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1、关于血管活性药(2)第1页，讲稿共26张，创作于星期三血管活性药缩血管药扩血管药控制性降压a a、肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂a a 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂a a 通道阻滞剂通道阻滞剂 通道阻滞剂通道阻滞剂硝普钠硝普钠硝酸甘油硝酸甘油三磷腺苷（三磷腺苷（ATPATP）第2页，讲稿共26张，创作于星期三a a、肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂肾上腺素肾上腺素麻黄碱麻黄碱多巴胺多巴胺第3页，讲稿共26张，创作于星期三肾上腺素药理药理：是一种直接作用于肾上腺素：是一种直接作用于肾上腺素、受体的拟交感胺类药。能抗低
2、血糖。本品的效应包括：受体的拟交感胺类药。能抗低血糖。本品的效应包括：扩张支气管，扩张支气管，通过作用于通过作用于22肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于肾肾上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩张及水肿；气管收缩、血管扩张及水肿；兴奋心脏，作用于心脏兴奋心脏，作用于心脏11肾上腺素受体，使心率增快心肌收缩力加强；肾上腺素受体，使心率增快心
3、肌收缩力加强；增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的用于骨骼肌血管床的22肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨骼肌血管床骼肌血管床肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高；肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高；收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜以及内脏的收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜
4、以及内脏的肾上腺素受体，使血管收缩。此外，加至局肾上腺素受体，使血管收缩。此外，加至局麻药液中或作外用，可延缓麻醉药的吸收，从而延长作用时间，并有止血作用。麻药液中或作外用，可延缓麻醉药的吸收，从而延长作用时间，并有止血作用。适应症适应症：松弛支气管平滑肌，以缓解支气管痉挛，控制哮喘发作；松弛支气管平滑肌，以缓解支气管痉挛，控制哮喘发作；兴奋心脏，增加心肌收缩力兴奋心脏，增加心肌收缩力及收缩速度，用于心脏复苏；及收缩速度，用于心脏复苏；用于严重过敏反应，如过敏性休克、解除支气管痉挛、荨麻疹、神经血管用于严重过敏反应，如过敏性休克、解除支气管痉挛、荨麻疹、神经血管性水肿、皮肤瘙痒等；性水肿、皮肤
5、瘙痒等；加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间；加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间；纠正主要是体外循环后所引起的低排纠正主要是体外循环后所引起的低排血量综合征；血量综合征；用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者；用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者；局部给药，收缩血管以减轻结合膜充血，局部给药，收缩血管以减轻结合膜充血，以及控制皮肤粘膜的表面出血。以及控制皮肤粘膜的表面出血。第4页，讲稿共26张，创作于星期三麻黄碱药理：可直接兴奋：可直接兴奋a a1 1、1 1和和2 2受体，也可促使去甲肾上腺素神经受体，也可促使去甲肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。作用与肾上腺素相似，但较末
6、梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。作用与肾上腺素相似，但较肾上腺素弱，且持续时间持久，中枢兴奋作用明显。激动肾上腺素弱，且持续时间持久，中枢兴奋作用明显。激动2 2受体，受体，增强心肌收缩力，增加心排量。激动增强心肌收缩力，增加心排量。激动a a1 1和和2 2受体，使皮肤、粘受体，使皮肤、粘膜血管收缩，肾和内脏血流减少，冠脉、脑及骨骼肌血管扩张，外周膜血管收缩，肾和内脏血流减少，冠脉、脑及骨骼肌血管扩张，外周血管阻力略升高。血管阻力略升高。适应症：低血压低血压用于预防支气管哮喘的发作及轻度哮喘用于预防支气管哮喘的发作及轻度哮喘的治疗。的治疗。滴鼻可消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。口服可缓解荨滴鼻可
