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1、2021/9/131review治疗铅中毒的首选药物治疗铅中毒的首选药物苯中毒可致哪种职业肿瘤苯中毒可致哪种职业肿瘤慢性汞中毒的三大典型症状慢性汞中毒的三大典型症状2021/9/132矽肺案例报道今日说法沉重的呼吸2021/9/133案案 例例 某工厂某工厂1976年年7月开办一个车间，由月开办一个车间，由177名家属工利用当地矿石名家属工利用当地矿石资源，土法生产石英粉。至资源，土法生产石英粉。至1981年年3月止共生产石英粉月止共生产石英粉1300吨。吨。该车间且干法作业，将大块石英石在车间外用水洗净后搬进高该车间且干法作业，将大块石英石在车间外用水洗净后搬进高2.5m、长、长10m、宽、
2、宽4m的屋内，的屋内，1020人一起将石块用土法碎成小块人一起将石块用土法碎成小块后过筛、分类、装入库。车间内无任何防护设备。后过筛、分类、装入库。车间内无任何防护设备。1981年年4名工人名工人（工龄（工龄1729个月）先后因气急、咳嗽无法工作，经治疗无效于一个月）先后因气急、咳嗽无法工作，经治疗无效于一年内相继死亡。死者家属要求厂方赔偿。当地卫生防疫站测定了该年内相继死亡。死者家属要求厂方赔偿。当地卫生防疫站测定了该车间空气中粉尘浓度，竟高达车间空气中粉尘浓度，竟高达500mg/m3，超过矽尘卫生标准，超过矽尘卫生标准250倍。倍。即对其余即对其余173人摄胸片，诊断为矽肺人摄胸片，诊断为
3、矽肺期者期者5人，人，期期1人，其余在肺人，其余在肺部均有不同程度的改变，于是命令该厂关闭这个车间，并对患者进部均有不同程度的改变，于是命令该厂关闭这个车间，并对患者进行综合处理和治疗，对死者家属给予抚恤。但该厂石粉车间所取得行综合处理和治疗，对死者家属给予抚恤。但该厂石粉车间所取得的利润，还不够处理这的利润，还不够处理这100多人的各种赔偿和医药费用的开支。这多人的各种赔偿和医药费用的开支。这个案例提示什么问题呢？个案例提示什么问题呢？以上仅是医务卫生人员在日常工作中遇到的大量实际问题的一以上仅是医务卫生人员在日常工作中遇到的大量实际问题的一个例子。事实上，医务卫生人员经常要遇到这类问题，因
4、此他们必个例子。事实上，医务卫生人员经常要遇到这类问题，因此他们必须有能力去识别和处理各种与环境污染及与工作有关的健康问题，须有能力去识别和处理各种与环境污染及与工作有关的健康问题，并懂得如何预防和控制。并懂得如何预防和控制。2021/9/134第三节第三节 生生 产产 性性 粉粉 尘尘一、概述一、概述（一）、生产性粉尘（一）、生产性粉尘1、概念、概念 生产性粉尘是指在生产过程中形成、并能较生产性粉尘是指在生产过程中形成、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体颗粒。它是污染作长时间悬浮在生产环境空气中的固体颗粒。它是污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性有害因素。业环境，损害劳动者健康的重要
5、职业性有害因素。粉尘的来源粉尘的来源1）固体物质的破碎和加工）固体物质的破碎和加工常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。2）物质的不完全燃烧）物质的不完全燃烧煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。3）蒸气的冷凝或氧化）蒸气的冷凝或氧化如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。2021/9/1352、分分 类类无机粉尘无机粉尘（1）金属矿物粉尘）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其如铅、锌、铝、铁、锡等金
6、属及其化合物等。化合物等。（2）非金属矿物粉尘）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。如石英、石棉、滑石、煤等。（3）人工无机粉尘）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金刚砂等如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。有机粉尘有机粉尘（1）植物性粉尘）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。等。（2）动物性粉尘）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。皮、毛、骨、丝等。（3）人工有机粉尘）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。等粉尘。混合性粉尘混合性粉尘生产环境中，以单一种粉尘存在较少见，大部分情况下生产环境中
7、，以单一种粉尘存在较少见，大部分情况下为两种或多种粉尘混合存在，一般称之为混合性粉尘。为两种或多种粉尘混合存在，一般称之为混合性粉尘。2021/9/136（二）、（二）、生产性粉尘对健康的影响生产性粉尘对健康的影响1、生产性粉尘的致病作用、生产性粉尘的致病作用1）、）、局部作用局部作用粉尘颗粒粉尘颗粒 呼吸道粘膜呼吸道粘膜 早期引起其功能亢早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张进、充血、毛细血管扩张 分泌增加分泌增加 阻留更多阻留更多粉尘粉尘 酿成肥大性病变酿成肥大性病变 粘膜上皮细胞营养不足粘膜上皮细胞营养不足 造成萎缩性改变；造成萎缩性改变；粉尘产生的刺激作用粉尘产生的刺激作用 引起上呼吸
