肝性脑病 (4)精选PPT.ppt

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1、关于肝性脑病(4)第1页，讲稿共50张，创作于星期二一、一、Concept 1 1.肝性脑病肝性脑病(HE(HE）过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现：意识障碍、行的综合病征，主要临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷。为失常和昏迷。2.2.门体分流门体分流性脑病性脑病(PSE)(PSE)门脉高压导致门腔静脉侧支循环形成，门脉高压导致门腔静脉侧支循环形成，大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，引起的大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，引起的脑病。脑病。第2页，讲稿共50张，创作

2、于星期二3.3.亚临床亚临床/隐性肝性脑病隐性肝性脑病/轻微肝性脑病轻微肝性脑病（SHE/LHE/MHESHE/LHE/MHE）无明显临床表现和生化异常，仅能用无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病作出诊断的肝性脑病.第3页，讲稿共50张，创作于星期二二、Etiology1.1.肝硬化肝硬化(HC)(HC)：肝炎后肝硬化最多见，其次是：肝炎后肝硬化最多见，其次是 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化.(Schistosomiasis).(Schistosomiasis)2.2.门静脉高压外科门体分流手术门静脉高压外科门

3、体分流手术(PSS/TIPS)(PSS/TIPS)。3.3.急性或暴发性肝功能衰竭急性或暴发性肝功能衰竭(FHF):(FHF):重症病毒重症病毒 性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病.4.4.原发性肝癌原发性肝癌(PHC)(PHC)、妊娠期急性脂肪肝、严、妊娠期急性脂肪肝、严 重胆道感染等，更少见。重胆道感染等，更少见。第4页，讲稿共50张，创作于星期二肝性脑病常见的诱因肝性脑病常见的诱因 （BAD PASS ICU）B Bleeding B Bleeding 上消化道出血上消化道出血A Ascities A Ascities 放腹水放腹水D Diuretic D Di

4、uretic 大量排钾利尿大量排钾利尿P Protein P Protein 高蛋白饮食高蛋白饮食A Anesthesia A Anesthesia 麻醉药麻醉药S Sleeping pill S Sleeping pill 安眠镇静药安眠镇静药S Surgical operation S Surgical operation 外科手术外科手术I Infection I Infection 感染感染C Constipation C Constipation 便秘便秘U Uremia U Uremia 尿毒症尿毒症第5页，讲稿共50张，创作于星期二三、三、PathogenesisPathogen

5、esis 病理生理基础病理生理基础 肝功衰竭肝功衰竭 门腔侧枝分流门腔侧枝分流 解毒作用下降解毒作用下降 肠道毒性代谢产物肠道毒性代谢产物 代谢毒物得不到有效解毒代谢毒物得不到有效解毒 体循环体循环 肝生成维持正常功能肝生成维持正常功能 血脑屏障血脑屏障 的物质减少的物质减少,影响大脑活动影响大脑活动 脑部功能紊乱脑部功能紊乱.第6页，讲稿共50张，创作于星期二门腔侧枝分流门腔侧枝分流第7页，讲稿共50张，创作于星期二（一）（一）Ammonia poisoningAmmonia poisoning 氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病重要发病机理，与氨中毒

6、有关的脑病称氮病重要发病机理，与氨中毒有关的脑病称氮性脑病。性脑病。第8页，讲稿共50张，创作于星期二1.1.氨的形成和代谢氨的形成和代谢 肠肠 肾肾 骨骼肌骨骼肌 心肌心肌 尿素尿素 谷氨酰胺谷氨酰胺 运动运动 NHNH3 3 pH pH6 pH6 pH6 6 NH NH3 3入血入血 NHNH4 4从血液转至肠腔从血液转至肠腔/肾小管腔肾小管腔 肝肝 肺肺 脑肝肾脑肝肾 粪粪/尿排泄尿排泄 尿素尿素 谷氨酸和谷氨酰胺谷氨酸和谷氨酰胺 肾肾 尿尿第9页，讲稿共50张，创作于星期二 2.肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病时血氨增高的原因 （1）外源性：摄入过多含氮的食物或药物，）外源性：摄入过多

