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1、关于脑出血分型第1页，讲稿共39张，创作于星期三病 因脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤第2页，讲稿共39张，创作于星期三病理基础脑血肿占位效应组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）脑水肿、颅高压局部 全脑血浆渗透压 血管源性 细胞毒性第3页，讲稿共39张，创作于星期三病理基础脑脊液循环障碍脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管
2、收缩因子如5-HT、内皮素）第4页，讲稿共39张，创作于星期三临床征象全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别血肿部位、大小继发缺血、水肿、CSF循环障碍全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能第5页，讲稿共39张，创作于星期三诊断临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况CT：3日：高密度血肿；3日：周边低密度、高密度中心缩小；30日：大多为低密度；60日：囊腔灶周水肿1日：不见或轻微；2周：最大；2个月：完全消失血肿增大体积增加50%以上，
3、或2次相差 20ml第6页，讲稿共39张，创作于星期三血肿扩大 提示的因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 7.8mmol/L；CT：首次CT示血肿 2550ml，或不规则状；血压：6小时入院，收缩压200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝第7页，讲稿共39张，创作于星期三MR：超急性期（24小时）：23小时：高密度；1224小时：等信号；急性期（27日）；23日：等信号或低信号；34日：T1高信号；慢性期（12个月）：高信号；残腔期（2个月数年）：低信号脑水肿T1低信号、T2高信号3小时：轻度 24小时：重度 48小时：高峰 72
4、小时：减轻 16日：基本消失第8页，讲稿共39张，创作于星期三脑出血分型通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。第9页，讲稿共39张，创作于星期三临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害，尚有全脑性障碍及联系功能不能，构成全部的临床征象。根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。第10页，讲稿共39张，创作于星期三按意识状态划分1级：意识清醒或模糊；2级：嗜睡；3级：浅昏迷；4级：中度昏迷伴脑疝；5级：深昏迷第11页，讲稿共39张，创作于星期三依据脑受损征象，可分为I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；I
5、II级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大第12页，讲稿共39张，创作于星期三CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血第13页，讲稿共39张，创作于星期三CT分型依血肿的范围I：血肿位于外囊；II：血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV：血肿扩展至内囊前后肢；V：血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）第14页，讲稿共39张，创作于星期三丘脑出血I：
6、血肿局限于丘脑；:血肿扩展至内囊；：血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）第15页，讲稿共39张，创作于星期三治疗 目标、方向、原则第16页，讲稿共39张，创作于星期三目标：减少清除血肿，恢复正常功能第17页，讲稿共39张，创作于星期三方向：改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 恢复血流 正常代谢；减轻病理生理损害：脑保护第18页，讲稿共39张，创作于星期三原则：维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定；及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等第19页，讲稿共39张，创作于星期三基本疗法及实施步骤内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环
7、，防治合并症等手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术第20页，讲稿共39张，创作于星期三基本疗法及实施步骤血肿清除开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进脑室引流：加用UK 12万U，5ml，12次/日，tPA 25mg，4ml，1248h 1次第21页，讲稿共39张，创作于星期三基本疗法及实施步骤抗脑水肿，降低颅内压高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；CSF引流，减压术脑保护改善营养代谢及血液循环第22页，讲稿共39张，创作于星期三基本疗法及实施步骤全身情况一般处理：安静、护理、营养、防治合
8、并症调控血压：维持脑适当灌注压，200/130mmHg，缓和，短效，易中和及调控纠正生化异常：高血糖，电解质紊乱，酸中毒第23页，讲稿共39张，创作于星期三稳定内脏功能：心、呼吸、肾等 第24页，讲稿共39张，创作于星期三基本疗法及实施步骤病因：注意寻找病因及相应处理康复：早期，生命体征稳定，循序渐进 第25页，讲稿共39张，创作于星期三脑出血分型治疗手术适应证血肿的部位、大小、CSF受影响程度，即血肿类型起关键作用，为早期选择治疗方法的重要依据原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压，脑损害征象加重，应施行手术，中度损害患者行血肿穿刺术，脑室积血则施引流术，重度病例应开颅手术。小脑血肿2cm 一
9、般需手术，3cm必须手术。浅层血肿，指征可放宽。第26页，讲稿共39张，创作于星期三决定外科的指征主要影像上血肿的位置。近年研究显示经高压需治疗，症状好转，静滴甘露醇或甘油后，体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善，则应行外科治疗。第27页，讲稿共39张，创作于星期三适应症确定的具体条件观察治疗，同时做好手术准备嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在血肿量3060ml中线移位0.51cm急症手术（具备其中2条）浅昏迷或昏迷双侧瞳孔不等大，光反应迟钝血肿60ml中线结构位移1cm第28页，讲稿共39张，创作于星期三不宜手术深昏迷，双瞳孔散大，去脑强直肝、肾等脏器损害或消化道出血第29页，讲稿共39张，创作于星
10、期三壳核出血内科疗法：血肿 30mL、脑干池正常手术治疗血肿 30mL、脑干池受压；、型：锥颅穿刺引流；、型：开颅清除术；破入脑室，尚可加脑室引流第30页，讲稿共39张，创作于星期三丘脑出血内科疗法：血肿小，10mL以内，无明 显症状手术治疗：血肿 15mL，症状进行性加重，钻颅穿刺引流或开颅清除术；破入脑室可行脑室引流。；血肿 30mL，脑干无严重受压，开颅清除术。第31页，讲稿共39张，创作于星期三脑叶出血内科疗法:血肿30mL手术治疗:血肿3150mL，锥颅穿刺引流；血肿50mL，尤其脑室受压明显，开颅清除术第32页，讲稿共39张，创作于星期三小脑出血大多数须手术，除非症状轻，出血量10
11、mL，可暂行内科治疗，伴破入脑室者，可同时脑室引流。第33页，讲稿共39张，创作于星期三脑干出血大多数内科治疗，继发脑室出血者，可行脑室引流。有条件者，争取手术，血肿5mL为宜。第34页，讲稿共39张，创作于星期三分期治疗依据：发生 进展 高峰 稳定 减轻、恢复第35页，讲稿共39张，创作于星期三基础治疗：血压调控，良好的内脏功能，改善脑营养代谢等，保证颅内环境稳定第36页，讲稿共39张，创作于星期三急性期（11.5个月）血肿位置、大小，继发脑损害 确定主要措施内科基础治疗：小血肿，无明显颅内高压，活血去瘀中药脱水疗法：脑水肿、颅内高压手术治疗：按分型原则，争取早期或超早期（6h）手术，（血肿起启动，关键作用，缺血水肿可达数倍第37页，讲稿共39张，创作于星期三恢复期（26个月）改善脑血循环：扩管轻，影响血压及血容量少，作用缓和，渐增量促进营养代谢：能量代谢，膜及神经元的保护等康复治疗：尽早，有步骤进行（偏瘫、失语等）第38页，讲稿共39张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第39页，讲稿共39张，创作于星期三