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1、关于心碎综合征的诊关于心碎综合征的诊治进展治进展第一张，PPT共三十八页，创作于2022年6月概述概述n n心碎综合征即应心碎综合征即应激性心肌病，是指由应激诱发的激性心肌病，是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。动脉造影正常。第二张，PPT共三十八页，创作于2022年6月n n该类疾病于该类疾病于1 9 9 01 9 9 0年在日本首次被发现，因其年在
2、日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(Tako-Tsubo(章鱼瓶章鱼瓶)心肌病，心肌病，又称又称Tako-TsuboTako-Tsubo综合征、心尖球形综合征综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)(apical ballooning sy ndrome)。由于大部。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌
3、病正式列入心肌病的最新分类。型心肌病正式列入心肌病的最新分类。第三张，PPT共三十八页，创作于2022年6月第四张，PPT共三十八页，创作于2022年6月主要内容主要内容流行病学流行病学B B病生学机制病生学机制C C实验室检杳实验室检杳DD临床特点临床特点 治疗及预后治疗及预后A AE E第五张，PPT共三十八页，创作于2022年6月流行病学流行病学n n应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、心血管危险因素。应激性心肌病在
4、日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性以急性STST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占占1.7%1.7%2.22.2。第六张，PPT共三十八页，创作于2022年6月n n荟萃分析显示，荟萃分析显示，2020个研究中仅有个研究中仅有2.72.7的应激性的应激性心肌病患者年龄在心肌病患者年龄在5 05 0岁以下，其中伴有高血压岁以下，其中伴有高血压占占43.043.0，糖尿病占，糖尿病占11.011.0，高脂血症占，高脂血症占2 5.42 5.4，吸烟患者为，吸烟患者为2 3.02 3.0。在世界范
5、围内本病发。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断第七张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止，迄今为止，迄今为止，迄今为止，心碎综合征心碎综合征心碎综合征心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚，存在的病因和发病机制尚不清楚，存在的病因和发病机制尚不清楚，存在的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变学说微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说冠状动脉痉挛学说冠状动脉痉挛学说冠状动脉痉挛学说和和和和心肌炎
6、症学说心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的情绪应激导等。大部分学者认为，突发的情绪应激导等。大部分学者认为，突发的情绪应激导等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不
7、清，但有报道说多个病例显示具有相同基传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病因的中年女性如姐妹俩可先后发病因的中年女性如姐妹俩可先后发病因的中年女性如姐妹俩可先后发病第八张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、
8、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加酚胺水平增加。第九张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，
9、且心肌的交感神经分布情况茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过可通过SPECT(Single Photon Emission SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)Computed Tomography)进行判断。应激性心肌进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。第十张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可
10、卡因少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。儿茶酚胺（儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（）包括去甲肾上腺素（NA或或NE）、肾上腺素）、肾上腺素(Ad或或E)和多巴胺（和多巴胺（DA）第十一张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组
11、织学的证据支持。n n在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但
12、并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据肌炎的证据第十二张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易
13、感人群发病的机制。易感人群发病的机制。PETPET通过检查脱氧葡萄糖通过检查脱氧葡萄糖再摄取再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区可能为肾上腺素受体失活区第十三张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示
14、，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。KurisuKurisuKurisuKurisu等研究发现等研究发现等研究发现等研究发现1 1 1 1例患例患例患例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达行激
15、发试验可见高达行激发试验可见高达行激发试验可见高达1 51 51 51 5的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。ElesberElesberElesberElesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤
16、程度相关。度相关。度相关。度相关。KurisuKurisuKurisuKurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心据此提出微血管功能障碍可引发该病的心据此提出微血管功能障碍可引发该病的心据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的障碍可能与心肌细胞内线粒体的障碍可能与心肌细胞内线粒体的障碍可能与心肌细胞内线粒体的p p p p氧化能力减低导致的脂肪氧化能力减低导致的脂肪氧化
17、能力减低导致的脂肪氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-p1-p1-p1-受体导致微血管内受体导致微血管内受体导致微血管内受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良皮损害，引起微血管功能不良皮损害，引起微血管功能不良皮损害，引起微血管功能不良第十四张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采尽管微血
18、管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基
19、础。临床研究发现，神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用
20、而发生顿抑的现象支持该假说作用而发生顿抑的现象支持该假说作用而发生顿抑的现象支持该假说作用而发生顿抑的现象支持该假说第十五张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂第十六张，