7、含氮的食物或药物，在肠道转化为氨在肠道转化为氨.（2）内源性：肾前性与肾性氮质血症时，血）内源性：肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。解为氨。总之，在肝功能衰竭时，肝合成尿素的总之，在肝功能衰竭时，肝合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。第10页，讲稿共50张，创作于星期二3.3.影响氨中毒的因素影响氨中毒的因素 （1 1）

8、低钾性碱中毒）低钾性碱中毒 （2 2）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多（3 3）低血容量与缺氧）低血容量与缺氧 （4 4）便秘）便秘 （5 5）感染）感染 （6 6）低血糖）低血糖 （7 7）其他）其他 镇静、安眠药、麻醉和手术。镇静、安眠药、麻醉和手术。第11页，讲稿共50张，创作于星期二4.4.氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 血氨过高血氨过高刺激大脑摄取精氨酸刺激大脑摄取精氨酸 抑制丙酮酸脱氢酶活性抑制丙酮酸脱氢酶活性 NO NO 乙酰辅酶乙酰辅酶A A生成生成 抑制星形细胞抑制星形细胞 干扰脑中三羧酸循环干扰脑中三羧酸循

9、环 积聚谷氨酸盐积聚谷氨酸盐 -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸缺乏谷氨酸缺乏 能量供应不足能量供应不足 大脑抑制增加大脑抑制增加 大脑不能维持正常功能大脑不能维持正常功能 第12页，讲稿共50张，创作于星期二（二）（二）Pseudotransmitter 1.兴奋性神经递质兴奋性神经递质 多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等。氨酸和门冬氨酸等。2.抑制性神经递质抑制性神经递质 -氨基丁酸、氨基丁酸、5-HT、苯乙醇胺、苯乙醇胺、谷氨酰谷氨酰胺，胺，该理论还未得到完全证实。该理论还未得到完全证实。第13页，讲稿共50张，创作于星期二 酪氨酸酪氨酸 苯丙氨

10、酸苯丙氨酸 肠菌脱羧酶肠菌脱羧酶 酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺 肝功能衰竭肝功能衰竭 正常正常 肝肝 脑组织脑组织 单胺氧化酶单胺氧化酶 羟化酶羟化酶 分解清除分解清除 -羟酪胺羟酪胺 苯乙醇胺苯乙醇胺 假性神经递质（类去甲肾上腺素）假性神经递质（类去甲肾上腺素）神经传导发生障碍神经传导发生障碍 意识障碍与昏迷意识障碍与昏迷 第14页，讲稿共50张，创作于星期二（三）（三）-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说（苯二氮卓复合体学说（GABA/Bz）肠道细菌肠道细菌 -氨基丁酸氨基丁酸 门体分流门体分流 肝衰竭肝衰竭 体循环体循环 GABA受体结合受体结合 氯离子传导进入突触后神经元，氯离子传导进入突

11、触后神经元，神经传导抑制神经传导抑制肝性脑病患者的血浆肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。肝性脑病是由于浓度与脑病程度平行。肝性脑病是由于抑制性递质抑制性递质GABA增多所致。增多所致。第15页，讲稿共50张，创作于星期二（四）氨基酸代谢不平衡学说（四）氨基酸代谢不平衡学说(色氨酸增多色氨酸增多)芳香族氨基酸芳香族氨基酸 支链氨基酸支链氨基酸分解减少分解减少 肝功能衰竭肝功能衰竭 胰岛素灭活胰岛素灭活 肌肉组织肌肉组织脑内增多脑内增多 游离色氨酸增多游离色氨酸增多 支链氨基酸支链氨基酸假神经递质假神经递质 5-5-羟色胺羟色胺神经传导障碍神经传导障碍 拮抗去甲肾上腺素拮抗去甲肾上腺素

12、 昏迷昏迷 第16页，讲稿共50张，创作于星期二(五)锰的毒性作用肝病时锰不能正常排出并流入体循肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生神经毒性。环，在大脑中积聚产生神经毒性。第17页，讲稿共50张，创作于星期二（六）氨、硫醇和短链脂肪酸协同毒性（六）氨、硫醇和短链脂肪酸协同毒性 1.1.甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜 实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。抑制睡和昏迷。抑制NaNa+、K K+-ATP-ATP酶，干扰线粒体电酶，干扰线粒体电子传递，子传递，抑制脑内氨解毒。抑制脑内氨解毒。2.2.短链脂肪酸短链脂肪

