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1、糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变第1页，此课件共51页哦一、西医病因病理：糖尿病周围神经病变一、西医病因病理：糖尿病周围神经病变（diebetic peripheral neuropathy,DPN）发生较慢，）发生较慢，机制尚不完全清楚，现认为其发生与多种因素相机制尚不完全清楚，现认为其发生与多种因素相关，如与代谢紊乱和醛糖还原酶抑制剂相关的多关，如与代谢紊乱和醛糖还原酶抑制剂相关的多元醇途径活跃及肌醇减少；高血糖引起的血管损元醇途径活跃及肌醇减少；高血糖引起的血管损伤及神经因子减少、花生四烯酸代谢紊乱等均可伤及神经因子减少、花生四烯酸代谢紊乱等均可导致导致DPN,此外，也与遗传因素、自
2、身免疫功能及血液此外，也与遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变有关。流变学改变有关。2第2页，此课件共51页哦糖尿病周围神经病理变化有两个方面糖尿病周围神经病理变化有两个方面（1）节段性脱髓鞘变性：糖尿病多见于）节段性脱髓鞘变性：糖尿病多见于增生性神经病变，周围神经横切面有增生性神经病变，周围神经横切面有“洋葱洋葱”样增生，这种增生是反复的脱髓样增生，这种增生是反复的脱髓鞘和髓鞘再生反应的结果。（鞘和髓鞘再生反应的结果。（2）轴索变）轴索变性：高血糖引起神经细胞代谢障碍，离性：高血糖引起神经细胞代谢障碍，离细胞较远的纤维受损，病变以后索为主，细胞较远的纤维受损，病变以后索为主，髓鞘及轴索数目
3、减少，前角细胞也可萎髓鞘及轴索数目减少，前角细胞也可萎缩变性。缩变性。3第3页，此课件共51页哦二、中医病因病机二、中医病因病机 1.脾失健运，水津不布是消渴发病的主要脾失健运，水津不布是消渴发病的主要机制；机制；2.气阴两虚是糖尿病周围神经病变的主要气阴两虚是糖尿病周围神经病变的主要病理环节；病理环节；3.痰瘀阻络是糖尿病周围神经病变的发病痰瘀阻络是糖尿病周围神经病变的发病关键关键4第4页，此课件共51页哦三、西医临床诊断与治疗三、西医临床诊断与治疗1.临床表现临床表现（1）双侧对称性周围神经病变双侧对称性周围神经病变 （2）单侧非对称性周围神经病单侧非对称性周围神经病变：肌力减退，肌肉消瘦
4、或萎缩变：肌力减退，肌肉消瘦或萎缩2.实验室检查：实验室检查：（1）血清抗神经节苷脂抗体（）血清抗神经节苷脂抗体（Anti-GS-ab）(2)血浆血浆-内啡呔检测内啡呔检测5第5页，此课件共51页哦3.神经电生理检测神经电生理检测 （1）神经传到速度：可反应周围神经病）神经传到速度：可反应周围神经病变的脱髓鞘特性变的脱髓鞘特性（2）单纤维肌电图）单纤维肌电图（3）定量感觉检查）定量感觉检查（4）诱发电位测定）诱发电位测定6第6页，此课件共51页哦4.感觉检查的方法感觉检查的方法（1）浅感觉：分别检查触觉、温觉、痛）浅感觉：分别检查触觉、温觉、痛觉的变化觉的变化（2）深感觉：检查关节位置觉、音叉
5、振）深感觉：检查关节位置觉、音叉振动感、压感、痛觉、触觉动感、压感、痛觉、触觉（3）运动、感觉障碍电生理检查）运动、感觉障碍电生理检查7第7页，此课件共51页哦5.诊断要点：具有糖尿病依据或至少有糖耐量异常，肌电图检查诊断要点：具有糖尿病依据或至少有糖耐量异常，肌电图检查可发现病人的神经传导速度减慢，神经电位波幅降低，可见失神可发现病人的神经传导速度减慢，神经电位波幅降低，可见失神经电位和纤颤波。经电位和纤颤波。6.治疗：治疗：（1）控制血糖）控制血糖（2）调节代谢：醛糖还原酶抑制剂、补充肌醇、糖化作用）调节代谢：醛糖还原酶抑制剂、补充肌醇、糖化作用抑制剂、纠正脂肪代谢紊乱等方法抑制剂、纠正脂
