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1、关于心血管活动的调节ppt第一页，讲稿共三十九页哦第四节第四节心血管活动的调节心血管活动的调节神神经经调调节节体体液液调调节节自自身身调调节节 机体在不同的生理情况下，各机体在不同的生理情况下，各器官、组织的新陈代谢水平不同，器官、组织的新陈代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。需要，协调各器官之间的血量分配。第二页，讲稿共三十九页哦躯体运动神经与植
2、物性神经躯体运动神经与植物性神经支配内脏的神经支配内脏的神经植物性神经植物性神经或称或称自主神经自主神经支配躯体运动的神经支配躯体运动的神经躯体运动神经躯体运动神经受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。动由大脑到效应器只需一个神经元。在一定程度上不受意识的控制；胞体在一定程度上不受意识的控制；胞体部分部分存在于脑和脊髓，存在于脑和脊髓，部部分分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为更换神经元。其
3、中神经节前的称为节前神经元节前神经元，节后的称为，节后的称为节后节后神经元神经元。第三页，讲稿共三十九页哦第四页，讲稿共三十九页哦血液循环心脏的神经支配心脏的神经支配:双重支配双重支配交感神经系统的心交感神经交感神经系统的心交感神经（Cardiacsympatheticnerve）副交感神经系统的心迷走神经副交感神经系统的心迷走神经作用相拮抗，强度不等。作用相拮抗，强度不等。（Cardiacvagusnerve）(占优势占优势)节前纤维节前纤维节后纤维（节后纤维（NE-1受体）受体）正性变时正性变时心率加快心率加快正性变传导正性变传导传导加快传导加快正性变力正性变力收缩加强收缩加强（Ach-N
4、受体受体）第五页，讲稿共三十九页哦血液循环血管的神经支配血管的神经支配:缩血管神经纤维缩血管神经纤维(交感交感)（vasoconstrictorfiber）舒血管神经纤维舒血管神经纤维（cardiacvagusnerve）（Ach-N）（NE-）（NE-2）收缩收缩舒张舒张交感舒血管神经交感舒血管神经（Ach-M）副交感舒血管神经副交感舒血管神经（Ach-M）脊髓背根舒血管神经脊髓背根舒血管神经皮肤血管皮肤血管血管活性肠肽神经元血管活性肠肽神经元(VIP)汗腺汗腺第六页，讲稿共三十九页哦血液循环心血管中枢心血管中枢:调节心血管活动的神经元集中的部位。调节心血管活动的神经元集中的部位。（card
5、iovascularcenter）延髓心血管中枢延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢高位心血管中枢小脑小脑电刺激小脑顶核电刺激小脑顶核下丘脑下丘脑内脏功能整合内脏功能整合大脑边缘系统大脑边缘系统情绪激动情绪激动第七页，讲稿共三十九页哦血液循环心血管活动的反射性调节心血管活动的反射性调节:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反
6、射、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射第八页，讲稿共三十九页哦血液循环颈动脉窦颈动脉窦和和主动脉弓主动脉弓血管壁血管壁的外膜下，有的外膜下，有丰富的感觉神丰富的感觉神经末梢，主要经末梢，主要感受由于血压感受由于血压变化对血管壁变化对血管壁产生的牵张刺产生的牵张刺激，常称为激，常称为压压力感受器力感受器。在在颈动脉体颈动脉体和和主主动脉体动脉体，或在延髓的，或在延髓的特定区域，存在着对血特定区域，存在着对血液中液中CO2分压、分压、pH和和O2分压变化敏感的分压变化敏感的化学化学感受器。感受器。第九页，讲稿共三十九页哦血液
7、循环血压升血压升高高颈动脉窦颈动脉窦主动脉弓主动脉弓延髓心血管中枢延髓心血管中枢窦神经窦神经主动脉神经主动脉神经舌咽神经舌咽神经迷走神经迷走神经心交感神经心交感神经血压血压下降下降心迷走神经心迷走神经兔兔减压神经减压神经1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射第十页，讲稿共三十九页哦血液循环 由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为降低的反射活动称为减压反射减压反射。减压反射（减压反射（depressorreflex）在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受在一般安静状态下，动物的动
8、脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放器的感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。且经常存在。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行与迷走神经伴行,称为称为减压神经减压神经.血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。第十一页，
9、讲稿共三十九页哦血液循环升压反射升压反射当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射升压反射。第十二页，讲稿共三十九页哦中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压血压显著升高显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况化学感受器主要影响呼吸系统。正常情
10、况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用生作用重新分配血量（增加心脏和脑部重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），血流量），以缓济急！以缓济急！2、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射第十三页，讲稿共三十九页哦第十四页，讲稿共三十九页哦在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为称为心肺感受器心肺感受器。适宜刺激适宜刺激机械牵张机械牵张低压力感受器低压力感受器化学物质化学物质前列腺素、缓激肽前列腺
