岁1：1.6Kassell14国4060岁1.2：1王忠诚中国4060岁1：1.2第二十一页，讲稿共三十一页哦部位分布l前交通动脉瘤 25%28%l后交通动脉瘤 25%l大脑中动脉瘤 13.4%19.8%l椎基底动脉系统动脉瘤 5%8%第二十二页，讲稿共三十一页哦十三、检查和诊断1、腰椎穿刺：是诊断SAH的直接证据，但只用于高度怀疑SAH发生，而CT扫描为阴性的病人。诊断明确的病人慎用，可导致脑疝、动脉瘤破裂。2、CT扫描：是诊断SAH的首选方法。可以诊断SAH、直径大于5mm的动脉瘤、诊断S
9、AH后发生的其他颅内病变如脑水肿、脑积水、脑梗死等。3、MRI和MRA可以发现大于3mm直径的动脉瘤。第二十三页，讲稿共三十一页哦十三、检查和诊断l4、脑血管造影：是诊断颅内动脉瘤最有价值的检查方法。其诊断阳性率最高，可显示细微的血管结构，缺点是略有侵袭性。l（1）行选择性全脑血管造影，左、右颈内动脉，椎动脉（必要时双侧）。l（2）脑血管造影的时机：要根据病情而定。避免在SAH后6小时内造影。l（3）脑血管造影的程序：应先做最有可能有病变的血管。最好有神经外科医生亲自进行，或在场指导。l（4）脑血管造影的投照：常规正、侧位，必要时特殊投照。第二十四页，讲稿共三十一页哦十三、检查和诊断l数字减影
10、血管造影（digital subtraction angiography,DSA）是电子计算机处理技术与X线血管造影术相结合的产物。基本原理是电子计算机将血管造影的X线影像信息经过数字化减影处理再转化成血管图像。它可以消除影响血管图像的一切不必要的重叠结构阴影，使血管显影更清楚，并可减少造影剂用量。第二十五页，讲稿共三十一页哦十四、颅内动脉瘤的治疗l一经诊断即应积极准备外科处理，包括介入神经放射治疗。l具备手术条件者及早手术，防止再出血和脑血管痉挛。l个别需延期手术者，动脉瘤处于无保护状态，内科处理更为重要。l所有病人最好住在重症监护病房，直至手术或术后病情平稳为止。第二十六页，讲稿共三十一页
11、哦颅内动脉瘤的术前治疗19771977年年Nelbbelink提出保守治疗的方法l1、住院治疗至少三周；l2、病房内光线柔和、安静；l3、床头抬高不超过30；l4、病人可以在床上翻身，但不可坐起来和自己吃饭；l5、用药软化粪便，排便通畅；l6、1周后可扶病人起床，在床边排便；l7、保持呼吸道通畅，必要时吸氧；第二十七页，讲稿共三十一页哦颅内动脉瘤的术前治疗1977年年NelbbelinkNelbbelink提出保守治疗的方法l8、服抗惊厥药物以防止抽搐；l9、每24小时液体输入量1000-2000ml;l10、每日营养维持在4180JL（1000kcal）;l11、用镇静剂抑制躁动；l12、用
12、镇痛剂止痛；l13、加强护理，严密观察病情；l14、不用渗透性脱水剂和激素。第二十八页，讲稿共三十一页哦颅内动脉瘤手术与血管内治疗各自的优缺点 方法优点缺点手术治疗能看清动脉瘤及血管的结构夹闭率高，有重建血管的可能夹闭的稳定性好可以清除颅内血肿对脑及血管操作分离动脉瘤时有破裂可能需开颅手术总体危险大血管内治疗“解剖性”血管内途径对脑血管影响不大血管痉挛的影响不大对动脉瘤颈解剖知识不足大动脉瘤闭塞颈部困难动脉瘤的闭塞是否稳定第二十九页，讲稿共三十一页哦十四、颅内动脉瘤的介入治疗l目的：经皮经血管将栓塞材料通过微导管送至动脉瘤腔，闭塞瘤腔，预防出血，或急性期止血，减轻对周围神经组织的压迫。l适应症：巨大的、手术难以切除或难以接近的动脉瘤；外伤性假性动脉瘤鼻腔大出血；全身其他系统疾病不能耐受开颅手术者。第三十页，讲稿共三十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十一页，讲稿共三十一页哦