6、肪代谢紊乱等方法（3）改善微循环：血管扩张剂）改善微循环：血管扩张剂（4）纠正神经营养障碍）纠正神经营养障碍（5）应用抗氧化剂、免疫抑制剂及物理治疗。）应用抗氧化剂、免疫抑制剂及物理治疗。8第8页，此课件共51页哦四、中医辨证论治四、中医辨证论治1.辨证要点辨证要点(1)辨虚实主次辨虚实主次(2)辨脏腑病位辨脏腑病位2.治则治法治则治法“络以通为用络以通为用”的原则的原则3.辨证治疗辨证治疗（1）气阴两虚，瘀血阻络）气阴两虚，瘀血阻络证候：肢体麻木疼痛，沉重酸胀、倦怠乏证候：肢体麻木疼痛，沉重酸胀、倦怠乏力、动则汗出、口渴多饮、手足心热，力、动则汗出、口渴多饮、手足心热，舌质红或暗红，苔薄白，
7、脉细弱。舌质红或暗红，苔薄白，脉细弱。9第9页，此课件共51页哦治则：益气养阴，化瘀通络治则：益气养阴，化瘀通络方药：周络通（黄芪、生地、水蛭、当方药：周络通（黄芪、生地、水蛭、当归、知母、桂枝、甘草）归、知母、桂枝、甘草）（2）肝肾阴虚，瘀血阻络）肝肾阴虚，瘀血阻络证候：肢体拘挛，麻木疼痛，痛如针刺，证候：肢体拘挛，麻木疼痛，痛如针刺，如电灼，昼轻夜重，皮肤粗糙、腰膝酸如电灼，昼轻夜重，皮肤粗糙、腰膝酸软，口干咽燥，五心烦热，耳鸣健忘，软，口干咽燥，五心烦热，耳鸣健忘，舌红少苔，有瘀点瘀斑，脉弦细或细数。舌红少苔，有瘀点瘀斑，脉弦细或细数。10第10页，此课件共51页哦治则：滋补肝肾，通络止
8、痛治则：滋补肝肾，通络止痛 方药：知柏地黄汤加减方药：知柏地黄汤加减（3）脾肾阳虚，寒凝血瘀）脾肾阳虚，寒凝血瘀证候：肢体麻木，发凉怕冷疼痛，得温则证候：肢体麻木，发凉怕冷疼痛，得温则减，遇寒加重，常以下肢为著，每于入减，遇寒加重，常以下肢为著，每于入夜后明显，常伴神疲乏力，面色恍白，夜后明显，常伴神疲乏力，面色恍白，大便稀溏，舌质淡胖，舌色黯淡，脉沉大便稀溏，舌质淡胖，舌色黯淡，脉沉弱。弱。11第11页，此课件共51页哦治则：温补脾肾，化瘀通络治则：温补脾肾，化瘀通络 方药：金匮肾气丸加减方药：金匮肾气丸加减（4）痰瘀痹阻，脉络瘀塞）痰瘀痹阻，脉络瘀塞证候：肢体麻木沉重，酸痛无力，甚者肌肉萎
9、缩，证候：肢体麻木沉重，酸痛无力，甚者肌肉萎缩，伴形体肥胖，舌质紫暗或有瘀斑，苔白腻，脉滑。伴形体肥胖，舌质紫暗或有瘀斑，苔白腻，脉滑。治则：理气化痰，通络止痛治则：理气化痰，通络止痛方药：双合汤加减（陈皮、半夏、茯苓、白芥子、方药：双合汤加减（陈皮、半夏、茯苓、白芥子、僵蚕、水蛭、桃仁等。）僵蚕、水蛭、桃仁等。）12第12页，此课件共51页哦重症肌无力重症肌无力重症肌无力是重点累及神经肌肉接头处重症肌无力是重点累及神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体，主要由乙突触后膜上的乙酰胆碱受体，主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。补体
10、参与的自身免疫性疾病。一、中医病因病机一、中医病因病机 1.“奇经亏虚，真元颓废奇经亏虚，真元颓废”是重症肌无力发是重症肌无力发病之本病之本2.“络气虚滞络气虚滞”是重症肌无力主要病理环节是重症肌无力主要病理环节13第13页，此课件共51页哦二、西医临床诊断与治疗二、西医临床诊断与治疗1.临床表现：主要变现为骨骼肌的无力和易疲劳性，休息临床表现：主要变现为骨骼肌的无力和易疲劳性，休息后减轻，活动后加重，后减轻，活动后加重，晨轻暮重。晨轻暮重。最常受累的肌群最常受累的肌群是是眼外肌眼外肌，表现为眼睑下垂、复视、眼球活动障，表现为眼睑下垂、复视、眼球活动障碍。面部表情肌受累出现表情障碍、苦笑面容、