11、素、缓激肽3、心肺感受器引起的心血管反射、心肺感受器引起的心血管反射第十五页，讲稿共三十九页哦 指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节发生改变时的心血管活动的调节。躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时低温时皮肤血管则收缩皮肤血管则收缩4 4、躯体感受器和内脏感
12、受器引起的心血管反射、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射第十六页，讲稿共三十九页哦血液循环体液调节：体液调节：全身性体液调节全身性体液调节局部性体液调节局部性体液调节 心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。起调节作用。第十
13、七页，讲稿共三十九页哦血液循环全身性体液调节全身性体液调节:1 1、肾上腺素和去甲肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素2 2、肾素、肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统3 3、升压素（、升压素（vasopressinvasopressin）第十八页，讲稿共三十九页哦血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺髓质中的嗜铬细胞肾上腺髓质中的嗜铬细胞肾上腺素肾上腺素（E E）和）和去甲肾上腺素去甲肾上腺素（NENE）。）。E E和和NENE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素
14、能受体主要有两种：主要有两种：和和两类，两类，E E与这两类受体结合与这两类受体结合的能力均较强，而的能力均较强，而NENE主要激活主要激活受体。受体。肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为而又称为儿茶酚胺类物质儿茶酚胺类物质第十九页，讲稿共三十九页哦血液循环肾上腺素（强心药）肾上腺素（强心药）心肌细胞心肌细胞1受体受体心跳加快心跳加快传导加速传导加速心肌收缩加强心肌收缩加强皮肤、肾等皮肤、肾等受体受体缩血管作
15、用缩血管作用（器官血流量减少）（器官血流量减少）骨骼肌血管等骨骼肌血管等2受体受体舒血管作用舒血管作用（器官血流量增加）（器官血流量增加）肾上腺素（强心药）肾上腺素（强心药）心肌细胞心肌细胞1受体受体心跳加快心跳加快传导加速传导加速心肌收缩加强心肌收缩加强为什么肾上腺素是强心药为什么肾上腺素是强心药?第二十页，讲稿共三十九页哦血液循环去甲肾上腺素（升压药去甲肾上腺素（升压药）受体受体外周阻力升高，血压上升外周阻力升高，血压上升使皮肤、肾脏器使皮肤、肾脏器官血管收缩官血管收缩1受体受体心跳加快心跳加快传导加速传导加速心肌收缩加强心肌收缩加强第二十一页，讲稿共三十九页哦血液循环肾素肾素血管紧张素血
16、管紧张素醛固酮系统醛固酮系统:肾素（肾素（reninrenin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I（十肽）（十肽）血管紧张素血管紧张素III（七肽）（七肽）氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素II（八肽）（八肽）转换酶转换酶第二十二页，讲稿共三十九页哦第二十三页，讲稿共三十九页哦血液循环血管紧张素的主要作用血管紧张素的主要作用升高血压升高血压。由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素
17、，能够促进远曲小管和集合管对促进远曲小管和集合管对NaNa+的主要重吸收，的主要重吸收，k k+排出增加，称为排出增加，称为保保NaNa+排排K K+作用作用，同时，促进肾，同时，促进肾小管对水的重吸收。小管对水的重吸收。醛固酮醛固酮：引起强烈的缩血管反应，使外周引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。阻力增加，血压升高。刺激醛固酮的分泌刺激醛固酮的分泌使血容量增加。使血容量增加。缩血管作用缩血管作用第二十四页，讲稿共三十九页哦肾肾素素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素转肽酶转肽酶血管紧张素血管紧张素氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素血压上升血压上升该系统升压作用显著，并与
18、机体内的一些降压物质相互作用，对该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。机体内动脉血压的稳定起重要作用。血液循环交感神经末梢交感神经末梢缩血管作用缩血管作用醛固酮醛固酮心血管中枢心血管中枢肾小管重吸收肾小管重吸收血流量上升血流量上升肾血流量减少肾血流量减少刺激刺激肾脏（近球小体）肾脏（近球小体）血钠下降血钠下降第二十五页，讲稿共三十九页哦循环血量循环血量等适宜刺激等适宜刺激肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)第二十六页，讲稿共三十九页哦血液循环血管血管升压素（升压素（vasopressin）：）：由下丘脑的
19、视上核和室旁由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下用，使因大失血造成的血压下降得以回升降得以回升。生理功能：生理功能：促进肾脏对促进肾脏对水的重吸收，故又称水的重吸收，故又称抗利尿抗利尿激素激素。第二十七页，讲稿共三十九页哦血液循环局部性体液调节局部性体液调节:局部体液调节因子产生后往往容易被破局部体液调节因子产生后往往容易被破
20、坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：要包括：激肽激肽组织胺组织胺前列腺素前列腺素心钠素心钠素阿片肽阿片肽第二十八页，讲稿共三十九页哦血液循环使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。激激肽：肽：血浆中血浆中高分子量激肽原高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种作用下所产生的一种9肽。肽。血浆中的血浆中的低分子量激肽原低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被胰腺、汗腺和