8、道炎症；引起上呼吸道炎症；沉着于皮肤的粉尘颗粒沉着于皮肤的粉尘颗粒 堵塞皮脂腺堵塞皮脂腺 继发继发感染感染 引起毛囊炎、脓皮病等；引起毛囊炎、脓皮病等；硬度较大的粉尘颗粒硬度较大的粉尘颗粒 眼角膜眼角膜 角膜外伤及角膜外伤及角膜炎角膜炎2）、）、全身中毒作用全身中毒作用吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。全身中毒。2021/9/1373）诱发肿瘤诱发肿瘤某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。石棉尘可引起间皮瘤。4）变态反应变态反应 某些粉尘，如棉花和大麻的
9、粉尘可能是变应原，可引某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。5）致纤维化作用致纤维化作用这是生产性粉尘最主要的危害。这是生产性粉尘最主要的危害。6）局部作用）局部作用沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。2021/9/138 病病 例例 男性，男性，68岁，石棉厂配料工岁，石棉厂配料工14年、石棉水泥板工年、石棉水泥板工8年，年，自接触石棉到发病共自接触石棉到发病共22年，吸烟史年，吸烟史50年。年。1962年诊断为石年诊断为石棉肺棉肺期，期，1977年诊断为石
10、棉肺年诊断为石棉肺期。期。1978年年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、月因咳嗽、胸痛、消瘦、X线胸片发现左心线胸片发现左心缘旁有缘旁有44cm大小、密度增高阴影，边缘不清，左膈肌抬大小、密度增高阴影，边缘不清，左膈肌抬高，肋膈角变钝，两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑高，肋膈角变钝，两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑诊为石棉肺合并肺癌，于诊为石棉肺合并肺癌，于1978年年4月死亡。月死亡。尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁，胸膜显著增厚，尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁，胸膜显著增厚，背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底心尖部（间皮瘤原发部位）
11、胸膜厚达心尖部（间皮瘤原发部位）胸膜厚达1cm。镜检见肺间质。镜检见肺间质纤维组织增生，肺泡壁增厚，小支气管扩张，泡腔扩大，纤维组织增生，肺泡壁增厚，小支气管扩张，泡腔扩大，石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞，石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞，右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉肺合并恶性间皮瘤。肺合并恶性间皮瘤。2021/9/1392、尘肺、尘肺尘肺（尘肺（pneumoconiosis）是指在工农业生产过程中，是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。长期吸入粉
12、尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为按其病因不同又分为6类：类：1）矽肺）矽肺：在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。2）硅酸盐肺）硅酸盐肺：长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。3）炭尘肺）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。引起的尘肺。4）混合性尘肺）混合性尘肺：长期吸入含有游离二氧化硅和其它物
13、长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺。质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺。5）有机尘肺）有机尘肺：如棉尘肺、农民肺等。如棉尘肺、农民肺等。6）金属尘肺）金属尘肺：长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。2021/9/1310二、矽二、矽 肺肺 是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘）是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。(一一)病因病因 吸
14、入游离的二氧化硅吸入游离的二氧化硅；接触含有接触含有10%以上游离二氧化以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。2021/9/1311(二二)影响矽肺发生的因素影响矽肺发生的因素 生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘颗粒进入呼吸道后，通生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘颗粒进入呼吸道后，通过截留、撞击、沉降、弥
