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1、关于关于肾肾上腺疾病上腺疾病第1页，讲稿共89张，创作于星期三解剖解剖肾上腺位于肾筋膜囊内，周围有低密度脂肪组织。右肾上腺肾上腺位于肾筋膜囊内，周围有低密度脂肪组织。右肾上腺位于右肾上极前内上方，在右膈肌脚与肝右叶之间，前方毗位于右肾上极前内上方，在右膈肌脚与肝右叶之间，前方毗邻下腔静脉。左肾上腺位于左肾上极前内方，前外侧毗邻胰邻下腔静脉。左肾上腺位于左肾上极前内方，前外侧毗邻胰体尾部，内侧为左膈肌脚。体尾部，内侧为左膈肌脚。右肾上腺呈三角形，左肾上腺近似半月形。右肾上腺呈三角形，左肾上腺近似半月形。第2页，讲稿共89张，创作于星期三解剖解剖第3页，讲稿共89张，创作于星期三正常正常CTCT解
2、剖解剖 肾上腺位于肾上极内前方肾周间隙之脂肪内。右侧在右膈脚和肾上腺位于肾上极内前方肾周间隙之脂肪内。右侧在右膈脚和肝之间，下腔静脉后方，左侧在左膈脚及腹主动脉外侧，脾静肝之间，下腔静脉后方，左侧在左膈脚及腹主动脉外侧，脾静脉后方。脉后方。形状：右肾上腺多呈线形结构，多呈人字形或有小分枝。左肾形状：右肾上腺多呈线形结构，多呈人字形或有小分枝。左肾上腺呈小三角形，边缘光滑略内凹，无结节状突起。上腺呈小三角形，边缘光滑略内凹，无结节状突起。大小：前后径大小：前后径(宽径宽径)2-2.5)2-2.5cmcm、上下径上下径(长径长径)2-4)2-4cmcm、左右径左右径(厚度厚度)1)200Pg/mL
3、（正常值正常值3倍以上）倍以上）第38页，讲稿共89张，创作于星期三异位异位ACTHACTH综合征综合征垂体外肿瘤异常分泌垂体外肿瘤异常分泌ACTH，刺激双侧肾上腺增生并过，刺激双侧肾上腺增生并过度分泌皮质醇，从而引起皮质醇增多症表现。度分泌皮质醇，从而引起皮质醇增多症表现。病因主要为肺癌，胰腺癌，胸腺癌，甲状腺髓样癌及类病因主要为肺癌，胰腺癌，胸腺癌，甲状腺髓样癌及类癌等。癌等。低度恶性肿瘤及类癌引起的异位低度恶性肿瘤及类癌引起的异位ACTH综合征。从临床综合征。从临床表现上与库欣综合征类似，在临床上易与依赖垂体表现上与库欣综合征类似，在临床上易与依赖垂体ACTH的库欣病相混淆，应加以鉴别。
4、的库欣病相混淆，应加以鉴别。第39页，讲稿共89张，创作于星期三鉴鉴 别别在库欣病中，因在库欣病中，因ACTH分泌对糖皮质激素的反馈抑制虽分泌对糖皮质激素的反馈抑制虽然相对不敏感，但仍然存在，因而大剂量地塞米松抑制然相对不敏感，但仍然存在，因而大剂量地塞米松抑制试验可以被抑制。试验可以被抑制。异位异位ACTH综合征通常不被大剂量地塞米松抑制试验抑综合征通常不被大剂量地塞米松抑制试验抑制，然而也有不超过制，然而也有不超过3%的异位的异位ACTH综合征可被抑制，综合征可被抑制，多数为支气管及胸腺类癌。多数为支气管及胸腺类癌。如果库欣病皮质醇分泌特别高时，其大剂量地塞米松抑如果库欣病皮质醇分泌特别高
5、时，其大剂量地塞米松抑制试验可不被明显抑制制试验可不被明显抑制第40页，讲稿共89张，创作于星期三治治 疗疗病因治疗：病因治疗：l垂体性垂体性Cushing病病经蝶窦切除腺瘤经蝶窦切除腺瘤未经垂体腺瘤，行一侧肾上腺未经垂体腺瘤，行一侧肾上腺全切全切，对侧次全切。术后，对侧次全切。术后加垂体放疗。加垂体放疗。少数大腺瘤行开颅手术。少数大腺瘤行开颅手术。l肾上腺瘤癌、结节性增生肾上腺瘤癌、结节性增生 病灶切除病灶切除l异位异位ACTH综合征综合征 治疗原发病灶。酌用肾上腺激素合成阻滞剂。治疗原发病灶。酌用肾上腺激素合成阻滞剂。第41页，讲稿共89张，创作于星期三原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症