13、酸 诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。抑制氧化磷酸化，血浆和脑脊液中也明显增高。抑制氧化磷酸化，抑制神经冲动传递。抑制神经冲动传递。第18页，讲稿共50张，创作于星期二3.3.单独使用氨、硫醇和短链脂肪的任何一种，单独使用氨、硫醇和短链脂肪的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状，联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑枢神经系统的协

14、同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。病的发病机理中有重要地位。第19页，讲稿共50张，创作于星期二四、四、Pathological changesPathological changes1.1.急性肝功能衰竭肝性脑病患者的脑部常无急性肝功能衰竭肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但明显的解剖异常，但38385050有有脑水肿脑水肿，可，可能是本症的继发性改变。能是本症的继发性改变。2.2.慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和原浆性星形细胞肥大和增多增多，病程较长者则，病程较长者则大脑皮层

15、变薄大脑皮层变薄，神经元神经元及神经纤维消失及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死皮层深部有片状坏死，甚，甚至小脑和基底部也可累及。至小脑和基底部也可累及。第20页，讲稿共50张，创作于星期二五、五、Clinical manifestationClinical manifestation (一）急性肝性脑病一）急性肝性脑病 常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。昏迷前可无前驱症状。第21页，讲稿共50张，创作于星期二（

16、二）慢性肝性脑病（门体分流性脑病）（二）慢性肝性脑病（门体分流性脑病）门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。死亡。第22页，讲稿共50张，创作于星期二（三）（三

17、）StageStage 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期一期（前驱期,Prodromal stage,Prodromal stage）（1 1）轻度性格改变和行为失常）轻度性格改变和行为失常 （2 2）可有扑翼（击）样震颤，亦称肝震颤。）可有扑翼（击）样震颤，亦称肝震颤。（3 3）脑电图多数正常。）脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。第23页，讲稿共50张，创作于星期二

18、二期（昏迷前期二期（昏迷前期,Precoma Stage）（1）以意识错乱、睡眠障碍、）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常行为失常为主。为主。（2）明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力）明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力 增高、踝痉挛阳性、增高、踝痉挛阳性、Babinski征等。患征等。患 者可出现不随意运动及运动失调。者可出现不随意运动及运动失调。（3）扑翼样震颤存在。）扑翼样震颤存在。（4）脑电图有特征性异常，出现）脑电图有特征性异常，出现每秒每秒4 47 7次次 的的波。波。第24页，讲稿共50张，创作于星期二三期（昏睡期，三期（昏睡期，Stupor StageStupor Stage）（1

19、1）以昏睡和精神错乱为主。）以昏睡和精神错乱为主。（2 2）各种神经体征持续或加重，大部分时间）各种神经体征持续或加重，大部分时间 呈昏睡状，但可唤醒。醒时尚可应答呈昏睡状，但可唤醒。醒时尚可应答 问话，但常有神志不清和幻觉。问话，但常有神志不清和幻觉。（3 3）扑翼样震颤阳性。肌张力增加，四肢被）扑翼样震颤阳性。肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征阳性。动运动有抵抗，锥体束征阳性。（4 4）脑电图有异常波形，出现每秒）脑电图有异常波形，出现每秒4 47 7次的次的 波或三相波。波或三相波。第25页，讲稿共50张，创作于星期二四期（昏迷期四期（昏迷期,Coma Stage）（1 1）神志完

20、全丧失，不能唤醒。）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力亢进。反应，腱反射和肌张力亢进。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，阵发性惊厥、踝阵挛和低，瞳孔散大，阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。换气过度。（2 2）扑翼样震颤无法引出。）扑翼样震颤无法引出。（3 3）脑电图明显异常，出现高波幅每秒）脑电图明显异常，出现高波幅每秒1 13 3次的次的波。波。第26页，讲稿共50张，创作于星期二少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、

21、不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体束征或截瘫，这些表共济失调、阳性锥体束征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的病变。现可能暂时存在，也有成为永久性的病变。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。更加复杂。第27页，讲稿共50张，创作于星期二 六、六、Auxiliary examinationAuxiliary examination（一）血氨（一）血氨 正常人空腹静脉血氨为正常人空腹静