21、PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制-雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在在在14141414项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.8588.8588.8588.85，平均年龄平均年龄平均年龄平均年龄5858585877777777岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性醇水平可引发
22、左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感
23、性过度增强，平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用
24、，可能是发病的环节之一病中起着重要作用，可能是发病的环节之一病中起着重要作用，可能是发病的环节之一病中起着重要作用，可能是发病的环节之一第十七张，PPT共三十八页，创作于2022年6月病生学机制病生学机制n n心碎综合征不同心碎综合征不同心碎综合征不同心碎综合征不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动活性增强引起大量儿
25、茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘
26、运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致第十八张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n n最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为STSTSTST段抬高和段抬高和段抬高和段抬高和T T T T波倒置，类似于急性或亚急波倒置，类似于急性或亚急波倒置，类似于急性或亚急波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。性心肌梗死。性心肌梗死。性心肌梗死。WittsteinWittsteinWittsteinWit
27、tstein等在等在等在等在19191919例应激性心肌病研究中发现：发例应激性心肌病研究中发现：发例应激性心肌病研究中发现：发例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85858585次次次次minminminmin，26262626的患者有的患者有的患者有的患者有PRPRPRPR间期延长，间期延长，间期延长，间期延长，26262626的患者的患者的患者的患者QTcQTcQTcQTc延长，延长，延长，延长，11111111的患者的患
28、者的患者的患者STSTSTST段抬高至少段抬高至少段抬高至少段抬高至少1mm1mm1mm1mm，16161616的患者的患者的患者的患者T T T T波倒置。波倒置。波倒置。波倒置。37373737的患者在的患者在的患者在的患者在V1V1V1V1V3V3V3V3导联导联导联导联出现病理性出现病理性出现病理性出现病理性Q Q Q Q波，波，波，波，26262626的患者在的患者在的患者在的患者在aVLaVLaVLaVL导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性Q Q Q Q波。在症状波。在症状波。在症状波。在症状起始后起始后起始后起始后48h48h48h48h，所有患者均表现为，所
29、有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为QTcQTcQTcQTc延长延长延长延长(平均平均平均平均0 0 0 0542s)542s)542s)542s)，除，除，除，除1 1 1 1例患例患例患例患者外，其他患者均表现为对称性者外，其他患者均表现为对称性者外，其他患者均表现为对称性者外，其他患者均表现为对称性T T T T波深倒置。在绝大多数患者，波深倒置。在绝大多数患者，波深倒置。在绝大多数患者，波深倒置。在绝大多数患者，QTcQTcQTcQTc会在会在会在会在1 1 1 12d2d2d2d变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而T T T T波倒置恢复较慢，并且多
30、数为部波倒置恢复较慢，并且多数为部波倒置恢复较慢，并且多数为部波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性分恢复。胸前导联病理性分恢复。胸前导联病理性分恢复。胸前导联病理性Q Q Q Q波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，R R R R波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复第十九张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征 第二十张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征n n后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：第二十一张
31、，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查n n有有有有10101010项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数动障碍，左室射血分数动障碍，左室射血分数动障碍，左室射血分数(LVEF)(LVEF)(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为2020202049494949。但数天至数周。但数天至数周。但数天至数周。但数天至数周后，所有患者左室功能
32、均有明显改善，后，所有患者左室功能均有明显改善，后，所有患者左室功能均有明显改善，后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEFLVEFLVEFLVEF值升至值升至值升至值升至6060606076767676。WittsteinWittsteinWittsteinWittstein等研究发现：发病早期等研究发现：发病早期等研究发现：发病早期等研究发现：发病早期(住院第住院第住院第住院第1 1 1 1天天天天)，左室平，左室平，左室平，左室平 均均均均LVEFLVEFLVEFLVEF为为为为20202020(15(15(15(1530303030)，常表现为基底部收缩功能良好，心，常表现为基底部收缩
33、功能良好，心，常表现为基底部收缩功能良好，心，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第院的第院的第院的第3 3 3 37 7 7 7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4 4 4 4天时，平均天时，平均天时，平均天时，平均恢复至恢复至恢复至恢复至45454545，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发
34、病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d21d21d21d后，后，后，后，LVEFLVEFLVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至60606060，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常第二十二张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心脏标志物测定心脏标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MBCK-MB的升高，分别占的升高，分别占86.286.2和和73.973.9，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。WittsteinW
35、ittstein等在研究发现：肌钙蛋白等在研究发现：肌钙蛋白I I峰值水平只峰值水平只是中度升高是中度升高(平均平均01 8 ng01 8 ngmlml，正常值，正常值0.06 0.06 ngngm1)m1)，有，有2 2例患者无肌钙蛋白例患者无肌钙蛋白I I增高；肌酸激增高；肌酸激酶峰值酶峰值133 U133 UL(L(正常值正常值170 U170 UL)L)；肌酸激酶；肌酸激酶同工酶同工酶M BM B平均值平均值10ng10ngml(ml(正常值正常值7ng7ngm1)m1)第二十三张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n