6、第42页，讲稿共89张，创作于星期三 有效血容量降低有效血容量降低 ADH ADH 第三因子第三因子 肾血流量肾血流量 （排钠因子）（排钠因子）肾素肾素 肾小球滤过率肾小球滤过率 （肾小球旁细胞）（肾小球旁细胞）血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素 转换酶（肺）转换酶（肺）血管紧张素血管紧张素 肾上腺皮质、醛固酮肾上腺皮质、醛固酮 潴水潴水 潴钠潴钠 血容量代偿性增加血容量代偿性增加内内分分泌泌系系统统对对体体液液的的调调节节第43页，讲稿共89张，创作于星期三 原醛是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分原醛是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留、体液扩张而抑制了肾素
7、泌增多，导致水钠潴留、体液扩张而抑制了肾素血管紧张素系统。血管紧张素系统。v继醛是因有效循环血容量继醛是因有效循环血容量肾血容量肾血容量 肾素血肾素血管紧张素醛固酮系统功能亢进管紧张素醛固酮系统功能亢进一、定义一、定义第44页，讲稿共89张，创作于星期三v醛固酮基本生理作用：潴钠排钾醛固酮基本生理作用：潴钠排钾v醛固酮过多：醛固酮过多：钠潴留，细胞外液扩张，血容量增多，导致钠潴留，细胞外液扩张，血容量增多，导致高血压高血压大量排钾，大量排钾，低血钾低血钾，细胞外液钾下降，细胞内钾外移，细胞外液钾下降，细胞内钾外移，H+H+内移，导致碱血症，后者使细胞外游离钙减少，导内移，导致碱血症，后者使细胞
8、外游离钙减少，导致肢端麻木，手足搐搦致肢端麻木，手足搐搦盐皮质激素脱逸现象盐皮质激素脱逸现象 二、二、醛固酮过多的病理生理改变醛固酮过多的病理生理改变第45页，讲稿共89张，创作于星期三1.1.高血压高血压2.2.低血钾低血钾a)a)肌无力肌无力、肌麻痹、肌麻痹b)b)血血PH PH 游离血游离血CaCa 手足搐搦手足搐搦（严重低血钾（严重低血钾时无手足搐搦）时无手足搐搦）c)c)心脏：心脏：EKGEKG低血钾表现、低血钾表现、心律失常心律失常（早搏、阵发性（早搏、阵发性室上速）室上速）3.3.失钾性肾病失钾性肾病a)a)尿尿K K 肾小管上皮细胞空泡样变性肾小管上皮细胞空泡样变性多尿、多尿、
9、夜夜尿尿 口渴、多饮口渴、多饮b)b)常易伴发常易伴发尿路感染尿路感染三、三、临床表现临床表现第46页，讲稿共89张，创作于星期三1.1.低血钾、高尿钾低血钾、高尿钾2.2.血、尿醛固酮血、尿醛固酮3.3.肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素四、实验室检查四、实验室检查第47页，讲稿共89张，创作于星期三实验室和其他检查实验室和其他检查尿钾：尿钾：l正常：当血钾正常：当血钾 3.5 mmol/L时，尿钾时，尿钾 30 mmol/24hl肾性失钾肾性失钾:血钾血钾 30 mmol/24h;或者血钾或者血钾 25mmol/24h。醛固酮测定醛固酮测定(注意受体位、钠摄入量和血钾水平影响注意受体位、钠摄
10、入量和血钾水平影响)血醛血醛,尿醛明显增高尿醛明显增高l正常人（判断结果时注意按照各个实验室的标准）正常人（判断结果时注意按照各个实验室的标准）尿醛固酮排出量：尿醛固酮排出量：6.486 nmol/24h 卧位血浆醛固酮：卧位血浆醛固酮：50250pmol/L 立位血浆醛固酮：立位血浆醛固酮：80970pmol/L第48页，讲稿共89张，创作于星期三原醛原醛-筛查试验筛查试验vARR(ARR(醛固酮醛固酮/肾素比值）肾素比值）准备：停用安体舒通、准备：停用安体舒通、B B受体阻滞剂、利尿剂受体阻滞剂、利尿剂6 6周。周。方法：非卧位至少方法：非卧位至少2 2小时，坐位小时，坐位1515分钟采血