15、散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通过过截留、撞击、沉降、弥散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通过人体的各种清除功能绝大部分被排除体外，仅有人体的各种清除功能绝大部分被排除体外，仅有2%3%沉积在体沉积在体内。鼻腔可将内。鼻腔可将30%50%的尘粒阻留，并随鼻涕排除。阻留在气管、的尘粒阻留，并随鼻涕排除。阻留在气管、支气管的粉尘，由于呼吸道粘膜上皮的纤毛运动，可随痰排出。阻支气管的粉尘，由于呼吸道粘膜上皮的纤毛运动，可随痰排出。阻留在肺泡内的尘粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞，其中一留在肺泡内的尘粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞，其中一部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动，运送到支气管、气管随痰
16、排出；部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动，运送到支气管、气管随痰排出；1、粉尘的特性、粉尘的特性1）粉尘的化学成分粉尘的化学成分根据化学成分的不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致根据化学成分的不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。敏作用。游离二氧化硅游离二氧化硅矽肺；矽肺；石棉尘石棉尘石棉肺和间皮瘤；石棉肺和间皮瘤；金属及其化合物（如铅、锰等）粉尘通过肺组织吸收，进入血液循金属及其化合物（如铅、锰等）粉尘通过肺组织吸收，进入血液循环，引起中毒。环，引起中毒。2021/9/13122）、粉尘的分散度）、粉尘的分散度：指物质被分碎的程度，以粉尘粒径大小指物质被分碎的程度，以粉尘粒
17、径大小(m)的数量组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度的数量组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。粒径在愈大。粒径在1-2 m左右的粉尘，可较长时间悬浮在空气中。左右的粉尘，可较长时间悬浮在空气中。粉尘颗粒直径：粉尘颗粒直径：10 m在空气中沉降在空气中沉降 10 m绝大部分被上呼吸道阻留绝大部分被上呼吸道阻留 5 m可进入肺泡可进入肺泡 0.5 m随呼气排出，阻留率下降随呼气排出，阻留率下降 0.1 m布朗运动，阻留增高布朗运动，阻留增高 将质量相同而分散度不同的石英尘注入动物气管，造成矽肺模将质量相同而分散度不同的石英尘注入动物气管，造成矽肺模型。发现，
18、型。发现，直径越小（直径越小（1-2 m），病变越严重；粉尘粒子数相同时，），病变越严重；粉尘粒子数相同时，质量越大，病变越严重，可见粉尘的质量起着更重要的作用。质量越大，病变越严重，可见粉尘的质量起着更重要的作用。呼吸性粉尘（呼吸性粉尘（respirable dust,RD）：直径在）：直径在5 m以下，能达到呼以下，能达到呼吸道深部和肺泡区的粉尘粒子。吸道深部和肺泡区的粉尘粒子。2021/9/13132 空气中粉尘浓度空气中粉尘浓度和粉尘中游离和粉尘中游离SiO2含量含量游离游离SiO2含量越高、粉尘浓度越大，发病时间越短、病变越严重。含量越高、粉尘浓度越大，发病时间越短、病变越严重。矽肺
19、的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内粉尘蓄矽肺的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施。吸入和积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施。吸入和蓄积在肺内的粉尘量越多，越易发生矽肺，病情越严重。蓄积在肺内的粉尘量越多，越易发生矽肺，病情越严重。接触时间接触时间矽肺一般在持续吸入矽尘矽肺一般在持续吸入矽尘5-10年发病年发病 速发型矽肺（速发型矽肺（acute silicosis）接尘）接尘1-2年即发病年即发病 晚发性矽肺（晚发性矽肺（delayed silicosis）脱尘若干年后发病）脱尘若干年后发病3机体
20、状态机体状态 凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件等也是影响矽肺发病的重要条件。2021/9/1314(三三)矽肺的病理矽肺的病理1、矽肺的发病机制 肺组织纤维化本质上是肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤肺泡组织不可逆损伤的一种非特异的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解