7、消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。口服可缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。第5页，讲稿共26张，创作于星期三多巴胺药理药理：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；小量时小量时(每分钟按体重每分钟按体重0.50.52g/kg)2g/kg)主要作用于多巴胺受体主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小肾血流量及肾小球滤过率增加球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加尿量及钠排泄量增加;小到中
8、等量时小到中等量时(每分钟按体重每分钟按体重2 210g/kg),10g/kg),能直接激动能直接激动11受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量最终使心排血量加大加大,收缩压升高收缩压升高,脉压可能增大脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻外周总阻力常无改变力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善冠脉血流及心肌氧耗改善;大量时大量时(每分钟按体重大于每分钟按体重大于10g/kg)10g/kg)激动激动受体受
9、体,导致周围血管阻力增加导致周围血管阻力增加,肾血管收缩肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。致使收缩压及舒张压均增高。适应症适应症：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加
10、心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。第6页，讲稿共26张，创作于星期三a a 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂去甲肾上腺素去甲肾上腺素间羫胺间羫胺苯肾上腺素苯肾上腺素第7页，讲稿共26张，创作于星期三去甲肾上腺素药理药理：为儿茶酚胺类药，是强烈的：为儿茶酚胺类药，是强烈的受体激动药，同时也激动受体激动药，同时也激动受体。通过受体。通过受体的激受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过受体的激动，使心肌收受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量每分钟按
11、体重缩加强，心排出量增加。用量每分钟按体重0.4g/kg0.4g/kg时时,受体激动为主；受体激动为主；用较大剂量用较大剂量时，以时，以受体激动为主。受体激动为主。受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。冠状动脉扩张。受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快
12、，心排血量增高；升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。适应症适应症：用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足：用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升
13、暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。后血压维持。第8页，讲稿共26张，创作于星期三间羫胺药理：主要作用于a受体。作用于去甲肾上腺素相似，单弱而持久。使休克病人心输出量增加的同时也能增加脑、肾、冠状动脉的血流量，较少引起心悸和心律失常。适应症：用于各种休克的早期，可与多巴胺合用治疗重症休克。第9页，讲稿共26张，创作于星期三苯肾上腺素药理：为直接作用于受体的拟交感胺药，但有时也间接通：为直接作用于受体的拟交感胺药，但有时也间接通过促进去甲
14、肾上腺素自贮存部位释放而生效。作用于过促进去甲肾上腺素自贮存部位释放而生效。作用于受体受体(尤其皮肤、粘膜和内脏等处尤其皮肤、粘膜和内脏等处)引起血管收缩，外周阻力增加，引起血管收缩，外周阻力增加，终致收终致收缩压和舒张压俱增。随血压升高，激发迷走神经反射而致心率减慢，缩压和舒张压俱增。随血压升高，激发迷走神经反射而致心率减慢，由此可治疗室上性心动过过。本品收缩血管的作用比肾上腺素或麻黄由此可治疗室上性心动过过。本品收缩血管的作用比肾上腺素或麻黄碱为长碱为长,在治疗剂量在治疗剂量,很少引起中枢神经系统兴奋，本品使肾、很少引起中枢神经系统兴奋，本品使肾、内脏、皮肤及肢体血流减少，但冠状动脉血流增