11、分钟采血 意义：意义：1 1）方便门诊病人筛查）方便门诊病人筛查 2 2）ARR300,ARR300,需进一步做确诊试验需进一步做确诊试验第49页，讲稿共89张，创作于星期三原醛原醛-确诊试验确诊试验v生理盐水试验生理盐水试验v卡托普利试验卡托普利试验v口服钠负荷口服钠负荷v氟氢可的松试验氟氢可的松试验第50页，讲稿共89张，创作于星期三生理盐水试验生理盐水试验v收缩压收缩压180180180可用可用v站立位或坐位至少站立位或坐位至少1 1小时后，服用卡托普利小时后，服用卡托普利25-50mg25-50mg，保持坐位保持坐位2 2小时，小时，v服药前、后服药前、后2 2小时，坐位测定肾素、醛固
12、酮、皮质小时，坐位测定肾素、醛固酮、皮质醇醇v结果判定：原醛患者结果判定：原醛患者AldAld抑制率抑制率30%30%。第52页，讲稿共89张，创作于星期三原醛原醛-分型试验分型试验肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮激发试验醛固酮激发试验原理：利用速尿的利尿作用，使肾血流灌注降低，刺原理：利用速尿的利尿作用，使肾血流灌注降低，刺激肾素分泌，血醛固酮水平升高，同时保持立位进一激肾素分泌，血醛固酮水平升高，同时保持立位进一步刺激醛固酮分泌。步刺激醛固酮分泌。方法：方法：7-87-8点，卧位取血测定血浆肾素、醛固酮，肌肉点，卧位取血测定血浆肾素、醛固酮，肌肉注射速尿注射速尿40mg40mg，然后
13、起床立位随意活动，然后起床立位随意活动，2 2小时后取血小时后取血测定血浆肾素、醛固酮测定血浆肾素、醛固酮第53页，讲稿共89张，创作于星期三醛固酮瘤：醛固酮瘤：基础醛固酮水平明显升高，激发后醛固酮水平不上升，基础醛固酮水平明显升高，激发后醛固酮水平不上升，甚至下降甚至下降 基础肾素基础肾素-血管紧张素低，激发后无显著上升。血管紧张素低，激发后无显著上升。增生性原醛：增生性原醛：基础醛固酮水平轻度升高，激发后醛固酮水平仍基础醛固酮水平轻度升高，激发后醛固酮水平仍有上升有上升继发性醛固酮增多症：继发性醛固酮增多症：肾素肾素-血管紧张素水平高于正常。血管紧张素水平高于正常。第54页，讲稿共89张，
14、创作于星期三安体舒通试验安体舒通试验 安体舒通安体舒通100mg QID p.o.(320-400mg/day)100mg QID p.o.(320-400mg/day)第第1 1周周 尿尿K K ，第，第2 2周周 血血K K，第，第1919天天 BPBP恢复恢复意义：意义：1.1.诊断性治疗诊断性治疗 2.2.术前准备术前准备 3.3.术后疗效预测术后疗效预测原醛原醛诊断性治疗诊断性治疗第55页，讲稿共89张，创作于星期三原醛原醛-定位诊断定位诊断vAVSAVS（肾上腺静脉采血）（肾上腺静脉采血）目的：了解有无优势侧分泌为手术准备。目的：了解有无优势侧分泌为手术准备。v 影像学检查：影像学
15、检查：B B超，超，CT CT，MRIMRI第56页，讲稿共89张，创作于星期三手术治疗手术治疗v APA：手术摘除醛固酮。术前低盐饮食，螺内酯准备。血钾在：手术摘除醛固酮。术前低盐饮食，螺内酯准备。血钾在1周内恢复。大多数周内恢复。大多数的血压可以恢复恢复正常；术后的血压可以恢复恢复正常；术后BP 轻度升高，降压药可控制；无改善者，可能因轻度升高，降压药可控制；无改善者，可能因为长期高血压致肾损害以及动脉硬化。术前及后一周，氢化可的松为长期高血压致肾损害以及动脉硬化。术前及后一周，氢化可的松100300mg/d，一周后停药。一周后停药。v 原发性肾上腺增生者，肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术
