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1、关于肺功能不全(2)第1页，讲稿共62张，创作于星期三学习目标1.掌握呼吸衰竭及其相关的概念，发病机制；2.熟悉呼吸衰竭时机体机能代谢变化；3.了解ARDS，呼吸衰竭的病因和分类，呼吸衰竭的防治原则。第2页，讲稿共62张，创作于星期三第一节 病因和发病机制（重点）第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础本章主要内容本章主要内容第3页，讲稿共62张，创作于星期三外外呼呼吸吸 外呼吸功能严重障碍导致PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理过程。呼吸衰竭(Respiratory Failure)：诊断标准诊断标准?第4页，讲稿共62张，创作于星期三PO2(mmHg)血血氧氧
2、饱饱和和度度(%)氧离曲线氧离曲线 PaO2 50mmHg 呼衰血气诊断标准：呼衰血气诊断标准：PaO250mmHg？pH低于低于7.20，会影响循环和细胞代谢，会影响循环和细胞代谢第7页，讲稿共62张，创作于星期三呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类1.按按PCO2是否升高分为：是否升高分为：2.I型呼衰型呼衰:低氧血症型呼衰低氧血症型呼衰 3.II型呼衰型呼衰:高碳酸血症型呼衰高碳酸血症型呼衰4.2.按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性5.3.按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性6.4.按发生快慢和持续时间：急性、慢按发生快慢和持续时间：急性、慢性性第8页，讲稿共6
3、2张，创作于星期三外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制第9页，讲稿共62张，创作于星期三一、肺通气障碍一、肺通气障碍呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞第10页，讲稿共62张，创作于星期三原因：原因：（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。1.呼吸肌活动障碍：脑炎、低钾
4、血症呼吸肌活动障碍：脑炎、低钾血症2.胸廓顺应性降低：胸膜纤维化胸廓顺应性降低：胸膜纤维化3.肺顺应性降低：肺纤维化肺顺应性降低：肺纤维化4.胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸第11页，讲稿共62张，创作于星期三胸腔积液胸腔积液正常正常第12页，讲稿共62张，创作于星期三第13页，讲稿共62张，创作于星期三 气道阻塞分类气道阻塞分类:1.中央性中央性：指气管分叉处以上的指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为气道阻塞。又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。2.外周性外周性：内径小于内径小于2mm的小支的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病疾病(COPD)。（二）阻塞性通气
5、不足（二）阻塞性通气不足气道阻塞或狭窄而引起的通气障碍。气道阻塞或狭窄而引起的通气障碍。第14页，讲稿共62张，创作于星期三1）中央气道胸外段阻塞（如喉头水肿）中央气道胸外段阻塞（如喉头水肿）吸吸气气呼呼气气 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难（三凹征：（三凹征：胸骨上窝、锁骨上胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷窝、肋间隙凹陷）第15页，讲稿共62张，创作于星期三2）中央气道胸内段阻塞（如炎症）中央气道胸内段阻塞（如炎症）吸吸气气呼呼气气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第16页，讲稿共62张，创作于星期三2.外周气道阻塞外周气道阻塞 是阻塞性通气障碍是阻塞性通气障碍最最常见的临床类型，常见疾病有常见的临床类
6、型，常见疾病有慢性支气管炎、肺气肿等。慢性支气管炎、肺气肿等。第17页，讲稿共62张，创作于星期三慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）第18页，讲稿共62张，创作于星期三第19页，讲稿共62张，创作于星期三肺气肿患者：肺气肿患者：肺泡弹性回缩力下肺泡弹性回缩力下降；细支气管肺泡降；细支气管肺泡附着点减少附着点减少呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难正常人用力正常人用力呼气呼气肺气肿患者肺气肿患者用力呼气用力呼气02020+352020202020203020201010020202525202020202020202010
7、101515用力呼气等压点用力呼气等压点 移向小气道移向小气道第20页，讲稿共62张，创作于星期三第21页，讲稿共62张，创作于星期三（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时肺泡通气不足时:病肺：病肺：PAO2,PACO2 PaO2,PaCO2 总结：严重通气障碍可引起总结：严重通气障碍可引起型型呼衰呼衰第22页，讲稿共62张，创作于星期三解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍二二、肺换气功能障碍、肺换气功能障碍第23页，讲稿共62张，创作于星期三1)肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少(减少面积减少面积5
8、0%）肺不张、肺叶切除等肺不张、肺叶切除等2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化肺水肿、肺纤维化（一）弥散障碍（一）弥散障碍1.常见原因常见原因3）弥散时间缩短（见下页图）弥散时间缩短（见下页图）肺泡膜病变肺泡膜病变+肺血流加快肺血流加快弥散速度取决于气体本身物理特性以及肺泡膜面积厚度等弥散速度取决于气体本身物理特性以及肺泡膜面积厚度等第24页，讲稿共62张，创作于星期三图：正常与肺泡膜增厚时图：正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间（血液流经肺泡的时间（1）为静息时（）为静息时（2）为运动时）为运动时PO2（KPa）肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）红实
