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1、关于休克的诊断与处理1 1第1页，讲稿共53张，创作于星期一2 2 休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。第2页，讲稿共53张，创作于星期一3 3 休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克是临床常见的急性危急重症。第3页，讲稿共53张，创作于星期一4 4休克的临床表现休克的临床表现发病过程分期发病过程分期 n n休克早期 （微循环缺血缺氧期）n n休克中期 （微循环瘀血缺氧
2、期）n n休克晚期 （微循环衰竭期）第4页，讲稿共53张，创作于星期一5 5休克的临床表现休克的临床表现n n休克早期 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.第5页，讲稿共53张，创作于星期一6 6休克的临床表现休克的临床表现n n休克中期 表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20m
3、mHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能。第6页，讲稿共53张，创作于星期一7 7休克的临床表现休克的临床表现n n休克晚期 表现：DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑消化道肝第7页，讲稿共53张，创作于星期一8 8休克分类n n低血容量性休克(失血、失液、烧伤)n n感染性休克n n心源性休克n n过敏性休克n n神经源性休克第8页，讲稿共5
4、3张，创作于星期一9 9休克的治疗原则 休克的原因多种多样，但有共同的治疗原则，一旦发现患者处于休克状态时，应立即采取下列措施：1.置患者于平卧位，充分供氧，保持安静，保暖，如有疼痛而诊断已明确者，及时镇痛，强调就地抢救。如必须搬动，动作要轻，并密切观察病情变化。第9页，讲稿共53张，创作于星期一1010第10页，讲稿共53张，创作于星期一1111休克的治疗原则 2.立即建立静脉输液途径，保证补液及给药。在输液前，取血标本配血，以及进行必要的生化检查、培养等。第11页，讲稿共53张，创作于星期一1212休克的治疗原则 3.查明休克的病因，针对病因治疗在510分钟之内收集病史，进行体格检查和必要
5、的特殊检查(如心电图等)，尽快作出休克的病因诊断很重要，有些病因必需加以控制，否则无法控制休克。例如内脏破裂大出血所致的休克，必须及时手术，控制出血第12页，讲稿共53张，创作于星期一1313休克的治疗原则 4.密切观察病情变化，建立必要的监测项目，以指导各项治疗措施及评价疗效。(1)一般观察：神志改变皮肤苍白，湿冷 体温的变化。脉搏细弱而快速 呼吸的快慢和深浅以及呼吸困难的程度颈静脉及外周静脉萎陷 尿量测定第13页，讲稿共53张，创作于星期一1414休克的治疗原则 (2)血压监测(3)中心静脉压(ap)监测(4)肺毛细血管楔压(PCWP)的监测(5)心电图监测(6)电解质平衡、酸碱平衡和血气
6、监测第14页，讲稿共53张，创作于星期一1515低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。第15页，讲稿共53张，创作于星期一1616低血容量性休克n n临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；4.尿少，甚至无尿。第16页，讲稿共53
7、张，创作于星期一1717低血容量性休克治疗原则n n1.迅速补充血容量；n n2.升压药物；n n3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。第17页，讲稿共53张，创作于星期一1818低血容量性休克用药原则用药原则n n1.1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回心血量；n n2.2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液；n n3.3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺；补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺；n n4.4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时药物止血或
8、纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗；尽快手术治疗；n n5.5.补充电解质、维生素。补充电解质、维生素。第18页，讲稿共53张，创作于星期一1919感染性休克 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。第19页，讲稿共53张，创作
9、于星期一2020感染性休克临床表现 早期：多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。第20页，讲稿共53张，创作于星期一2121感染性休克临床表现 中期：患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
10、第21页，讲稿共53张，创作于星期一2222感染性休克n n临床表现临床表现 晚期：晚期可出现晚期：晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。脏器功能衰竭等。1、DICDIC：常有顽固性低血压和广泛：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。或内脏、腔道出血）。2 2、多脏器、多脏器功能衰竭：功能衰竭：急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。急性心功急性心功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心能不
11、全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。心律失常和传导阻滞等改变。第22页，讲稿共53张，
12、创作于星期一2323感染性休克晚期：急性肺功能衰竭（急性肺功能衰竭（ARDSARDS）表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X X线胸片摄片示散在线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO9.33kPaPO9.33kPa（70mmHg70mmHg），重者6.65kPa6.65kPa（50mmHg）。）。脑功能障碍引起昏迷、一过性抽脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。其他其他肝肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表
13、现为腹胀、功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等。消化道出血等。第23页，讲稿共53张，创作于星期一2424感染性休克n n治疗原则 感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，病原学诊断和抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。第24页，讲稿共53张，创作于星期一2525感染性休克n n药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗 1.补充血容量补充血容量 2.2.控制感染控制感染 在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进测最可
14、能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。第25页，讲稿共53张，创作于星期一2626感染性休克n n药物治疗 3.纠正酸碱失衡 感染性休克时常伴有
15、严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。第26页，讲稿共53张，创作于星期一2727感染性休克n n药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗 4.4.心血管药物应用心血管药物应用心血管药物应用心血管药物应用 受体阻滞剂，酚妥拉明，其作用快而短，受体阻滞剂，酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。防血压骤降。受体
16、兴奋剂，异丙肾上腺素，具强力受体兴奋剂，异丙肾上腺素，具强力 1 1和和 2 2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。多巴胺，为合具有兴奋度扩血管作用。多巴胺，为合具有兴奋、和多巴胺受体等作用，和多巴胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。抗胆碱能药，如阿托品、减
17、少而血容量已补足的休克患者疗效较好。抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱山莨菪碱,改善微循环；阻断改善微循环；阻断MM受体、维持细胞内受体、维持细胞内cAMP/cGMPcAMP/cGMP的的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。第27页，讲稿共53张，创作于星期一2828感染性休克n n药物治疗 5.皮质激素治