15、加。作为血内脏、皮肤及肢体血流减少，但冠状动脉血流增加。作为血管收缩剂加入局麻药液可减慢后者的吸收，从而局限局麻的管收缩剂加入局麻药液可减慢后者的吸收，从而局限局麻的范围并延长其时效。范围并延长其时效。适应症：用于治疗休克及麻醉时维持血压。也用于治疗室上性心：用于治疗休克及麻醉时维持血压。也用于治疗室上性心动过速，散瞳检查动过速，散瞳检查 。第10页，讲稿共26张，创作于星期三肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素多巴酚丁胺第11页，讲稿共26张，创作于星期三异丙肾上腺素药理：扩张支气管：作用于支气管扩张支气管：作用于支气管2 2肾上腺素受体肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛使支气管平滑肌松弛,抑制组胺
16、等介质的释放。抑制组胺等介质的释放。兴兴奋奋1 1 肾上腺素受体肾上腺素受体,增快心率、增强心肌收缩力，增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。扩张外周血管，减轻心扩张外周血管，减轻心(左心为著左心为著)负荷，以纠正低排负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。血量和血管严重收缩的休克状态。适应症：治疗支气管哮喘；治疗支气管哮喘；治疗心源性或感染性休治疗心源性或感染性休克；克；治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。第12页，讲稿共26张，创作于星期三多巴酚丁胺药理药理：对心肌产生
17、正性肌力作用，主要作用于对心肌产生正性肌力作用，主要作用于11受体受体,对对22及及受体作用相对较小受体作用相对较小;能直接激动心脏能直接激动心脏11受体以增强心肌收缩和增加搏出量受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量增加使心排血量增加;可降低外可降低外周血管阻力周血管阻力(后负荷减少后负荷减少),),但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加；但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加；能降低降心室充盈压能降低降心室充盈压,促进房室结传导促进房室结传导;心肌收缩力有所增强心肌收缩力有所增强,冠状动脉血流及心冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加肌耗氧量常增加;由于心排
18、血量增加由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增多肾血流量及尿量常增多;本品与多巴胺不同本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。而是直接作用于心脏。适应症适应症：适用于器质性心脏病时心肌收缩力下降而引起的心力衰竭，包括心脏：适用于器质性心脏病时心肌收缩力下降而引起的心力衰竭，包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。适用于治疗各种不同原因引起心肌收缩力减弱的心力衰竭。特别是急性心肌梗死适用于治疗各种不同原因引起心肌收缩力减弱的心力衰竭。特别是
19、急性心肌梗死引起的心力衰竭及难治性心力衰竭。对心脏手术后引起低排量性综合征、扩张型引起的心力衰竭及难治性心力衰竭。对心脏手术后引起低排量性综合征、扩张型心肌病、风湿性心脏病及心率减慢的心力衰竭也有效。对已洋地黄化而仍处于心心肌病、风湿性心脏病及心率减慢的心力衰竭也有效。对已洋地黄化而仍处于心力衰竭的患者，或易引起洋地黄中毒的顽固性心力衰竭患者，可用本品治疗。也力衰竭的患者，或易引起洋地黄中毒的顽固性心力衰竭患者，可用本品治疗。也用于心源性休克及急性肺水肿的抢救治疗。本品奏效迅速，效果显著。用于心源性休克及急性肺水肿的抢救治疗。本品奏效迅速，效果显著。第13页，讲稿共26张，创作于星期三扩血管药
20、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂a a 通道阻滞剂通道阻滞剂 通道阻滞剂通道阻滞剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素血管紧张素II II受体阻断药受体阻断药第14页，讲稿共26张，创作于星期三钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂地尔硫卓地尔硫卓硝苯地平硝苯地平非洛地平非洛地平氨氯地平氨氯地平第15页，讲稿共26张，创作于星期三钙通道阻滞剂药理药理：对心肌的负性肌力作用。对心肌的负性肌力作用。降低窦房结的自律性，减慢心率，降低窦房结的自律性，减慢心率，同时减慢房室结的传导速度，延长有效不应期同时减慢房室结的传导速度，延长有效不应期 。钙拮抗药能阻滞钙离钙拮抗药能阻滞钙离子内流，阻止钙超负荷，减少
