血小板减少精选PPT.ppt

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1、关于血小板减少第1页,讲稿共33张,创作于星期三血小板来源、去向 来源来源:血小板是从骨髓成熟的巨核细胞的胞质裂解脱落,形成的小块胞质。正常值正常值:健康成年人血小板正常值:(100-300)109/L。妊娠、进食、运动、缺氧可使血小板增多。女性月经期血小板减少。去向去向:血小板平均寿命10天,衰老的血小板主要脾和肝内被巨噬细胞吞噬,少部分在循环过程中被破坏、还有一部分在执行功能时被消化。约1/3血小板在脾脏内暂时被扣留。血小板与粒细胞不同,在骨髓中没有储备。第2页,讲稿共33张,创作于星期三第3页,讲稿共33张,创作于星期三血小板功能-止血和凝血在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂

2、口,并释放肾上腺素,5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质,促进血液凝固。血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少,维护毛细血管壁完整性。参与动脉粥样硬化、肿瘤转移、炎症、免疫等病理情况。第4页,讲稿共33张,创作于星期三血小板参考范围正常值(Platelet normal value):100-300*109/L血小板减少(thrombocytopenia):100*109/L。血小板增多(thrombocytosis):400*109/L。第5页,讲稿共33张,创作于星期三血小板减少血小板减少:血液中血小板计数100109/L。血小板疾病:由于血小板数量异常(ie血小板

3、减少症)或功能减退(血小板功能不全)或血小板分布异常(脾大、脾亢)导致血栓形成不良和出血而引起的。第6页,讲稿共33张,创作于星期三血小板减少(thrombocytopenia,TP)第7页,讲稿共33张,创作于星期三临床表现-出血 一般来说,血小板轻度降低不会发生出血性问题;血小板50109/L,多出现损伤后出血;血小血小板(板(10-10-5050)109/L,可有不同程度自发性出血;血小板 1 10 0109/L,常有严重出血。第8页,讲稿共33张,创作于星期三临床表现1.1.皮肤黏膜出血(皮肤黏膜出血(最常见最常见):出血点、紫癜、淤斑、牙龈出):出血点、紫癜、淤斑、牙龈出血、鼻衄等。

4、血、鼻衄等。2 2.关节出血、肌肉及深部组织血肿:单纯血小板减少引发关节、关节出血、肌肉及深部组织血肿:单纯血小板减少引发关节、肌肉出血肌肉出血少见少见。3 3.消化道出血及泌尿道出血:可表现为呕血、便血、黑便等;消化道出血及泌尿道出血:可表现为呕血、便血、黑便等;可表现为镜下血尿或肉眼血尿。可表现为镜下血尿或肉眼血尿。4 4.中枢神经系统出血:中枢神经系统出血:较少发生较少发生,但却是血小板减少等出血,但却是血小板减少等出血性疾病患者的性疾病患者的常见死亡原因常见死亡原因。5 5.其他出血:月经过多、视网膜出血、拔牙或手术后出血、其他出血:月经过多、视网膜出血、拔牙或手术后出血、伤口出血时间

5、延长。伤口出血时间延长。第9页,讲稿共33张,创作于星期三临床过程中安全值1.1.口腔科检查:口腔科检查:1010 109/L2.拔牙、补牙:3030 109/L3.3.小手术:小手术:5050 109/L4.大手术:大手术:8080 109/L5.5.剖腹产:剖腹产:80 109/L第10页,讲稿共33张,创作于星期三病因一、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成二、血小板破坏增加或消化过多三、血小板分布异常四、其他:血液被稀释、假性血小板减少第11页,讲稿共33张,创作于星期三一、血小板生成障碍或无效生成1.巨核细胞生成减少(1)物理、化学因素:电离辐射,各种药

6、物。(2)骨髓浸润性疾病:骨髓转移癌,白血病,骨髓瘤。(3)造血干细胞病变:再障,阵发性睡眠性血红蛋白尿,范可尼贫血,骨髓异常增生综合征。(4)感染性疾病:风疹,麻疹,腮腺炎,登革热,艾滋病及某些病原菌引起的败血症。(5)血小板生成调控紊乱、遗传性疾病等。第12页,讲稿共33张,创作于星期三血小板生成障碍或无效生成2.血小板无效生成 见于维生素B12及叶酸缺乏,部分阵发性睡眠性血红蛋白尿,急骨髓增生异常综合征等。第13页,讲稿共33张,创作于星期三病因一、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成二、血小板破坏增加或消化过多三、血小板分布异常四、其他:血液被稀释、假性血