16、。原发性肾上腺增生者，肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术。治治 疗疗第57页，讲稿共89张，创作于星期三 药物治疗药物治疗（1）特发性增生型及不能手术的恶性肿瘤）特发性增生型及不能手术的恶性肿瘤Amiloride或氨苯蝶啶，阻断远曲小管钠通道，促进钠氯排泄。或氨苯蝶啶，阻断远曲小管钠通道，促进钠氯排泄。用法：用法：50mg tid（2）安体舒通（）安体舒通（Antisterene）为醛固酮拮抗剂，螺内酯可与肾小管细胞浆以及）为醛固酮拮抗剂，螺内酯可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。核内受体结合。用法：用法：120240mg/24h,血钾于血钾于12周、血压周、血压48周内恢复正常。周内恢复正常。副
17、作用：阻断睾酮合成副作用：阻断睾酮合成第58页，讲稿共89张，创作于星期三药物治疗药物治疗（3）钙离子阻断剂：调节）钙离子阻断剂：调节Ald作用最后环节，抑制作用最后环节，抑制Ald分泌以及分泌以及 平滑肌收缩。平滑肌收缩。（4）糖皮质激素：对）糖皮质激素：对GRA有效有效 用法：用法：DXM 0.52mg/d。34周后有效。周后有效。（5）赛庚啶：针对）赛庚啶：针对IHA。对腺瘤无效。血清素和组织胺对。对腺瘤无效。血清素和组织胺对 醛固酮分泌有介导作用。醛固酮分泌有介导作用。用法：用法：20mg tid第59页，讲稿共89张，创作于星期三嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤第60页，讲稿共89张，创作于星期
18、三定定 义义嗜铬细胞瘤是一种是从神经嵴起源的嗜铬细胞发生的肿瘤，可嗜铬细胞瘤是一种是从神经嵴起源的嗜铬细胞发生的肿瘤，可合成、贮存并释放大量儿茶酚胺合成、贮存并释放大量儿茶酚胺(CA)，引起临床症状。，引起临床症状。是高血压的一种少见原因，最多占高血压的是高血压的一种少见原因，最多占高血压的0.1%-0.2%。其发病率约其发病率约2/1000000。是一种绝大多数都能治愈的的高血压。是一种绝大多数都能治愈的的高血压。第61页，讲稿共89张，创作于星期三“10”“10”的原则的原则10%为双侧或多发为双侧或多发10%为肾上腺外为肾上腺外10%为恶性为恶性10%为家族性为家族性10%为儿童为儿童1
19、0%无血压升高无血压升高第62页，讲稿共89张，创作于星期三临床表现临床表现持持续性性阵发性性正常血正常血压儿茶酚胺分泌过多表现（高血压高代谢）儿茶酚胺分泌过多表现（高血压高代谢）弯腰、排尿、排便弯腰、排尿、排便按摩、触摸、灌肠按摩、触摸、灌肠精神刺激、麻醉诱导精神刺激、麻醉诱导第63页，讲稿共89张，创作于星期三高代谢征群高代谢征群1.体温升高体温升高2.出冷汗、面色发白、焦虑出冷汗、面色发白、焦虑3.心率加快心率加快(心悸、心绞痛、濒死感）心悸、心绞痛、濒死感）4.血糖增高血糖增高(胰岛素拮抗胰岛素拮抗 糖原分解糖原分解)5.消瘦消瘦(负氮平衡负氮平衡蛋白质分解蛋白质分解)第64页，讲稿共
20、89张，创作于星期三临床线索临床线索病史：病史：v阵发性症状（典型的三联征为头痛、出汗、心悸）。阵发性症状（典型的三联征为头痛、出汗、心悸）。v极不稳定性或难治性高血压史极不稳定性或难治性高血压史v嗜铬细胞瘤家族史或多发性内分泌腺病（嗜铬细胞瘤家族史或多发性内分泌腺病（MEN）v肾上腺意外瘤肾上腺意外瘤体格检查体格检查v不稳定性或难治性高血压不稳定性或难治性高血压v体位性低血压体位性低血压第65页，讲稿共89张，创作于星期三症状与体征症状与体征阵发性症状（头痛、出汗、心悸三联征）为嗜铬细胞瘤的阵发性症状（头痛、出汗、心悸三联征）为嗜铬细胞瘤的典型特征典型特征可以持续数分钟至数小时，逐渐消退，发