21、胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生的一种腺体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也肽，也叫做叫做胰激肽。胰激肽。血管舒张素血管舒张素缓缓激激肽肽第二十九页，讲稿共三十九页哦血液循环由由组氨酸组氨酸在在脱羧脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞肥大细胞中，含有大量中，含有大量的组胺。当组织受到的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可时，均可释放组胺。释放组胺。组胺有较强的组胺有较强的舒张血管舒张血管的作用，并能使局部毛细血管的作用，并能使局部毛细血管和微静
22、脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水，导致局部组织水肿肿。组组 胺：胺：第三十页，讲稿共三十九页哦血液循环一组二十碳一组二十碳不饱和脂肪酸类物质不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。肌的作用也有所不同。例如例如:前列腺素前列腺素F F22（PGFPGF22）可使静脉血管收缩。可使静脉血管收
23、缩。前列腺素前列腺素E E2 2（PGEPGE2 2）和前列腺素）和前列腺素I I2 2（PGIPGI2 2）有强烈的舒血有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素血管紧张素和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。的相对稳定起着重要作用。前列腺素前列腺素:第三十一页，讲稿共三十九页哦血液循环由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）心钠素（心钠素（Cardionatrin
24、）:血管血管舒张、外周阻力降低舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，使每搏输出量减少，心心率减慢，使心输出量减少率减慢，使心输出量减少心钠素作用于心钠素作用于肾脏肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房心房利尿钠肽（利尿钠肽（Atrielnatriureticpeptide）。抑制肾素、血管紧张素抑制肾素、血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素的合成与、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放释放第三十二页，讲稿共三十九页哦血液循环阿片肽阿片肽:含吗啡样物质的神经元含吗啡样物质的神经元血血浆浆内啡肽内啡
25、肽血管壁上的阿片受体血管壁上的阿片受体使血管舒张使血管舒张心迷走神经活动心迷走神经活动导致血压降低导致血压降低交感神经活动交感神经活动第三十三页，讲稿共三十九页哦自身调节自身调节去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。血管的自身调节主要有两种学说：血管的自身调节主要有两种学说：1 1、肌源学说、肌源学说 血压升高血压升高,牵张血管平滑肌收缩牵张血管平滑肌收缩,为维持血量相对恒定。为维持血量相对恒定。牵张血管平滑肌舒张牵张血管平滑肌舒张,维持血量相对恒定维持血量相对恒定,血压降低。血压降低。2 2、局部代谢产物学说、局部代谢产物学说
26、 灌注压下降，血流量下降灌注压下降，血流量下降,局部代谢产物增加局部代谢产物增加,舒张血管带走代舒张血管带走代谢产物谢产物;血管收缩血管收缩,R,R升高。升高。第三十四页，讲稿共三十九页哦 正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高，它能自动兴奋正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高，它能自动兴奋并向外传播，是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位，故称为正常并向外传播，是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位，故称为正常起博点。起博点。b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜其它部位的自律性并未表现出来，
27、只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。在起博点。c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位，称为异位起博，称为异位起博点。点。第三十五页，讲稿共三十九页哦期前收缩（期前收缩（prematuresystole）
28、或额外收缩：）或额外收缩：血液循环代偿性间歇代偿性间歇(compensatorypause)在一次期前收缩之后，常有一段在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。第三十六页，讲稿共三十九页哦在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样的收缩称在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样的收缩称为不完全强直收缩。为不完全强直收缩。当刺激频
29、率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样的收缩称当刺激频率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样的收缩称为完全强直收缩。为完全强直收缩。引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。第三十七页，讲稿共三十九页哦心脏内兴奋传导速度不均一心脏内兴奋传导速度不均一传导慢：是什么部位？传导慢：是什么部位？房室结房室结-房室延搁房室延搁生理意义？生理意义？房室不同时收缩房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快：是什么部位？传导最快：是什么部位？心室内浦氏纤维心室内浦氏纤维生理意义？生理意义？保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果第三十八页，讲稿共三十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，讲稿共三十九页哦