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1、关于一氧化碳中毒护理查房第1页，讲稿共28张，创作于星期一病例汇报病例汇报1病情：患者王XX，男，62岁，已婚。因“被发现意识不清半小时”于2014-03-17 16：45入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，全身皮肤未见异常，头胸部CT示颅内未见明显异常改变；双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧，高压氧，醒脑，活血，护胃等处理后，神志稍有改善，于21：00，转入二十三病区进一步治疗。2：体 格 检 查：患 者昏 迷，双 瞳 等 大 等 圆 直 径 3.0mm，对 光 反 射 迟 钝，T36.2 P87次/
2、分 R18次/分 BP152/80mmHg，spo2 88%。第2页，讲稿共28张，创作于星期一概概念念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧 而产生一系列症状和体征。第3页，讲稿共28张，创作于星期一病病因因 1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4.冬季用煤炉、火炕
3、取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第4页，讲稿共28张，创作于星期一第5页，讲稿共28张，创作于星期一发病机理发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞
4、缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。第6页，讲稿共28张，创作于星期一发病机理发病机理CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及
5、广泛的脱髓鞘病变。第7页，讲稿共28张，创作于星期一发病机理发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。第8页，讲稿共28张，创作于星期一临床表现临床表现 根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为：轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症）第9页，讲稿共28张，创作于星期一临床表现临床表现 轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失。中度中毒 血液中COHb浓度30%40
6、%。除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。第10页，讲稿共28张，创作于星期一 临床表现 迟发性脑病（神经精神后发症）急性急性COCO中毒病人在清醒后，经过中毒病人在清醒后，经过2-602-60天的天的“假愈期假愈期”，可出现，可出现 下列临下列临床表现：床表现：1.1.精神意识障碍精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发
7、展为痴呆。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.2.锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。动迟缓。3.3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍 可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。第11页，讲稿共28张，创作于星期一诊断诊断CO接触史中枢损害 的症状和体征血液COHb浓度测定 第12页，讲稿共28张，创作于星期一急救治疗急救治疗现场急救：现场急救：迅速将患者转
8、至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅，心跳呼吸迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅，心跳呼吸骤停者，要立即进行心肺复苏。骤停者，要立即进行心肺复苏。院内急救：院内急救：1.1.迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧 中毒轻者给予高流量鼻导管吸氧或面罩加压给氧，重中毒轻者给予高流量鼻导管吸氧或面罩加压给氧，重者要尽快给予高压氧治疗。者要尽快给予高压氧治疗。2.2.防治脑水肿防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在严重中毒后，脑水肿可在242448h48h发展到高峰。脱水发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是疗法很重要。目前最常用的是20%20%甘露醇，静脉快速滴注。待甘露醇，静脉快速滴注。待2
9、23 3天天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。3.3.促进细胞代谢促进细胞代谢 能量合剂脑细胞菅养药能量合剂脑细胞菅养药4.4.防治并发症防治并发症 迟发性脑病褥、疮、感染、心衰、心律失常迟发性脑病褥、疮、感染、心衰、心律失常第13页，讲稿共28张，创作于星期一治疗治疗3 3.应用能量合剂，应用能量合剂，
10、促进细胞代谢促进细胞代谢 常用药物有三常用药物有三磷酸腺苷、辅酶磷酸腺苷、辅酶A A、细胞色素、细胞色素C C和大量维生素和大量维生素C C等。等。4.4.防治并发症防治并发症 迟发性脑病迟发性脑病 、压疮、感染、压疮、感染、心衰、心律失常心衰、心律失常第14页，讲稿共28张，创作于星期一高压氧治疗机理：高压氧治疗机理：1.高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大
11、减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。2.高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后260天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后