36、n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，8 08 08 08 06 6 6 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄脉狭窄脉狭窄脉狭窄50505050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发对比增强的磁共振
37、成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段应激性心肌病的有效手段应激性心肌病的有效手段应激性心肌病的有效手段n n有
38、有4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly，PET)PET)可发现应可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍性左室功能障碍第二十四张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造
39、影检查未发现明显的阻塞性病变，大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，8 08 08 08 06 6 6 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄的冠状动脉狭窄的冠状动脉狭窄的冠状动脉狭窄50505050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他
40、增强心肌负荷药物，的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段应激性心肌病的有效手段应激性心肌病的有效手段应激性心肌病的有效手段n n有有有有4 4 4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断
41、层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl(positrorl(positrorl(positrorl emissiorl tomograptlyemissiorl tomograptlyemissiorl tomograptlyemissiorl tomograptly，PET)PET)PET)PET)可发现应激性心肌病的中至可发现应激性心肌病的中至可发现应激性心肌病的中至可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍第
42、二十五张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学：冠脉造影冠脉造影冠脉造影冠脉造影n nLADLAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄弥漫斑块，主支未见明显狭窄第二十六张，PPT共三十八页，创作于2022年6月n nA.A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，LVEF LVEF 36.2%36.2%。B.1B.1月后
43、复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患患患患者无明显症状，室壁运动无异常。者无明显症状，室壁运动无异常。者无明显症状，室壁运动无异常。者无明显症状，室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学第二十七张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心脏影像学：心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动
44、脉瘤形成第二十八张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占约占74743 3。在应激性心肌病患者，住院第。在应激性心肌病患者，住院第1 1天或第天或第2 2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的死患者的2 23 3倍，是正常人的倍，是正常人的7-347-34倍。在住倍。在住院第院第7 79 9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿天，应激性心肌病
45、患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的1 131/231/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度的血浆浓度第二十九张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n心碎综合征心碎综合征患者发病早期血浆脑钠素患者发病早期血浆脑钠素(brain(brain natriuretic peptide)natriuretic peptide)水平明显升高，随后水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；
46、在住院第一致；在住院第7 79 9天便降至急性心肌梗死天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下患者血浆浓度以下第三十张，PPT共三十八页，创作于2022年6月实验室检查实验室检查-心内膜心肌活检心内膜心肌活检n n在在WittsteinWittstein等研究的等研究的1919例例心碎综合征心碎综合征患者中，患者中，有有5 5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4 4例患者例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1 1例患例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，者除了
47、见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。第三十一张，PPT共三十八页，创作于2022年6月临床特点临床特点n n绝经期女性居多绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性所有患者均为女性)；酷似急性心机梗死但是；酷似急性心机梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。该研究提作为诱因；康复迅速，预后良好。该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理示，心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现生理机制有
48、益，该项检查可发现9 59 5的患者的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域区域第三十二张，PPT共三十八页，创作于2022年6月临床表现临床表现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP)第三十三张，PPT共三十八页，创作于2022年6月心碎综合征心碎综合征治疗治疗n n对于对于心碎综合征心碎综合征心碎综合征心碎综合征的治疗包括临床监测和处理，类似于的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了急性心肌梗死。部分研究者沿用了STST段抬高型急性心段
49、抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择择受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对于有扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗心律
50、失常包括心房颤动应按常规治疗第三十四张，PPT共三十八页，创作于2022年6月心碎综合征心碎综合征治疗治疗n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用B B B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，受体阻滞剂、血