9、线为正常人，红虚线为红实线为正常人，红虚线为肺泡膜厚度增厚患者肺泡膜厚度增厚患者时间（时间（S）13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75CO2呢呢？第25页，讲稿共62张，创作于星期三10080604020PO2（mmHg）PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s图：血液通过肺泡毛细血管时的血气变化图：血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者原因：原因：CO2弥散弥散速度快速度快第26页，讲稿共62张，创作于星期三2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 Pa
10、O2 PaCO2？（只要肺通气正常，弥散障碍对（只要肺通气正常，弥散障碍对其影响不大，但很多疾病往往会影响通气功其影响不大，但很多疾病往往会影响通气功能，如肺水肿、肺不张）能，如肺水肿、肺不张）第27页，讲稿共62张，创作于星期三（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值(VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8）通气血流比值范围通气血流比值范围 0.63.0 第28页，讲稿共62张，创作于星期三1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流，又叫静脉血掺杂，常见于，又叫静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病等。等。气道阻塞气道阻塞限
11、制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，甚血流未减少，甚至增多至增多VA/Q第29页，讲稿共62张，创作于星期三部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺第30页，讲稿共62张，创作于星期三血液血液O2与与CO2解离曲线解离曲线0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2P
12、CO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020(静脉血静脉血)(动脉血动脉血)而每而每100ml血血Hb能结合的能结合的O2仅仅仅只有仅只有3-5ml 左左右。右。在肺内由静脉在肺内由静脉血变成动脉血时，血变成动脉血时，每每100ml血中的血中的Hb释放出释放出8ml左右左右的的CO2。结论：由于结论：由于Hb的饱的饱和性即使氧分压明显和性即使氧分压明显增高氧含量增加很少增高氧含量增加很少,而且由于大气中氧分压而且由于大气中氧分压恒定恒定PaOPaO2 2不会超过不会超过100mmHg100mmHg第31页，讲稿共62张，创作于星期三2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动
13、脉栓塞等可使流经该部分肺泡的血液量减少，正常肺泡肺动脉栓塞等可使流经该部分肺泡的血液量减少，正常肺泡通气不能充分被利用，称为通气不能充分被利用，称为死腔样通气。死腔样通气。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：疾病时功能性死腔：高达高达60%70%第32页，讲稿共62张，创作于星期三部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺第33页，讲稿共62张，创作于星期三 总之，无论是功能性分流还是死腔样通气，
14、总之，无论是功能性分流还是死腔样通气，均可导致：均可导致：PaO2 但但PaCO2 可正常或降低，甚至升高可正常或降低，甚至升高第34页，讲稿共62张，创作于星期三（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动静脉；肺内动-静脉交通支；静脉交通支；其分流量约占心输出量的其分流量约占心输出量的2%-3%。肺实变、肺不张、支气管扩张肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加。性）分流增加。吸氧有效吗？吸氧有效吗？第35页，讲稿共
15、62张，创作于星期三典典 型型 病病 例例 患者男，患者男，29岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。体格检查：意识清，体格检查：意识清，BP80/60mmHg，心率，心率101次次/分。分。双下肢等部位双下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后入院后5h，BP降至降至60/40mmHg，经输液、输血后，经输液、输血后上升至上升至120/70mmHg，此时胸片清晰。，此时胸片清晰。第第7天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性肺浸气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性
16、肺浸润。血气：润。血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸，吸氧后氧后PaO2仍不上升。仍不上升。第36页，讲稿共62张，创作于星期三 该患者因烧伤导致低血容量性休克，经抗休克治疗，尽管血压趋向平稳，但根据7天以后患者出现呼吸困难，意识障碍，第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润、低氧、高碳酸血症等表现，提示患者发生了急性型呼吸衰竭。1.该患者入院第该患者入院第7天后，出现了什么病理过天后，出现了什么病理过程？程？第37页，讲稿共62张，创作于星期三2.吸氧后为何血气不变化？吸氧后为何血气不变化？该患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于严重休克
17、导致肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量（真性分流）增加，吸氧对真性分流的PaO2提高无明显作用。第38页，讲稿共62张，创作于星期三急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（机）（机能实验课完成）能实验课完成）原因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒，甲型生物因素：冠状病毒，甲型H1N1 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循
18、环，血液透析第39页，讲稿共62张，创作于星期三对照组肺脏表面观对照组肺脏表面观第40页，讲稿共62张，创作于星期三油酸组肺叶表面观油酸组肺叶表面观肺表面多发出血梗死第41页，讲稿共62张，创作于星期三 ALI形成机制：形成机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤第42页，讲稿共62张，创作于星期三第43页，讲