21、释，多数学性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂者认为其发病机理十分复杂。1）.尘细胞的死亡尘细胞的死亡（1）肺细胞及生物活性物质的变化）肺细胞及生物活性物质的变化（2）巨噬细胞死亡，钙离子内流）巨噬细胞死亡，钙离子内流2）.胶原纤维增生，矽结节形成胶原纤维增生，矽结节形成 2、矽肺的病理改变 基本病理变化是肺组织的特征性基本病理变化是肺组织的特征性矽结节形成矽结节形成和和弥漫间质纤维弥漫间质纤维化，矽结节是化，矽结节是矽肺的矽肺的特征性改变。特征性改变。2021/9/1315（四）、临床表现（四）、临床表现1症状和体征症状和体征 矽肺患者早期无明显症
22、状、体征矽肺患者早期无明显症状、体征,随着随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。2X线表现线表现 比较典型的有类圆形、不规则形比较典型的有类圆形、不规则形小阴影小阴影及及大阴影大阴影，是矽肺诊断的重要依据。，是矽肺诊断的重要依据。胸膜胸膜粘连增厚，以肋膈粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；角变钝或消失最常见；肺门阴影肺门阴影可扩大，密度增高，边缘可扩大
23、，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺纹理肺纹理增多、增粗、增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。节阴影的增多而减少。3、矽肺病人最常见、矽肺病人最常见的的并发症并发症是是肺结核肺结核、肺及支气管感肺及支气管感染染、自发性气胸、肺心病自发性气胸、肺心病等等。其中以。其中以肺结核最常见肺结核最常见。一旦一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。致死亡。2021/9/13165.矽肺诊断矽
24、肺诊断X线检查线检查是确定尘肺分期的主要诊断方法是确定尘肺分期的主要诊断方法1）诊断原则）诊断原则应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。线诊断和分期。尘肺的临床诊断除尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评
25、定代偿功能等级。代偿功能等级。2）诊断及分级标准）诊断及分级标准 2021/9/1317二期矽肺：二期矽肺：胸片示两肺野广泛密集胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带的较大矽结节，近外带明显。明显。三期矽肺：三期矽肺：胸片示右上和左上团块影，胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。亮区为局限性肺气肿。2021/9/1318二期矽肺：二期矽肺：胸片示两肺野广泛胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，密集的较大矽结节，近外带明显。近外带明显。2021/9/1319三期矽肺：三期矽肺：胸片示右上和左上胸片示右上和左上团块影，密度较高，团块影，密度较高，
26、右上块影下方透亮右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。区为局限性肺气肿。2021/9/1320（五）矽肺的防制（五）矽肺的防制 1治疗治疗 一旦确诊尘肺，不论期别，都应及时一旦确诊尘肺，不论期别，都应及时调离接调离接尘作业尘作业。病情轻者可适当安排从事力所能及的劳动。伤残。病情轻者可适当安排从事力所能及的劳动。伤残者在医务人员的指导下进行康复。者在医务人员的指导下进行康复。矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。可通过：延长寿命。可通
27、过：（1）适当安排病人力所能及的）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼劳动及增强体质锻炼，注意，注意加加强营养强营养，预防感染预防感染。（2）针对）针对症状及并发症症状及并发症处理。处理。（3）药物治疗，各地采用的药物有）药物治疗，各地采用的药物有克矽平（聚克矽平（聚2-乙烯吡啶氮乙烯吡啶氮氧化物，氧化物，P204）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝等，但等，但各地报道的使用疗效看法不一。各地报道的使用疗效看法不一。2021/9/1321 2预防预防 至今尚未有消除矽肺病变的办法，关键在于预防。至今尚未有消除矽肺病变的办法，关键在于预防。根据我国多年防尘的经
28、验，要有效的预防矽肺，必须采取综根据我国多年防尘的经验，要有效的预防矽肺，必须采取综合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结出八字综合防尘措施，即出八字综合防尘措施，即（1）革革，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径；，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径；（2）水水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度；，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度；（3）风风，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，采用局部抽出式机械通风，将工作面