11、碍。面部表情肌受累出现表情障碍、苦笑面容、闭眼示齿均无力。咀嚼肌和咽喉肌无力时，表现闭眼示齿均无力。咀嚼肌和咽喉肌无力时，表现咀嚼和吞咽困难、进食呛咳、言语含糊不清、声咀嚼和吞咽困难、进食呛咳、言语含糊不清、声音嘶哑或带鼻音。四肢尤其是近端肌群受累明显，音嘶哑或带鼻音。四肢尤其是近端肌群受累明显，上肢不能持久上抬，梳头困难。上肢不能持久上抬，梳头困难。14第14页，此课件共51页哦2.实验室和其他检查实验室和其他检查（1）血液检查：血中乙酰胆碱受体阳性，）血液检查：血中乙酰胆碱受体阳性，白细胞介素白细胞介素2水平明显增高，水平明显增高，T细胞增殖。细胞增殖。（2）免疫病理学检查：神经）免疫病理
12、学检查：神经-肌肉接头处肌肉接头处可见突触后膜皱襞减少，终板栅变细，可见突触后膜皱襞减少，终板栅变细，水肿和萎缩。水肿和萎缩。15第15页，此课件共51页哦3.肌电图检查肌电图检查（1）重复电刺激实验：动作电位幅度下）重复电刺激实验：动作电位幅度下降降（2）纤维肌电图：重症肌无力的病人颤抖）纤维肌电图：重症肌无力的病人颤抖增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重症肌无力最为敏感的电生理手段，检测症肌无力最为敏感的电生理手段，检测的阳性率高。的阳性率高。（3）最小终板电位：降低）最小终板电位：降低16第16页，此课件共51页哦4.诊断要点诊断要点（1）肌肉力弱的易疲劳
13、性，同时晨轻幕）肌肉力弱的易疲劳性，同时晨轻幕重、休息后减轻、活动后加重的特点，但没有神重、休息后减轻、活动后加重的特点，但没有神经系统其他阳性体征；（经系统其他阳性体征；（2）抗胆碱酯酶药物的良好）抗胆碱酯酶药物的良好反应；（反应；（3）电生理学检查发现神经）电生理学检查发现神经-肌肉接头的传肌肉接头的传递障碍，具体表现为低频重复刺激出现递减，高频递障碍，具体表现为低频重复刺激出现递减，高频重复刺激不出现递增的现象或单纤维肌电图出现歧重复刺激不出现递增的现象或单纤维肌电图出现歧脱现象；（脱现象；（4）血清中测得高于正常值的乙酰胆碱）血清中测得高于正常值的乙酰胆碱受体抗体；（受体抗体；（5）肌
14、肉病理检查发现突触后膜皱襞变）肌肉病理检查发现突触后膜皱襞变平，乙酰胆碱受体数目减少。平，乙酰胆碱受体数目减少。17第17页，此课件共51页哦5.治疗治疗（1）提高神经）提高神经-肌肉接头处传导的安全性肌肉接头处传导的安全性 应用胆碱酯酶抑制剂，其次避免用乙酰胆碱产生和应用胆碱酯酶抑制剂，其次避免用乙酰胆碱产生和/或或释放的抑制剂，首选抗生素为青霉素、氯霉素和先释放的抑制剂，首选抗生素为青霉素、氯霉素和先锋霉素。锋霉素。（2）免疫治疗：包括胸腺摘除，胸腺放射治疗和）免疫治疗：包括胸腺摘除，胸腺放射治疗和抗胸腺淋巴细胞血清等。抗胸腺淋巴细胞血清等。（3）危象的处理：根据不同危象进行救治，保持呼）
15、危象的处理：根据不同危象进行救治，保持呼吸道通畅，积极控制肺部感染。吸道通畅，积极控制肺部感染。18第18页，此课件共51页哦三、中医辨证论治三、中医辨证论治1.辨证要点辨证要点（1）辨发病之本：以奇经所统领之阳气和）辨发病之本：以奇经所统领之阳气和真元虚衰为主。真元虚衰为主。（2）辨脏腑病机：以）辨脏腑病机：以“奇经亏虚，真元颓奇经亏虚，真元颓废废”为发病之本。为发病之本。2.治则治法：治则治法：“温理奇阳、扶元振颓、通温理奇阳、扶元振颓、通畅络气畅络气”为治疗大法为治疗大法19第19页，此课件共51页哦3.辨证治疗辨证治疗（1）奇经亏虚，真元颓废）奇经亏虚，真元颓废证候：眼睑下垂，眼球转动