22、脉血氨为404070g/dl70g/dl，动脉血氨含量，动脉血氨含量为静脉血氨的为静脉血氨的0.50.52 2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致慢性肝性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病，血氨多正常。的脑病，血氨多正常。（二）脑电图检查（二）脑电图检查(EEG,electroencephalogram)(EEG,electroencephalogram)典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4 47 7次的次的波，有的也出现每秒波，有的也出现每秒1 13 3次的次的波。昏

23、迷时两波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅侧同时出现对称的高波幅波。波。第28页，讲稿共50张，创作于星期二（三）诱发电位（三）诱发电位(EP)(EP)根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位（根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位（VEPVEP）、）、脑干听觉诱发电位（脑干听觉诱发电位（BAEPBAEP）和驱体感觉诱发电位（）和驱体感觉诱发电位（SEPSEP）。）。初时认为初时认为VEPVEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病（轻微肝性脑病）作出客观准确的诊断，其敏脑病（轻微肝性脑病）作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。最近研究认为，感性超过任何其他方法。最近

24、研究认为，VEPVEP检查在检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理或智力测试有效。不如简单的心理或智力测试有效。轻微肝性脑病，轻微肝性脑病，P300P300事件相关电位潜伏期延长。事件相关电位潜伏期延长。第29页，讲稿共50张，创作于星期二（四）心理智能测验（四）心理智能测验 智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括木块图、数字床脑病最有用。测验内容包括木块图、数字连接、数字符号试验。还有划线及系列打点连接、数字符号试验。还有划线及系列打点试验。试验。（五）影像学

25、检查（五）影像学检查（Imaging examination)Imaging examination)CT CT、MRIMRI检查可发现脑水肿及锰沉积。检查可发现脑水肿及锰沉积。MRSMRS定量检测肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质定量检测肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸含量。胆碱、谷氨酰胺、肌酸含量。第30页，讲稿共50张，创作于星期二（六）临界视觉闪烁频率（六）临界视觉闪烁频率(CFFF)视网膜胶质细胞病变可作为视网膜胶质细胞病变可作为HE时大时大脑星形细胞病变的标志，通过测定临界脑星形细胞病变的标志，通过测定临界视觉闪烁频率可定量诊断视觉闪烁频率可定量诊断HE。可用于发。可

26、用于发现和诊断轻微肝性脑病。现和诊断轻微肝性脑病。第31页，讲稿共50张，创作于星期二 七、Diagnosis肝性脑病的主要诊断依据肝性脑病的主要诊断依据（1 1）严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环。）严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环。（2 2）精神紊乱、昏睡或昏迷。）精神紊乱、昏睡或昏迷。（3 3）肝性脑病的诱因。）肝性脑病的诱因。（4 4）明显肝功能损害或血氨增高。）明显肝功能损害或血氨增高。（5 5）扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要）扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。参考价值。（6 6）对肝硬化患者进行常规的简易智力测验）对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病可

27、发现亚临床肝性脑病。第32页，讲稿共50张，创作于星期二IdentificationIdentification1.1.精神错乱患者，应警惕肝性脑病。精神错乱患者，应警惕肝性脑病。2.2.肝性昏迷鉴别肝性昏迷鉴别（1 1）糖尿病）糖尿病（2 2）低血糖）低血糖（3 3）尿毒症）尿毒症（4 4）脑血管意外）脑血管意外（5 5）脑部感染）脑部感染第33页，讲稿共50张，创作于星期二（6 6）脑肿瘤）脑肿瘤（7 7）脑外伤）脑外伤（8 8）镇静剂过量）镇静剂过量（9 9）酒精中毒）酒精中毒 进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断肝功能

28、、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断与鉴别诊断。第34页，讲稿共50张，创作于星期二八、八、TreatmentTreatment（一）（一）一般治疗（一般治疗（消除诱因消除诱因)1.1.饮食饮食(1)(1)三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。(2)(2)每日供给热量每日供给热量5.05.06.7kJ,6.7kJ,足量维生素，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。者可经鼻胃管供食。(3)(3)脂肪可延缓胃的排空宜少用。脂肪可延缓胃的排空宜少用。(4)(4)鼻饲液最好用鼻饲液最好用2525的蔗糖或葡