21、作频率从每日多可以持续数分钟至数小时，逐渐消退，发作频率从每日多次至每周（最常见）乃至数月一次或一次以上。次至每周（最常见）乃至数月一次或一次以上。较少见的症状：忧虑、焦虑、胸痛、腹痛、乏力或体重减较少见的症状：忧虑、焦虑、胸痛、腹痛、乏力或体重减轻。轻。尸检提示尸检提示50%-70%的嗜铬细胞瘤生前未能诊断。的嗜铬细胞瘤生前未能诊断。某些抗高血压药物某些抗高血压药物-肾上腺素能拮抗剂和胍乙啶可使血压肾上腺素能拮抗剂和胍乙啶可使血压升高，而升高，而1-肾上腺素能拮抗剂可使血压显著下降。肾上腺素能拮抗剂可使血压显著下降。插管、手术或麻醉诱导期间血压极不稳定提示嗜铬细胞瘤插管、手术或麻醉诱导期间血
22、压极不稳定提示嗜铬细胞瘤排尿或膀胱充盈时出现阵发性症状及无痛性肉眼血尿可提排尿或膀胱充盈时出现阵发性症状及无痛性肉眼血尿可提示膀胱嗜铬细胞瘤。示膀胱嗜铬细胞瘤。第66页，讲稿共89张，创作于星期三MENMEN（多发性内分泌腺病）（多发性内分泌腺病）常染色体显性遗传疾病常染色体显性遗传疾病 MEN-2A包包括括：嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤（占占基基因因携携带带者者的的40%）、甲甲状状腺腺髓髓样样癌癌、原原发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进（腺腺瘤瘤或或增增生）生）MEN-2B包包括括：嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤、甲甲状状腺腺髓髓样样癌癌、粘粘膜膜的的多多发性神经瘤和马凡样体型（无晶体或主动脉异常）发
23、性神经瘤和马凡样体型（无晶体或主动脉异常）所以所有的嗜铬细胞瘤病员应该进行血清降钙素测定。所以所有的嗜铬细胞瘤病员应该进行血清降钙素测定。第67页，讲稿共89张，创作于星期三生化证实生化证实 尿尿儿儿茶茶酚酚胺胺及及其其代代谢谢产产物物（24小小时时标标本本或或阵阵发发性性发发作作后后2小时标本）小时标本）血浆儿茶酚胺血浆儿茶酚胺血血MN血血NMN仅在临床线索之后；先行尿检仅在临床线索之后；先行尿检 第68页，讲稿共89张，创作于星期三标本采集前的注意点标本采集前的注意点1.至少停用拉贝洛尔一周至少停用拉贝洛尔一周2.停用三环类抗抑郁药物两周以上停用三环类抗抑郁药物两周以上 3.停用停用L-多
24、巴多巴 或甲基多巴或甲基多巴 4.停用血管扩张剂停用血管扩张剂 5.停用苯二氮卓类镇静剂停用苯二氮卓类镇静剂6.停用对乙酰氨基酚停用对乙酰氨基酚48小时以上小时以上7.标本采集前标本采集前4小时内避免咖啡因，酒精和烟草小时内避免咖啡因，酒精和烟草 第69页，讲稿共89张，创作于星期三尿检尿检尿游离儿茶酚胺、变肾上腺素、尿游离儿茶酚胺、变肾上腺素、VMA收集收集24小时尿标本，同时做肌酐测定，以确认标本收集恰当。小时尿标本，同时做肌酐测定，以确认标本收集恰当。在在所所有有的的试试验验中中尿尿变变肾肾上上腺腺素素（metanephrine）升升高高对对嗜嗜铬铬细胞瘤诊断的敏感性和特异性最高。细胞瘤
25、诊断的敏感性和特异性最高。近年来使用高压液相色谱法使人为的假阳性分析结果大大减少。近年来使用高压液相色谱法使人为的假阳性分析结果大大减少。第70页，讲稿共89张，创作于星期三血液检查血液检查优点在于对病员比较方便，缺点在于假阳性增多。优点在于对病员比较方便，缺点在于假阳性增多。血浆儿茶酚胺最佳采样为仰卧位，安静状态、肘前静脉插血浆儿茶酚胺最佳采样为仰卧位，安静状态、肘前静脉插管管15分钟以上。分钟以上。静息去甲肾上腺素静息去甲肾上腺素200-400pg/mL，肾上腺素，肾上腺素20-40 pg/mL静息血浆儿茶酚胺（去甲肾上腺素静息血浆儿茶酚胺（去甲肾上腺素+肾上腺素）大于肾上腺素）大于200