29、的含尘空气抽出，并可同采用局部抽出式机械通风，将工作面的含尘空气抽出，并可同时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面；时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面；（4）密密，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭，并与排风结合，经除尘处理后再排入大气；并与排风结合，经除尘处理后再排入大气；（5）护，护，即个人防护；即个人防护；（6）管管，维修管理；，维修管理；（7）查，查，定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查；定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查；（8）教，教，加强宣传教育。加强宣传教育。2021/9/1
30、322第一节有害气体第一节有害气体分类：分类：刺激性气体刺激性气体窒息性气体窒息性气体 单纯性、化学性单纯性、化学性一、刺激性气体一、刺激性气体（一）定义：（一）定义：是一类对是一类对机体眼、呼吸道粘膜机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。为主要特征的化学物。常见的种类：常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。等。2021/9/1323 危害：危害：化工主要中毒病因和死因之一。化工主要中毒病因和死因之一。也常因泄漏造成居民集体中毒也常因泄漏造成居民集体中毒。（二）、致病作用（二）、致病作
31、用 (以氯气为例以氯气为例)病变部位病变部位 病变程度：病变程度：主要取决于毒物的主要取决于毒物的 ：溶解度溶解度 浓度浓度 致病作用类型：两类致病作用类型：两类 1、急性作用、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。2021/9/1324（1）局部炎症：）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。呼吸道引起局部炎症反应。如：如：氯气、氨气氯气、氨气等等 急性眼急性眼结膜、角膜炎结膜、角膜炎 或角
32、膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。肿，皮肤烧勺伤等。（2）全身中毒：）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。如：如：光气、氮氧化物光气、氮氧化物等。等。2021/9/13251）气体中毒）气体中毒：引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（窘迫综合征（adult respiratory distress adult respiratory distress sy
33、ndromesyndrome，ARDARD）。）。2）复合伤：）复合伤：引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。入中毒伴皮肤化学灼伤。3）多脏器损伤：）多脏器损伤：可直接或继发损害多个脏器或系统，可直接或继发损害多个脏器或系统，并发症与继发症并发症与继发症，如，如中毒性肺水肿中毒性肺水肿呼吸呼吸2021/9/1326衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。能衰竭。（3）变态反应）变态反应:如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。支气管炎。2、慢性损害：、慢性损害：长期低浓
34、度刺激性气体接触长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。可以引起慢性炎症。如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。2021/9/1327对健康的最大威胁对健康的最大威胁：中毒性肺水肿中毒性肺水肿。（三）中毒性肺水肿。（看说明图）（三）中毒性肺水肿。（看说明图）附：附：刺激性气体刺激性气体直接刺激直接刺激 神经体液反射神经体液反射 表层物质破坏表层物质破坏肺泡渗性肺泡渗性毛细血管透性毛细血管透性 肺水肿肺水肿血容量血容量休克休克中毒性肺水肿发病机理图示中毒性肺水肿发病机理图示肺血管、淋巴管痉挛肺血
35、管、淋巴管痉挛肺泡缩小气压肺泡缩小气压缺氧缺氧2021/9/13282、临床表现：据病程分四期临床表现：据病程分四期（1）刺激期）刺激期 可有程度和持续时间不等的可有程度和持续时间不等的呼吸道刺呼吸道刺激症状激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。气体症状常不明显。（2）潜伏期）潜伏期 自觉症状自觉症状或消失，但潜在病理变化或消失，但潜在病理变化仍在发展，属仍在发展，属“假愈期假愈期”，特别水溶性小，特别水溶性小的的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。刺激性气体，易出现刺激