16、不利，或伴有证候：眼睑下垂，眼球转动不利，或伴有斜视、复视，四肢无力，畏寒肢冷，苔斜视、复视，四肢无力，畏寒肢冷，苔薄白，脉沉迟。薄白，脉沉迟。治法：温理奇阳，扶元振颓治法：温理奇阳，扶元振颓方药：右归丸方药：右归丸加减：畏寒肢冷重者加仙茅、仙灵脾；眼加减：畏寒肢冷重者加仙茅、仙灵脾；眼球转动受限明显者加川芎、全蝎。球转动受限明显者加川芎、全蝎。20第20页，此课件共51页哦（2）奇经亏虚，脾肾阳虚）奇经亏虚，脾肾阳虚证候：眼睑下垂，肢体乏力，疲劳加重，步履艰难，证候：眼睑下垂，肢体乏力，疲劳加重，步履艰难，抬头困难，形寒肢冷，腰膝酸软，面色晄白，小抬头困难，形寒肢冷，腰膝酸软，面色晄白，小便
17、清长，大便稀溏，完谷不化，舌质淡胖有齿痕，便清长，大便稀溏，完谷不化，舌质淡胖有齿痕，苔薄白，脉沉细软弱。苔薄白，脉沉细软弱。治则：补脾益肾，温阳助运治则：补脾益肾，温阳助运方药：右归丸合四君子汤加减方药：右归丸合四君子汤加减加减：吞咽困难严重者，加旋复花、山豆根、射干加减：吞咽困难严重者，加旋复花、山豆根、射干21第21页，此课件共51页哦（3）奇经亏虚，肝肾两亏）奇经亏虚，肝肾两亏证候：单侧或双侧眼睑下垂，复视或斜视，眼球活证候：单侧或双侧眼睑下垂，复视或斜视，眼球活动受限，视物模糊，头晕目眩，耳鸣健忘，失眠动受限，视物模糊，头晕目眩，耳鸣健忘，失眠多梦，四肢肌肉极易疲劳，甚至软弱无力，或
18、五多梦，四肢肌肉极易疲劳，甚至软弱无力，或五心烦热，颧红盗汗，舌红少苔，脉沉或细数。心烦热，颧红盗汗，舌红少苔，脉沉或细数。治则：补益肝肾，滋阴养经治则：补益肝肾，滋阴养经方药：六味地黄丸加减方药：六味地黄丸加减加减：五心烦热者，加胡黄连、丹参、地骨皮；盗汗明加减：五心烦热者，加胡黄连、丹参、地骨皮；盗汗明显者加浮小麦、麻黄根、牡蛎。显者加浮小麦、麻黄根、牡蛎。22第22页，此课件共51页哦（4）奇经亏虚，脾胃不足）奇经亏虚，脾胃不足证候：上胞下垂，睁眼困难，倦怠乏力，四肢痿软证候：上胞下垂，睁眼困难，倦怠乏力，四肢痿软无力，面色无华，唇甲色淡，心悸不宁，面色淡无力，面色无华，唇甲色淡，心悸不
19、宁，面色淡白或萎黄，形体消瘦，少气懒言，神疲乏力，自白或萎黄，形体消瘦，少气懒言，神疲乏力，自汗，声低气短，纳呆便溏，舌质淡苔薄白，脉细汗，声低气短，纳呆便溏，舌质淡苔薄白，脉细弱或沉细。弱或沉细。治则：益气健脾，补中养经治则：益气健脾，补中养经方药：补中益气汤加味方药：补中益气汤加味加减：脾虚便溏者，加焦三仙、鸡内金、扁豆、苡米；加减：脾虚便溏者，加焦三仙、鸡内金、扁豆、苡米；吞咽困难无力者，加山豆根、射干、元参、补骨脂。吞咽困难无力者，加山豆根、射干、元参、补骨脂。23第23页，此课件共51页哦（5）奇经亏虚，大气下陷）奇经亏虚，大气下陷证候：常见于重症肌无力危象，眼睑下垂证候：常见于重症
20、肌无力危象，眼睑下垂难睁，音哑难出，呼吸困难，痰涎雍盛，难睁，音哑难出，呼吸困难，痰涎雍盛，憋喘胸闷，大汗出，面色青灰或紫黯，憋喘胸闷，大汗出，面色青灰或紫黯，舌光无苔或苔浮于舌，脉浮滑而大。舌光无苔或苔浮于舌，脉浮滑而大。治则：温肾纳气治则：温肾纳气方药：参附汤加减方药：参附汤加减24第24页，此课件共51页哦肝硬化肝硬化 肝硬化肝硬化(cirrhosis of liver)是一种以肝组是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶再生结节形成织弥漫性纤维化、假小叶再生结节形成为特征的慢性肝病。早期为特征的慢性肝病。早期(代偿期代偿期)可无明可无明显症状，或表现为肝区痛、纳差、腹胀、显症状，或表现为肝区
21、痛、纳差、腹胀、便溏、乏力等一般肝病的症状；晚期便溏、乏力等一般肝病的症状；晚期(失失代偿期代偿期)则以肝功能损害及门静脉高压为则以肝功能损害及门静脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性主要表现，并常出现消化道出血、肝性昏迷、继发感染等严重并发症。昏迷、继发感染等严重并发症。25第25页，此课件共51页哦一、西医学病因病理一、西医学病因病理 引起肝硬化的原因很多，我国绝大多数引起肝硬化的原因很多，我国绝大多数肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒引起。长期大量的饮酒也可使肝细胞发引起。长期大量的饮酒也可使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝生脂肪变性、坏