12、遗症。第15页，讲稿共28张，创作于星期一1：急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关）2：组织缺氧（与CO中毒有关）3：颅内压增高（与脑水肿有关）4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）5:有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关）6:知识缺乏（缺乏一氧化碳中毒相关知识）7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）8：潜在并发症：迟发性脑病 肺水肿 心肌损害 呼吸衰竭 上消化道出血等。常见护理问题：常见护理问题：第16页，讲稿共28张，创作于星期一1意识障碍【护理措施】1.给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。2.去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，防止分泌物阻塞和舌后
13、坠。3.心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处理。4.遵嘱使用醒脑药物。第17页，讲稿共28张，创作于星期一2 2：组织缺氧（与：组织缺氧（与COCO中毒有关）中毒有关）【护理措施】1.遵嘱给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。2.早期做高压氧治疗 第18页，讲稿共28张，创作于星期一3：颅内压增高（与脑水肿有关）【护理措施】1.头部抬高1530度角。2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有 无液体外漏，以免引起组织坏死。3.联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。4.要注意水
14、电解质平衡，准确记录24h出入量。5 密切观察患者瞳孔变化。第19页，讲稿共28张，创作于星期一4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）【护理措施】1.患者取去枕平卧位、头偏向一侧，抬高床头30度角。2.及时清理分泌物，保持呼吸道通畅。3.严密观察呼吸及血氧饱和度变化。第20页，讲稿共28张，创作于星期一5:有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关）【护理措施】1.给予卧气垫床，定时翻身拍背，翻身时避免拖、拉、推的动作.2.保持皮肤清洁干燥，床单干净平整。3 对受压发红的部位及早应用美皮康予以保护 4 加强营养支持。第21页，讲稿共28张，创作于星期一6:知识缺乏（缺乏一氧化碳中毒相关知识
15、）【护理措施】1.向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。2.告诫患者及家属家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备。3.不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖。4.要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。第22页，讲稿共28张，创作于星期一7 7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）【护理措施】1.向患者讲解疾病的有关知识，消除其紧张与恐惧心理，精神上得到放松，主动配合治疗与护理。2.耐心倾听病人的诉说，了解其苦恼，鼓励病人表达出内心的恐惧，给予心理支持。3.为患者营造安全舒适病房环
16、境。第23页，讲稿共28张，创作于星期一 8 8：潜潜在在并并发发症症：迟迟发发性性脑脑病病 肺肺水水肿肿 心心肌肌损损害害 呼呼吸吸衰衰竭竭 上上消消化化道道出出血血等等。【护理措施】1.严密观察神志、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等情况并做好记录 2.给予心电监护，监测病人心律、心率、血压、脉搏、呼吸及心电图改变，并做好记录。3.保持输液通畅，并根据心率、血压、呼吸及用药情况随时调整滴速 4.必要时配合抢救第24页，讲稿共28张，创作于星期一一氧化碳中毒健康教育一氧化碳中毒健康教育1一一氧氧化化碳碳能能使使血血液液的的携携氧氧功功能能发发生生障障碍碍，吸吸入入过过多多可可导导致致组组织织急急
17、性性缺缺氧氧，出出现现呼呼吸吸循循环环和和神神经经系系统的病变，甚至造成死亡。统的病变，甚至造成死亡。2家家庭庭用用火火炉炉要要安安装装烟烟囱囱，保保持持室室内内通通风风。厂厂矿矿要要认认真真执执行行安安全全操操作作规规程程，煤煤气气管管道道要要经经常常维维修修，以以防漏气。防漏气。3.不不使使用用淘淘汰汰热热水水器器，如如直直排排式式热热水水器器和和烟烟道道式式热热水水器器，这这两两种种热热水水器器都都是是国国家家明明文文规规定定禁禁止止生生产产和和销销售售的的；不不使使用用超超期期服服役役热热水水器器；安安装装热热水水器器最最好好请请专专业业人人士士安安装装，不不得得自自行行安安装装、拆拆
18、除除、改改装装燃燃具具。冬冬天天冲冲凉凉时时浴浴室室门门窗窗不不要要紧闭，冲凉时间不要过长。紧闭，冲凉时间不要过长。第25页，讲稿共28张，创作于星期一健康教育健康教育4.开开车车时时，不不要要让让发发动动机机长长时时间间空空转转；车车在在停停驶驶时时，不不要要过过久久地地开开放放空空调调机机；即即使使是是在在行行驶驶中中，也也应应经经常常打打开开车车窗窗，让让车车内内外外空空气气产产生生对对流流。感感觉觉不不适适即即停停车车休休息息；驾驾驶驶或或乘乘坐坐空空调调车车如如感感到到头头晕晕、发发沉沉、四四肢肢无无力力时时，应应及及时时开开窗窗呼呼吸吸新新鲜鲜空空气气。5.在在可可能能产产生生一一
19、氧氧化化碳碳的的地地方方安安装装一一氧氧化化碳碳报报警警器器。一一氧氧化化碳碳报报警警器器是是专专门门用用来来检检测测空空气气中中一一氧氧化化碳碳浓浓度度的的装装置置，能能在在一一氧氧化化碳碳浓浓度度超超标标的的时时候候及及时时地地报报警警，有有的的还还可可以以强强行行打打开开窗窗户户或或排排气气扇扇，使使人人们们远远离离一一氧氧化化碳碳的的侵侵害害。6病病人人清清醒醒后后鼓鼓励励病病人人在在床床上上活活动动,尽尽早早进进行行肢肢体体功功能能锻锻炼炼和和按按摩摩，被被动动运运动动，早早日日恢恢复复生生活活自自理理能能力力。7坚坚持持服服药药和和高高压压氧氧治治疗疗，避避免免迟迟发发性性脑脑病病的的发发生生。第26页，讲稿共28张，创作于星期一第27页，讲稿共28张，创作于星期一2022/10/16感感谢谢大大家家观观看看第28页，讲稿共28张，创作于星期一