29、萄糖溶液的蔗糖或葡萄糖溶液.第35页，讲稿共50张，创作于星期二(5)(5)每日可进每日可进3 36g6g必需氨基酸。必需氨基酸。(6)(6)胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴 注注2525葡萄糖溶液维持营养。葡萄糖溶液维持营养。(7)(7)在大量输注葡萄糖的过程中，警惕低钾血症、在大量输注葡萄糖的过程中，警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。心力衰竭和脑水肿。(8)(8)神志清楚后，逐步增加蛋白质至神志清楚后，逐步增加蛋白质至404060g/d60g/d。以植物蛋白为主。以植物蛋白为主。第36页，讲稿共50张，创作于星期二2.2.慎用镇静药慎用镇静药 肝硬

30、化时，脑病多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静肝硬化时，脑病多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等药物，使用不当，可出现昏睡，昏迷。等药物，使用不当，可出现昏睡，昏迷。狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯醛、狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类。哌替啶及速效巴比妥类。安定、东莨菪碱可减量使用（常量的安定、东莨菪碱可减量使用（常量的1/21/2或或1/31/3），并），并减少给药次数。减少给药次数。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。第37页，讲稿共50张，创作于星期二3.3.止血和清除肠道积血止血和清除肠道积血

31、 上消化道出血是上消化道出血是HEHE重要诱因，出血者应尽快止血。重要诱因，出血者应尽快止血。清除肠道积血清除肠道积血可用生理盐水或弱酸性溶液（例可用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲2525硫酸硫酸镁镁8080100ml100ml导泻，乳果糖稀释致导泻，乳果糖稀释致33.333.3进进行灌肠。行灌肠。4.4.纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调 避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，注意补充避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，注意补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调。水、电解质，纠正酸碱平衡失调。5.5.控制感染、纠正缺氧和低血糖控

32、制感染、纠正缺氧和低血糖第38页，讲稿共50张，创作于星期二(二）药物治疗二）药物治疗1.1.减少肠道氨的生产和吸收减少肠道氨的生产和吸收（1 1）灌肠或导泻）灌肠或导泻 口服或鼻饲口服或鼻饲2525硫酸镁、乳果糖、乳梨醇、乳糖导泻。硫酸镁、乳果糖、乳梨醇、乳糖导泻。急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖500ml500ml加水加水500ml500ml灌肠作灌肠作为首选治疗，禁用碱性肥皂液。为首选治疗，禁用碱性肥皂液。（2 2）抑制细菌生长）抑制细菌生长 新霉素或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。新霉素或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。长期服新霉素的

33、患者中少数出现耳毒性和肾毒性，故服用长期服新霉素的患者中少数出现耳毒性和肾毒性，故服用新霉素不宜超过一个月。口服甲硝唑新霉素不宜超过一个月。口服甲硝唑0.2g0.2g，每日，每日4 4次，适用次，适用于肾功能不良者。利福昔明于肾功能不良者。利福昔明1.2g/d,1.2g/d,疗效和新霉素相等，疗效和新霉素相等，第39页，讲稿共50张，创作于星期二（3）口服有益菌）口服有益菌 粪肠球菌粪肠球菌SF68服四周，停服四周，停2周，可反复使周，可反复使用，无毒副作用。用，无毒副作用。2.促进体内氨的代谢促进体内氨的代谢(1)L-鸟氨酸鸟氨酸-L-天冬氨酸（天冬氨酸（OA)20g/d iv.(2)鸟氨酸

34、鸟氨酸-酮戊二酸作用同酮戊二酸作用同OA.OA.(3)(3)苯甲酸钠苯甲酸钠 治疗急性门体分流性脑病，剂量日二次，每治疗急性门体分流性脑病，剂量日二次，每次口服次口服5g5g。第40页，讲稿共50张，创作于星期二(4)(4)谷氨酸钾和谷氨酸钠谷氨酸钾和谷氨酸钠每次用每次用4 4支，加入葡萄糖液中静滴，每日支，加入葡萄糖液中静滴，每日1 12 2次。尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时次。尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂，碱血症禁用。慎用钠剂，碱血症禁用。(5)(5)精氨酸精氨酸 101020g20g加入葡萄糖液中每日静滴一次，加入葡萄糖液中每日静滴一次，药呈酸性，适用药呈酸性，适用pHpH