36、症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和2021/9/1329浓度，一般为浓度，一般为2 28 8小时，水溶性小的可达小时，水溶性小的可达36364848小时，甚至小时，甚至7272小时小时。（3）水肿期）水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量粉红色泡沫性痰粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明。面色苍白，指端口唇明显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压，两肺，两肺满布湿罗音，体温满布湿罗音，体温，白细胞总数，白细胞总数，氧，氧分压分压。X X线肺野透亮度线肺野透亮度、肺纹理、肺纹理、增、增粗、紊
37、乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。2021/9/1330（4）恢复期）恢复期 一般一般3 3一一4 4天症状减轻，天症状减轻，7 71111天可基天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。阴影增深和肺功能障碍。2021/9/13313、诊断及诊断标准 急性刺激性气体中毒诊断依据：短时高浓度刺激性气体接触史；相应的症状和体征；X线胸片或胸透；排除其他疾病；综合分
38、析诊断（1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无阳性体征。（2）轻度中毒：刺激与炎症+两肺有干罗音 和哮鸣音，或少量湿罗音；X线胸片符合支气管炎和支气管周围炎表现。2021/9/1332（3）中度中毒中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干明显呼吸系症状，两肺有干 或或 湿罗音；湿罗音；X线胸片显示支气管线胸片显示支气管 肺炎、间质性肺水肿或局限性肺肺炎、间质性肺水肿或局限性肺 泡性肺水肿表现。泡性肺水肿表现。（4）重度中毒重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现典型肺水肿症状体征或出现 严重并发症严重并发症，如：气胸喉头水肿，如：气胸喉头水肿 及窒息等；及窒息等；X线胸片显示严重肺线胸片显示严重肺 炎或肺
39、泡性肺水肿改变。炎或肺泡性肺水肿改变。（四）预防与控制（四）预防与控制 常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的控制的重点是消除事故隐患重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。毒，加强现场急救，预防控制并发症。2021/9/13331 1病因控制病因控制 （1 1）消除事故隐患，控制接触水平：）消除事故隐患，控制接触水平：生产设备防腐蚀、经常检修，做好生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。生产过程自动化、机械化，生产设生产过程自动化、
40、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。利用。定期定期环境检测环境检测，及时发现刺激性气，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施 加强加强安全教育安全教育，提高作业人员素质，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。口罩。2021/9/1334（2 2）提高现场急救水平，控制毒物吸收）提高现场急救水平，控制毒物吸收：防止毒物继续进入防止毒物继续进入，尽快脱
41、离接触现，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以3 35 5碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。敷，或呼吸道雾化吸入。有潜在事故隐患的作业，应配置急救有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救2021/9/1335训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维训练，并定期对急救设备和
42、防毒面具进行维修和有效性检验。修和有效性检验。2 2预防和早期检出重度中毒预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少水肿者，进行密切观察至少48487272小时，绝小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。导致窒息者，进行及时
43、处理。2021/9/13363 3治疗与预防并发症治疗与预防并发症 刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，其病情急、变化快，其病情急、变化快，积极防治肺水肿是抢积极防治肺水肿是抢救的关键救的关键，并应采用综合性治疗措施，控，并应采用综合性治疗措施，控制肺水肿的发展，预防制肺水肿的发展，预防ARDARD、脑水肿及多脏、脑水肿及多脏器损害。器损害。（1 1）通气吸氧纠正缺氧：）通气吸氧纠正缺氧：视缺氧程度，视缺氧程度，吸氧吸氧。面罩给氧或。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。生气胸和纵隔气肿。二甲基硅酮二