22、死和再生，最终导致肝纤维化或肝硬化。其他如血吸虫病、胆纤维化或肝硬化。其他如血吸虫病、胆汁淤积、循环障碍、工业毒物和药物、汁淤积、循环障碍、工业毒物和药物、代谢障碍、营养失调、肠道感染和炎症代谢障碍、营养失调、肠道感染和炎症等都可能导致肝硬化发生。等都可能导致肝硬化发生。26第26页，此课件共51页哦 肝硬化的病理分类：分为小结节性、大结节性、混合性、肝硬化的病理分类：分为小结节性、大结节性、混合性、不完全分隔性不完全分隔性(或多小叶性或多小叶性)4种。早、中期阶段，肝体积正常或种。早、中期阶段，肝体积正常或略增大，重量增加，质地正常或稍硬；后期肝体积缩小，重量减略增大，重量增加，质地正常或稍
23、硬；后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加。表面呈细小而均匀或粗细不规则的小结节轻，硬度增加。表面呈细小而均匀或粗细不规则的小结节(小结小结节性肝硬化节性肝硬化)或大小不等的大结节或大小不等的大结节(大结节性肝硬化大结节性肝硬化)；肝被膜增；肝被膜增厚。切面所见，肝脏正常结构消失，被无数圆形的屿状结节代替，厚。切面所见，肝脏正常结构消失，被无数圆形的屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。27第27页，此课件共51页哦二、中医病因病机：二、中医病因病机：肝硬化的病机关键是肝、脾、肾三脏功能失常。首肝硬化的病机关键是肝、脾、肾三脏功能失常。首
24、先肝气不疏，肝络气滞，进而由气及血，以致肝先肝气不疏，肝络气滞，进而由气及血，以致肝之络脉淤阻，这是形成本病的主要病机；其次，之络脉淤阻，这是形成本病的主要病机；其次，脾不运化，水湿停滞，气血生化不足；第三，肾脾不运化，水湿停滞，气血生化不足；第三，肾之功能失司，蒸腾气化无力，导致水液停留，是之功能失司，蒸腾气化无力，导致水液停留，是肝硬化的又一重要因素。随着病情的发展，可见肝硬化的又一重要因素。随着病情的发展，可见肾之阴阳亏虚，肝之阴液不足之证。肝络郁滞、肾之阴阳亏虚，肝之阴液不足之证。肝络郁滞、水湿内停是形成本病发展过程中重要病理因素。水湿内停是形成本病发展过程中重要病理因素。28第28页
25、，此课件共51页哦肝硬化的病因病机主要包括以下五个方肝硬化的病因病机主要包括以下五个方面：面：1.肝络郁滞肝络郁滞2.肝络瘀阻肝络瘀阻3.热毒滞络热毒滞络4.肝络失养肝络失养5.络息成积络息成积29第29页，此课件共51页哦三、西医临床诊断与治疗三、西医临床诊断与治疗（一）临床表现：除可有一般慢性肝炎的（一）临床表现：除可有一般慢性肝炎的临床表现外，其最主要的临床特征是肝临床表现外，其最主要的临床特征是肝功能异常及门脉高压。部分隐匿性肝硬功能异常及门脉高压。部分隐匿性肝硬化患者无任何临床表现。化患者无任何临床表现。30第30页，此课件共51页哦（二）实验室和其他检查（二）实验室和其他检查 血常
26、规：代偿期多正常，失代偿期多有不同程度贫血；脾功能亢进血常规：代偿期多正常，失代偿期多有不同程度贫血；脾功能亢进时，白细胞和血小板计数减少；继发细菌感染时，白细胞数及中时，白细胞和血小板计数减少；继发细菌感染时，白细胞数及中性粒细胞均升高。性粒细胞均升高。肝功能检查：肝功能检查：血清酶学均有不同程度增高血清酶学均有不同程度增高 血清胆红素代谢：可提示黄疸的性质，肝细胞性黄疸时，血清胆红素代谢：可提示黄疸的性质，肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。高为主。血清蛋白测定：肝硬化时白蛋白合成减少，血中白蛋白血清蛋白测