26、0 pg/mL高度提示嗜铬细胞瘤。高度提示嗜铬细胞瘤。对于可疑者（静息血浆儿茶酚胺对于可疑者（静息血浆儿茶酚胺1000-2000 pg/mL）氯压）氯压定抑制试验有意义。定抑制试验有意义。阵发性症状发作期间的血浆检查具有价值，若发现血浆儿阵发性症状发作期间的血浆检查具有价值，若发现血浆儿茶酚胺正常则极不支持嗜铬细胞瘤诊断茶酚胺正常则极不支持嗜铬细胞瘤诊断目前诊断依赖目前诊断依赖MN、NMN检查。检查。第71页，讲稿共89张，创作于星期三解剖学定位解剖学定位 形态学（最为敏感，但特异性低）形态学（最为敏感，但特异性低）CT（最（最为为常用）常用）MRI（对肾对肾上腺外上腺外肿肿瘤有瘤有优势优势）
27、功能性（最为特异，但敏感性低）功能性（最为特异，但敏感性低）MIBG（放放射射性性I131标标记记的的间间碘碘苄苄胍胍扫扫描描）可可以以发发现现少少见见部部位的位的肿肿瘤瘤PET（正（正电电子子发发射射计计算机断算机断层层）由于在正常人群中有由于在正常人群中有2%2%的意外瘤发现，所以影像学检查仅在生化证实后进行的意外瘤发现，所以影像学检查仅在生化证实后进行 第72页，讲稿共89张，创作于星期三生化检查生化检查尿儿茶酚胺及代谢产物测定尿儿茶酚胺及代谢产物测定1.24小时尿儿茶酚胺测定小时尿儿茶酚胺测定2.发作时发作时3小时尿儿茶酚胺测定小时尿儿茶酚胺测定3.VMA（3-甲氧甲氧-4-羟羟-苦杏
28、仁酸）苦杏仁酸）v注意事项：避免部分药物、有荧光反应的物质、避免精神注意事项：避免部分药物、有荧光反应的物质、避免精神紧张、过度刺激紧张、过度刺激第73页，讲稿共89张，创作于星期三胰高糖素激发实验胰高糖素激发实验适应者：可疑嗜铬细胞瘤患者而血较低适应者：可疑嗜铬细胞瘤患者而血较低 Bp120次次分分)，可加服，可加服-受体阻滞剂受体阻滞剂常用的常用的B-受体阻滞剂有心得安受体阻滞剂有心得安(propranolol)、氨酰心安、氨酰心安(atenolol)、美多心安、美多心安(metoprolol)、艾司洛尔、艾司洛尔(esmolol，brevibloc)第84页，讲稿共89张，创作于星期三术
29、前准备术前准备v其他药物其他药物v钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂（CCB）v血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）v血管扩张剂（硝普钠）血管扩张剂（硝普钠）第85页，讲稿共89张，创作于星期三治治 疗疗 内科治疗：内科治疗：高血压急性发作期处理：高血压急性发作期处理：吸氧、亚硝酸异戊酯吸氧、亚硝酸异戊酯 酚妥拉明酚妥拉明1-5mg 静推（可重复）静推（可重复）血压血压160/100mmHg 酚妥拉明酚妥拉明20-40mg静滴静滴第86页，讲稿共89张，创作于星期三131131I-MIBGI-MIBG治疗治疗可用于治疗恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤患者，常用剂量为可用于治疗恶性及
30、手术不能切除的嗜铬细胞瘤患者，常用剂量为100250mCi，其起效较缓慢，故用，其起效较缓慢，故用131I-MIBG治疗后近期治疗后近期内仍需口服上述药物。内仍需口服上述药物。131I-MIBG治疗后可有轻度恶心、腹泻，血清谷丙转氨酶暂时治疗后可有轻度恶心、腹泻，血清谷丙转氨酶暂时增高、血小板、白细胞等多种血细胞计数减少增高、血小板、白细胞等多种血细胞计数减少第87页，讲稿共89张，创作于星期三预预 后后非恶性嗜铬细胞瘤患者手术后非恶性嗜铬细胞瘤患者手术后5年存活率年存活率95，复发率，复发率10；恶性嗜铬细胞瘤患者；恶性嗜铬细胞瘤患者5年存活率年存活率50。第88页，讲稿共89张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第89页，讲稿共89张，创作于星期三