18、疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。6.营养支持，重要器官功能不全的保护，被动免疫等。第28页，讲稿共53张，创作于星期一2929感染性休克n n手术治疗n n病因治疗第29页，讲稿共53张，创作于星期一3030心源性休克 心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。第30页，讲稿共53张，创作于星期一3131心源性休克n n病因 n
19、n心肌收缩力极度降低n n心室射血障碍n n心室充盈障碍n n混合型n n心脏直视手术后低排综合征第31页，讲稿共53张，创作于星期一3232心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克原因：心排量相对或绝对减少可导致休克原因：第32页，讲稿共53张，创作于星期一3333心源性休克n n临床表现 早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。第33页，讲稿共53张，创作于星期一3434心源性休克n n临床表现
20、 中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min收缩压80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(17ml/h)或无尿。第34页，讲稿共53张，创作于星期一3535心源性休克n n临床表现临床表现 晚期：可出现弥散性血管内凝血晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)(DIC)和多器官功能衰竭的症状。和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、前者可引起皮肤黏膜和内脏
21、广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征
22、象。脑功能障碍和衰竭可引低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。和出血倾向，甚至昏迷。第35页，讲稿共53张，创作于星期一3636心源性休克n n治疗原则1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。2.纠正低血容量。3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。第36
23、页，讲稿共53张，创作于星期一3737心源性休克n n用药原则用药原则1.1.心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。3.3.主
24、动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。4.4.急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。第37页，讲稿共53张，创作于星期一3838心源性休克n n专家提示专家提示 心源性休克是各种严重心脏病最危险的或终末期的表现方式，只有在高水准的医疗中心得到及时、正确的治疗才能使患者重获生机。所以，心脏病人一旦发生有关症状应及时送往医院接受专科治疗。平时积极预防和治疗基础性心脏病能在一定程度上预防心原性休克的发生，这一点是非常值得重视的。第38页，讲稿共53张，创作于星期一3939过敏性休克 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic
25、shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。第39页，讲稿共53张，创作于星期一4040过敏性休克n n临床表现 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下：第40页，讲稿共53张，创作于星期一4141过敏性休克n n （一）皮肤粘膜表现（一）皮肤粘膜表现
26、往往是过敏性休克最早且最常往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。音哑、甚而影响呼吸。n n（二）呼吸道阻塞症状（二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致因窒息而
27、死亡。喘鸣、紫绀、以致因窒息而死亡。第41页，讲稿共53张，创作于星期一4242过敏性休克 （三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。（四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。第42页，讲稿共53张，创作于星期一4343过敏性休克 （五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。（六）若是因为食过敏食物(鱼,虾子,
28、螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。第43页，讲稿共53张，创作于星期一4444过敏性休克n n应急预案 患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行：1、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，注意保暖。2、给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时配合施行气管切开 第44页，讲稿共53张，创作于星期一4545过敏性休克n n应急预案 3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。4、迅速建立静脉通路，补充血容量。5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。6、准确地记录抢救过程。第45页，讲稿共5
29、3张，创作于星期一4646过敏性休克n n注意事项注意事项注意事项注意事项 1 1详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。2 2凡首次用药，停药凡首次用药，停药3 3天后再用者，以及更换药物批号，天后再用者，以及更换药物批号，均须按常规做过敏试验。均须按常规做过敏试验。3 3皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射剂皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射剂量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。4 4青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工作青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工作（备好盐酸肾上腺素
30、和注射器等）。（备好盐酸肾上腺素和注射器等）。5 5严密观察病人，首次注射后须观察严密观察病人，首次注射后须观察3030分钟以防迟缓反应分钟以防迟缓反应的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。6 6试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生，在医嘱试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生，在医嘱单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验阳性反应，并告单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验阳性反应，并告知病人及其家属。知病人及其家属。第46页，讲稿共53张，创作于星期一4747神经源性休克 神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引
31、起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊断、治疗预后良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。第47页，讲稿共53张，创作于星期一4848神经源性休克n n诊断依据诊断依据 1.有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛；2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心；3.胸闷、心悸、呼吸困难；4.脉搏细速、血压下降。第48页，讲稿共53张，创作于星期一4949神经源性休克n n临床表现 1.头晕、面色苍白、出汗；2.疼痛、恶心、呕吐；3.胸闷、心悸、
32、呼吸困难；4.脉搏增快、血压下降。第49页，讲稿共53张，创作于星期一5050神经源性休克 治疗原则 1.去除神经刺激因素、立即平卧；2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素；3.迅速补充有效血容量；4.应用肾上腺皮质激素；5.维持正常血压；6.病因治疗。第50页，讲稿共53张，创作于星期一5151神经源性休克n n用药原则 1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐；2.病情较重者可应用地塞米松；3.收缩压低于mmHg，应用多巴胺或间羟胺；4.酌情使用止痛药物。第51页，讲稿共53张，创作于星期一5252谢谢 谢谢第52页，讲稿共53张，创作于星期一17.10.202217.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第53页，讲稿共53张，创作于星期一