19、稿共62张，创作于星期三肺泡壁增厚，粘肺泡壁增厚，粘液及炎性细胞浸液及炎性细胞浸润润肺泡壁增厚，粘液及肺泡壁增厚，粘液及炎性细胞浸润炎性细胞浸润液体从血管渗出，阻碍气体液体从血管渗出，阻碍气体交换交换第44页，讲稿共62张，创作于星期三 急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是以低氧血）是以低氧血症为特征的急性起病的呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合征症为特征的急性起病的呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是其病）是其病情进展的结果。情进展的结果。两者共同的病理基础是各种原因引起的肺泡两者共同的病
20、理基础是各种原因引起的肺泡毛细血毛细血管损伤，肺泡膜通透性增加，肺泡表面活性物质破坏，透管损伤，肺泡膜通透性增加，肺泡表面活性物质破坏，透明膜形成和肺泡萎陷，造成肺顺应性降低、通气明膜形成和肺泡萎陷，造成肺顺应性降低、通气/血流比值血流比值失调和肺内分流增加的病理生理改变，产生以进行性低氧血失调和肺内分流增加的病理生理改变，产生以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的临床表现。症和呼吸窘迫为特征的临床表现。第45页，讲稿共62张，创作于星期三 1967年Ashbaugh首先描述并提出ARDS。4年以后，“成人呼吸窘迫综合征”被正式推广采用。根据病因和病理特点不同，ARDS还被称为休克肺、灌注肺、湿肺
21、、白肺、成人肺透明膜病变等。1992年欧美危重病及呼吸疾病专家召开ARDS联席会议，以统一概念和认识，提出了ARDS的现代概念和诊断标准。第46页，讲稿共62张，创作于星期三急性而非成人 ALI与ARDS是连续的病理生理过程 ARDS是多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的肺部表现 推荐的诊断标准包括：急性发病；X线胸片表现为双肺弥漫性渗出性改变；氧合指数（即PaO2/FiO2）300mmHg；肺动脉嵌顿压（PAWP）18mmHg，或无左心房高压的证据。达上述标准为ALI，而PaO2/FiO2200mmHg为ARDS。第47页
22、，讲稿共62张，创作于星期三对各种原因导致ARDS的大量实验研究表明，感染、创伤等引发的SIRS是ARDS的根本原因。其中炎症细胞如多形核白细胞（PMN）的聚集和活化、花生四烯酸（AA）代谢产物以及其他炎症介质为促进SIRS和ARDS发生发展的主要因素，彼此之间错综存在，互为影响。第48页，讲稿共62张，创作于星期三正常情况下，PMN在肺内仅占1.6%。机体发生全身性感染后数小时内，肺泡巨噬细胞产生白介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF-），同时上调肺毛细血管内皮细胞和中性粒细胞表面黏附分子的表达，均促进PMN在肺内积聚和活化，通过释放蛋白酶、氧自由基（OR）、AA代谢产物等损伤肺泡毛细血管膜。
23、另外，PMN还可通过释放上述炎症介质激活补体、凝血和纤溶系统，诱发其他炎症介质的释放，产生瀑布级联反应，形成恶性循环，进一步促进和加重肺损伤。在 ARDS发生和发展的过程中，PMN发挥着中心作用。第49页，讲稿共62张，创作于星期三早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见支气管充气征（图5-3-3）。ARDS的X线改变常较临床症状延迟424h，而且受治疗干预的影响很大。第50页，讲稿共62张，创作于星期三肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散
24、障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制第51页，讲稿共62张，创作于星期三第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化(自自学）学）PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊
25、乱第52页，讲稿共62张，创作于星期三型呼衰型呼衰换气障碍换气障碍低氧血症低氧血症代谢障碍代谢障碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒呼吸中枢呼吸中枢+肺通气肺通气呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒电解质紊乱：酸中毒电解质紊乱：酸中毒高钾血症高钾血症;碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡失调：酸碱平衡失调：型呼衰型呼衰通气障碍通气障碍低氧血症低氧血症高碳酸血症高碳酸血症代谢障碍代谢障碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒第53页，讲稿共62张，创作于星期三2.呼吸系统变化呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO
26、2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器对外周化学感受器的刺激得以维持）。的刺激得以维持）。第54页，讲稿共62张，创作于星期三IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持、持续给氧。使续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。第55页，讲稿共62张，创作于
27、星期三3.循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。第56页，讲稿共62张，创作于星期三肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增起呼吸衰竭
28、的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压升压升高高增加右心后负荷增加右心后负荷第57页，讲稿共62张，创作于星期三2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代
29、偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加第58页，讲稿共62张，创作于星期三4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆
30、损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）第59页，讲稿共62张，创作于星期三肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍
31、脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 第60页，讲稿共62张，创作于星期三5.5.肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。第61页，讲稿共62张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第62页，讲稿共62张，创作于星期三