21、子内流，阻止钙超负荷，减少ATPATP的分解，降低异常代谢物质（包括自由的分解，降低异常代谢物质（包括自由基）在细胞内的堆积，因此对缺血心肌有保护作用。基）在细胞内的堆积，因此对缺血心肌有保护作用。促使血管平滑肌促使血管平滑肌舒张。舒张。抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。保钠排钾。保钠排钾。代表药品代表药品：地尔硫卓地尔硫卓。本品为钙离子通道阻滞剂。通过作用于心肌、冠脉血管、。本品为钙离子通道阻滞剂。通过作用于心肌、冠脉血管、末梢血管的平滑肌以及房室结等部位的钙离子通道，抑制钙离子由细胞外向细胞内的末梢血管的平滑肌以及房室结等部位的钙离子通道，抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，减少细胞内钙离
22、子的浓度跨膜内流，减少细胞内钙离子的浓度 。从而达到有效治疗高血压、心绞痛、心律失常。从而达到有效治疗高血压、心绞痛、心律失常的目的。的目的。禁忌禁忌：1 1病态窦房结综合症未安装起搏器者。病态窦房结综合症未安装起搏器者。2 21111或或111111度房室传导度房室传导阻滞未安装起搏器者。阻滞未安装起搏器者。3 3收缩压低于收缩压低于12kpa(90mmhg)12kpa(90mmhg)，心率低于，心率低于5050次次/分分者。者。4 4对本品过敏者。对本品过敏者。5 5充血性心力衰竭患者充血性心力衰竭患者 。第16页，讲稿共26张，创作于星期三 通道阻滞剂通道阻滞剂艾司洛尔艾司洛尔普萘洛尔普
23、萘洛尔阿替洛尔阿替洛尔拉贝洛尔拉贝洛尔第17页，讲稿共26张，创作于星期三通道阻滞剂药理药理:阻断阻断1 1受体可引起心肌收缩力减弱，心率减慢，心排量下降，血压随之下降。受体可引起心肌收缩力减弱，心率减慢，心排量下降，血压随之下降。心肌耗氧量减少。血压下降引起交感神经兴奋，使血管收缩，外周阻力增加。冠脉血心肌耗氧量减少。血压下降引起交感神经兴奋，使血管收缩，外周阻力增加。冠脉血流减少。抑制窦房结的自律性减慢心房及房室结的传导速度。阻断流减少。抑制窦房结的自律性减慢心房及房室结的传导速度。阻断2 2受体，使支气受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，对气管哮喘的病人可诱发或加重哮喘。管平滑肌收
24、缩，呼吸道阻力增加，对气管哮喘的病人可诱发或加重哮喘。代表药品代表药品：艾司洛尔艾司洛尔。本品为速效、超短效、选择性。本品为速效、超短效、选择性受体阻断药。主要受体阻断药。主要是抑制窦房结与房室结自律性、传导性，对心肌无明显作用。因此，对室上是抑制窦房结与房室结自律性、传导性，对心肌无明显作用。因此，对室上性心动过速的病人疗效好。对房颤病人可减慢房室传导，延长不应期，降低性心动过速的病人疗效好。对房颤病人可减慢房室传导，延长不应期，降低心室率，且可恢复窦性节律。心室率，且可恢复窦性节律。禁忌：禁忌：禁忌：禁忌：1.1.支气管哮喘或有支气管哮喘病史；支气管哮喘或有支气管哮喘病史；2.2.严重慢性
25、阻塞性肺病；严重慢性阻塞性肺病；3.3.窦窦性心动过缓；性心动过缓；4.4.二至三度房室传导阻滞；二至三度房室传导阻滞；5.5.难治性心功能不全；难治性心功能不全；6.6.心源性休克；心源性休克；7.7.对本品过敏者对本品过敏者 。第18页，讲稿共26张，创作于星期三a a通道阻滞剂通道阻滞剂乌拉地尔乌拉地尔酚妥拉明酚妥拉明酚苄明酚苄明哌唑嗪哌唑嗪第19页，讲稿共26张，创作于星期三a 通道阻滞剂 药理药理：a a受体阻断药是选择性的与受体阻断药是选择性的与a a肾上腺素受体相结合，妨碍肾上腺素能或肾上腺素受体相结合，妨碍肾上腺素能或拟肾上腺素药对拟肾上腺素药对a a受体的作用，从而产生抗肾上
26、腺素作用的药物。受体的作用，从而产生抗肾上腺素作用的药物。代表药品代表药品：乌拉地尔乌拉地尔。本品具有外周和中枢扩血管作用。其外周扩血管作用。本品具有外周和中枢扩血管作用。其外周扩血管作用主要是阻滞突触后膜主要是阻滞突触后膜a a1 1受体，也可阻断突触前膜的受体，也可阻断突触前膜的a a2 2受体。中枢作用时通过延髓受体。中枢作用时通过延髓的的5-HT5-HT1A1A受体，时交感神经兴奋性维持在一定水平。同时还通过抑制延髓心血管受体，时交感神经兴奋性维持在一定水平。同时还通过抑制延髓心血管中枢的交感反馈调节，防止降压时的心率加快。乌拉地尔对静脉的舒张作用大于中枢的交感反馈调节，防止降压时的心