35、偏高的患者。对门体分流性偏高的患者。对门体分流性脑病疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏脑病疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。迷无效。第41页，讲稿共50张，创作于星期二3.GABA/BZ3.GABA/BZ复合受体拮抗药复合受体拮抗药 GABAGABA受体的拮抗剂有荷包牡丹碱，弱安定类受体的拮抗剂有荷包牡丹碱，弱安定类药受体的拮抗剂为氟马西尼。药受体的拮抗剂为氟马西尼。氟马西尼氟马西尼15mg15mg静脉滴入静脉滴入3 3小时以上，小时以上，4545的暴发性肝衰竭脑病、的暴发性肝衰竭脑病、7878的肝硬化患者的症的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位（状和躯体诱发电位（SEPSEP）有明显

36、改善，但停）有明显改善，但停药数小时后症状复发。药数小时后症状复发。剂量为剂量为0.5mg0.5mg1mg1mg加加0.90.9生理盐水生理盐水10ml10ml在在5 5分钟内推注完毕，再用分钟内推注完毕，再用1.0mg1.0mg加入加入250ml250ml生生理盐水中滴注理盐水中滴注3030分钟，对肝硬化伴发肝性脑病分钟，对肝硬化伴发肝性脑病者的症状有很大改善。或者的症状有很大改善。或1mg/h1mg/h持续静点。持续静点。第42页，讲稿共50张，创作于星期二4.4.减少或拮抗假神经递质减少或拮抗假神经递质 口服或静脉输注支链氨基酸液，理论口服或静脉输注支链氨基酸液，理论上可纠正氨基酸代谢的

37、不平衡，抑制大脑上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效有争议。支链氨基酸比一般食用病的疗效有争议。支链氨基酸比一般食用蛋白质的致昏迷作用较小，如不能耐受蛋蛋白质的致昏迷作用较小，如不能耐受蛋白食物，摄入足量富含支链氨基酸的混合白食物，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。250ml,2/d,250ml,2/d,与与10%10%GSGS串联后静点。串联后静点。第43页，讲稿共50张，创作于星期二5.其他药物其他药物(1)驱锰药驱锰药(2)L-肉碱肉碱第4

38、4页，讲稿共50张，创作于星期二（三）其他治疗（三）其他治疗 1.减少门体分流减少门体分流 介入法钢圈或气囊栓塞门脉系统，减少分流。介入法钢圈或气囊栓塞门脉系统，减少分流。2.人工肝人工肝 用用MARS、血液灌流、血液透析清除血氨，有一、血液灌流、血液透析清除血氨，有一定疗效。定疗效。3.肝移植肝移植 对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝病，肝移植是一种公认有效的治疗。性肝病，肝移植是一种公认有效的治疗。4.肝细胞移植肝细胞移植 门静脉和肝内移植或脾内移植门静脉和肝内移植或脾内移植。第45页，讲稿共50张，创作于星期二 （四）对症治疗（四

39、）对症治疗 1.1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过每日入液总量以不超过2500ml2500ml为宜。腹为宜。腹水患者入液量控制尿量加水患者入液量控制尿量加1000ml1000ml。纠正缺钾。纠正缺钾和碱中毒，碱中毒可用精氨酸。和碱中毒，碱中毒可用精氨酸。2.2.保护脑细胞功能保护脑细胞功能 冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。保护脑细胞功能。3.3.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 深昏迷者，应作气管切开给氧。深昏迷者，应作气管切开给氧。第46页，讲稿共50张，创作于星期二4.4.防治脑水肿防治脑水肿

40、静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。以防治脑水肿。5.5.腹膜或肾脏透析腹膜或肾脏透析 氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。液透析可能有用。6.6.左旋多巴左旋多巴 多巴胺前体多巴胺前体,改善神志。改善神志。第47页，讲稿共50张，创作于星期二 九、九、PrognosisPrognosis 诱因明确易消除者预后好。肝功能诱因明确易消除者预后好。肝功能好，高蛋白引起门体分流性脑病者预后好，高蛋白引起门体分流性脑病者预后好。有黄疸、腹水、出血倾向者预后差。好。有黄疸、腹水、出血倾向者预后差。FHFFHF所致肝性脑病预后最差。所致肝性脑病预后最差。第48页，讲稿共50张，创作于星期二十、预防十、预防(Prevention)(Prevention)积极防治肝病。肝病患者应避免一积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。迷前期的表现并进行适当治疗。第49页，讲稿共50张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第50页，讲稿共50张，创作于星期二