44、甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入消泡气雾剂雾化吸入。支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管痉挛和喉头痉挛者，使用2021/9/1337支气管解痉剂支气管解痉剂。大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行时，即行吸出或气管切开吸出或气管切开吸出。吸出。(2)(2)及早、短程、足量使用皮质激素及早、短程、足量使用皮质激素 如如:地塞米松等地塞米松等。(3)(3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。限制静脉补液量，保持出入量负平衡。(4)(4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质血容量，同时注意防止低血容量
45、休克和电解质紊乱。紊乱。(5)(5)合理应用抗生素，预防及控制感染合理应用抗生素，预防及控制感染2021/9/1338二、二、窒息性气体（窒息性气体（asphyxiating gasasphyxiating gas）定义：定义：凡能引起肺内氧分压降低，组织凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。一类气体。特点：使人窒息。特点：使人窒息。（一）窒息性气体的分类（一）窒息性气体的分类:1 1单单纯纯窒窒息息性性气气体体 本本身身毒毒性性很很低低或或属属惰惰性性气气体体，但但因因在在空空气气中中含含量量高高，使使肺肺内内氧氧分
46、分压压下下降降，导导致致机机体体缺缺氧氧窒窒息息。例例如如氮氮气气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。甲烷、二氧化碳、水蒸气等。2021/9/1339 2 2化学窒息性气体化学窒息性气体 主要能对血流或组织产生主要能对血流或组织产生特殊化学作用特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。氰化物和硫化氢等中毒。（二）毒理和临床表现（二）毒理和临床表现 1 1一氧化碳（一氧化碳（COCO）CO+Hb HbCOCO+Hb HbCO 亲和力亲和力 HbCO HbO
47、HbCO HbO2 2 3O0 3O0倍倍解离速度解离速度 HbCO HbOHbCO HbO2 2 36003600倍倍 2021/9/1340（1 1）COCO所致组织缺氧及其程度取决于以下因所致组织缺氧及其程度取决于以下因素素:HbCOHbCO饱和度饱和度：空气中：空气中 COCO浓度愈高，肺泡气中浓度愈高，肺泡气中 COCO分压愈大，血液中分压愈大，血液中 HbCOHbCO饱和度愈高。饱和度愈高。吸入空气中氧和吸入空气中氧和COCO分压分压：吸入高氧分压气体，：吸入高氧分压气体，可加速可加速HbCOHbCO解离和解离和COCO排出。排出。每每分分钟钟肺肺通通气气量量：劳劳动动量量大大、空
48、空气气和和血血液液中中COCO达到平衡的时间缩短。达到平衡的时间缩短。HbCOHbCO动动脉脉血血氧氧量量对对缺缺氧氧最最敏敏感感的的中中枢枢神神经经系系统统能能量量供供应应障障碍碍，使使大大脑脑和和基基底底神神经经节节，尤尤其其是是苍苍白白球球和和黑黑质质发发生生变变性性、软软化化或或坏坏死死，出出现现中中枢枢神神经系统损害。经系统损害。2021/9/1341（2 2）急性中毒）急性中毒临床表现临床表现 主要为主要为中枢神经、心血管中枢神经、心血管以及以及血液系统血液系统3 3方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮
49、肤短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈粘膜呈樱桃红色樱桃红色。重者并发重者并发脑水肿脑水肿、休克休克或严重心肌损害、或严重心肌损害、呼吸衰竭呼吸衰竭。出现以锥体系或锥体外系症状精。出现以锥体系或锥体外系症状精神意识障碍为主要表现的神意识障碍为主要表现的COCO神经精神后发症神经精神后发症或迟发脑病。或迟发脑病。2021/9/1342 （3 3）慢性中毒）慢性中毒临床表现临床表现 主要影响中枢神经系统和心血管系统，主要影响中枢神经系统和心血管系统，以以神经衰弱综合征神经衰弱综合征和和植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱最常最常见。见。CO CO 缺氧缺氧 心肌受损心肌受损 冠状动脉供血冠状动
50、脉供血2021/9/13432.2.硫化氢（硫化氢（H H2 2S S）具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚在低洼处。在低洼处。(1)(1)对机体的毒作用对机体的毒作用 局部刺激局部刺激作用作用 H H2 2S S与粘膜表面钠作与粘膜表面钠作用，生成硫化钠用，生成硫化钠 局部强烈的局部强烈的刺激刺激和和腐腐蚀蚀作用；作用；全身作用全身作用 H H2 2S S与与细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶中中的的三价铁三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程氧化还原过程和和能量