7、小板减少第14页,讲稿共33张,创作于星期三二、血小板破坏增加或消化过多1.免疫性破坏-继发性常见原因有(除ITP外)(1)药物相关抗体:有奎宁、奎尼丁、铋剂、金盐、洋地黄、异烟肼、甲基多巴、肝素、镇静、安眠、抗惊厥药物。(2)某些免疫反应异常疾病:风湿性疾病如SLE、结节性多动脉炎、淋巴瘤、骨髓瘤等。(3)感染相关血小板减少:常见病毒及细菌感染,如HP,流感、麻疹、水痘、出血热、肝炎、艾滋病等。(4)同种免疫性血小板减少:包括输血后紫癜,新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜。第15页,讲稿共33张,创作于星期三二、血小板破坏增加或消化过多2.非免疫破坏性 血管炎,人工心脏瓣膜,动脉插管,体外循环

8、,血液透析等。3.血小板消耗过多 主要见于血栓性微血管病,DIC、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。第16页,讲稿共33张,创作于星期三病因一、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成二、血小板破坏增加或消化过多三、血小板分布异常四、其他:血液被稀释、假性血小板减少第17页,讲稿共33张,创作于星期三三、血小板分布异常 各种原因的脾大、脾亢,见于肝硬化、血吸虫病、脾肿瘤、脾充血、脾浸润、黑热病、原发性脾大等。第18页,讲稿共33张,创作于星期三病因一、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成二、血小板破坏增加或消化过多三、血小板分布异常

9、四、其他:血液被稀释、假性血小板减少第19页,讲稿共33张,创作于星期三四、血液被稀释、假性血小板减少1.血液稀释:大量输血或血液置换、体外循环手术;2.假性血小板减少:多见于EDTA-K2抗凝剂依赖性假性血小板减少症,发生率为0.07-1(主要原因:血小板聚集)。第20页,讲稿共33张,创作于星期三实验室检查血小板计数(PLT):血小板平均容积(MPV):血小板压积(PCT):血小板分布宽度网织血小板:抗血小板抗体:第21页,讲稿共33张,创作于星期三第22页,讲稿共33张,创作于星期三第23页,讲稿共33张,创作于星期三第24页,讲稿共33张,创作于星期三骨髓造血功能减低所致血小板减少:M

10、PV参考值,非骨髓性血小板减少:MPV参考值-可根据MPV初步判断TP患者是否存在骨髓病变。(原因:血小板数目下降-刺激骨髓聚合细胞再生增强-外周出现大量年轻的体积大的血小板,MPV增大,PDW(血小板分布宽度)增高,PCT(血小板压积)减低是由于血小板数目下降。)第25页,讲稿共33张,创作于星期三TIPS新诊断的血小板减少患者不管是否出现紫癜,都应该按照急症处理。应该进行有关凝血的常规检查。骨髓检查示所有中重度血小板减少的确诊性检查。血小板抗体检查不可靠。自身免疫筛查试验有助于排除自身免疫疾病,如SLE、SS等。第26页,讲稿共33张,创作于星期三治疗原发性血小板减少症(ITP)继发性血小

11、板减少第27页,讲稿共33张,创作于星期三ITP概念:原发免疫性血小板减少,既往称为特发性血小板减少性紫癜(ITP),是一种获得性免疫介导的血小板减少疾病,其外周血小板少于100109/L,没有其他引起血小板减少的明显诱因或基础疾病。治疗-个体化,血小板计数大于5050109/L(5万),无出血倾向者可观察并定期复查,血小板计数介于(20-50)109/L之间,则要视患者临床表现,出血程度及风险而定,血小板小于(20-50)109/L通常应治疗。第28页,讲稿共33张,创作于星期三ITP出血倾向严重的患者应卧床休息,避免外伤,避免服用影响血小板功能的药物。药物治疗:肾上腺糖皮质激素治疗,大剂量

12、丙种球蛋白,抗Rh(D)免疫球蛋白。对症治疗:输血小板。第29页,讲稿共33张,创作于星期三治疗原发性血小板减少症(ITP)继发性血小板减少第30页,讲稿共33张,创作于星期三继发性血小板减少主要针对原发病,必要时输注血小板。1.免疫性血小板减少皮质激素大多有效,部分患者可行血浆置换治疗。2.药物性血小板减少应立即停服可疑药物,出血可自动好转,大多在7-10天恢复正常。3.感染性血小板减少应积极抗感染治疗,一般感染控制后2-6周恢复正常,感染引起骨髓抑制者病程迁延较长。4.对脾功能亢进者,可做脾切除。第31页,讲稿共33张,创作于星期三继发性血小板减少继发性血小板减少往往是综合因素,如感染、药物、肿瘤不仅抑制骨髓造血,同时还有免疫性血小板破坏或分布异常。大量输注库血不仅引起稀释血小板减少,同时库血中含有促凝因子或小血栓阻塞微循环,使血小板消耗增加。输血小板禁忌:肝素诱导的血小板减少、TTP。第32页,讲稿共33张,创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第33页,讲稿共33张,创作于星期三

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