27、率加快。乌拉地尔对静脉的舒张作用大于动脉。能充分降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加左心排出量，迅速有效动脉。能充分降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加左心排出量，迅速有效地矫正急性左心衰竭。是常用且效能较为温和的控制围手术期血压的药物。地矫正急性左心衰竭。是常用且效能较为温和的控制围手术期血压的药物。禁忌：主动脉狭窄或动静脉分流患者忌用。禁忌：主动脉狭窄或动静脉分流患者忌用。第20页，讲稿共26张，创作于星期三控制性降压硝普钠硝酸甘油三磷腺苷（三磷腺苷（ATPATP）第21页，讲稿共26张，创作于星期三硝普钠药理药理：为硝基扩血管药，进入人体内后释放：为硝基扩血管药，进入人体内后释放NO
28、NO，使血管舒张。，使血管舒张。表现为直接扩张阻力血管和容量血管，降低心室的前后负荷，降表现为直接扩张阻力血管和容量血管，降低心室的前后负荷，降低左心室充盈压和射血阻抗，从而增加心输出量，增加组织灌注，低左心室充盈压和射血阻抗，从而增加心输出量，增加组织灌注，同时不影响心率，因而降低心肌耗氧量。同时不影响心率，因而降低心肌耗氧量。适应症适应症：主要用于心源性休克，特别是左室充盈压及射血：主要用于心源性休克，特别是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死病人。可改善心内膜下心肌供血，缩阻抗高的急性心肌梗死病人。可改善心内膜下心肌供血，缩小梗死范围。用药后，心搏出量增加，肺淤血减轻，肾血流小梗死范围。
29、用药后，心搏出量增加，肺淤血减轻，肾血流量增加，尿量增加。量增加，尿量增加。禁忌：代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时，禁用本禁忌：代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时，禁用本品品 。第22页，讲稿共26张，创作于星期三硝酸甘油药理药理：在平滑肌细胞及血管内皮细胞中降解后产生：在平滑肌细胞及血管内皮细胞中降解后产生NONO，后者激活，后者激活细胞内的鸟甘酸环化酶（细胞内的鸟甘酸环化酶（GCGC），产生），产生cGMPcGMP，激活，激活PKGPKG，促使肌球蛋，促使肌球蛋白轻链去磷酸化而使血管平滑肌松弛。变现为舒张全身静脉、动脉。白轻链去磷酸化而使血管平滑肌松弛。变现为舒张全身静脉、动脉。
30、适应症适应症：大剂量硝酸甘油有对抗临床心源性休克时血流动力：大剂量硝酸甘油有对抗临床心源性休克时血流动力学异常的作用，它减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负学异常的作用，它减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室播出量。心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉荷、增加左室播出量。心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉压升高、低血压和临床休克综合症的病人，静注大剂量的硝压升高、低血压和临床休克综合症的病人，静注大剂量的硝酸甘油对预后有决定性的影响，其治疗比常规的升压药更好。酸甘油对预后有决定性的影响，其治疗比常规的升压药更好。禁忌：青光眼、心肌梗塞急性期、急性冠状动脉血栓形成、脑出血、禁忌：青光眼、心
31、肌梗塞急性期、急性冠状动脉血栓形成、脑出血、颅内压增高等忌用颅内压增高等忌用。第23页，讲稿共26张，创作于星期三三磷腺苷（ATP）药理 心血管系统：腺苷是体内三磷腺苷的代谢产物之一，为钾通道开放剂，并能间接阻滞心血管系统：腺苷是体内三磷腺苷的代谢产物之一，为钾通道开放剂，并能间接阻滞钙通道。因此能快速抑制血管平滑肌细胞对钙离子的摄取，引起血管平滑肌松弛，尤钙通道。因此能快速抑制血管平滑肌细胞对钙离子的摄取，引起血管平滑肌松弛，尤其可选择性的扩张阻力血管，降低心脏后负荷，减少心脏射血阻力，而对静脉充盈压其可选择性的扩张阻力血管，降低心脏后负荷，减少心脏射血阻力，而对静脉充盈压影响较小。腺苷导致
32、的低血压不增加肾素活性及血浆儿茶酚胺量。腺苷降压期间，由影响较小。腺苷导致的低血压不增加肾素活性及血浆儿茶酚胺量。腺苷降压期间，由于冠状血管阻力下降，可使冠脉血流量增加、心肌氧供增加；同时由于心率减慢，可于冠状血管阻力下降，可使冠脉血流量增加、心肌氧供增加；同时由于心率减慢，可使心脏做功减少、氧耗降低。使心脏做功减少、氧耗降低。其他作用：三磷腺苷可促进肥大细胞释放组胺，引起支气管平滑肌收缩；抑制交感神其他作用：三磷腺苷可促进肥大细胞释放组胺，引起支气管平滑肌收缩；抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解。经兴奋引起的脂肪分解。适应症：控制性降压控制性降压用于室上性心动过速，暂时减慢窦性心律及用于室上性心动过速，暂时减慢窦性心律及房室传导阻滞。房室传导阻滞。用于因阻滞损伤后酶活力减退所引起的疾病。用于因阻滞损伤后酶活力减退所引起的疾病。第24页，讲稿共26张，创作于星期三第25页，讲稿共26张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第26页，讲稿共26张，创作于星期三