27、定：肝硬化时白蛋白合成减少，血中白蛋白/球球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。差。31第31页，此课件共51页哦诊断要点：诊断要点：主要依据为：有病毒性肝炎、长期饮酒等主要依据为：有病毒性肝炎、长期饮酒等病史；有肝功能减退和门静脉高压的临病史；有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；肝脏质地坚硬有结节性；肝功床表现；肝脏质地坚硬有结节性；肝功能试验常有阳性表现；肝活组织检查见能试验常有阳性表现；肝活组织检查见假小叶形成。假小叶形成。32第32页，此课件共51页哦治疗：治疗：西医无特殊治疗，针对病因加强一般治疗，西医无特殊治疗，针
28、对病因加强一般治疗，使病情缓解及延长代偿期；对失代偿期使病情缓解及延长代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能，防患者主要是对症治疗，改善肝功能，防治并发症。治并发症。一般治疗：失代偿期应卧床休息，饮食以一般治疗：失代偿期应卧床休息，饮食以高热量、高蛋白、富含维生素而易消化高热量、高蛋白、富含维生素而易消化食物为宜。食物为宜。33第33页，此课件共51页哦腹水治疗：腹水治疗：限制钠盐、水的摄入限制钠盐、水的摄入 利尿剂：保钾利尿剂和排钾利尿剂联用。利尿剂：保钾利尿剂和排钾利尿剂联用。放腹水加输注白蛋白放腹水加输注白蛋白 提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压34第34页，此课件共51页哦
29、并发症治疗：并发症治疗：上消化道出血：对曲张静脉注射硬化剂上消化道出血：对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术；或静脉套扎术；自发性腹膜炎：支持治疗和应用抗菌药自发性腹膜炎：支持治疗和应用抗菌药物；物；肝性脑病：消除诱因，对症治疗，减少肝性脑病：消除诱因，对症治疗，减少肠内毒物的生成和吸收，纠正氨基酸代肠内毒物的生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱等措施。谢紊乱等措施。35第35页，此课件共51页哦肝肾综合症：肝肾综合症：迅速控制感染、大出血；迅速控制感染、大出血；严格控制入液量，纠正水、电解质和酸碱平衡失调；严格控制入液量，纠正水、电解质和酸碱平衡失调；应用扩容剂以改善肾血流量，在此基础上应用利尿应用扩
30、容剂以改善肾血流量，在此基础上应用利尿剂；剂；应用多巴胺、依前列醇等血管活性药物以改善肾应用多巴胺、依前列醇等血管活性药物以改善肾血流量，增加肾小球滤过率；血流量，增加肾小球滤过率；重在预防，避免强烈利尿、大量放腹水及应用有损重在预防，避免强烈利尿、大量放腹水及应用有损害肾功能的药物等。害肾功能的药物等。36第36页，此课件共51页哦37第37页，此课件共51页哦38第38页，此课件共51页哦39第39页，此课件共51页哦40第40页，此课件共51页哦41第41页，此课件共51页哦42第42页，此课件共51页哦43第43页，此课件共51页哦44第44页，此课件共51页哦45第45页，此课件共51页哦46第46页，此课件共51页哦47第47页，此课件共51页哦48第48页，此课件共51页哦49第49页，此课件共51页哦50第50页，此课件共51页哦51第51页，此课件共51页哦