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1、关于股骨头缺血坏死的影像学诊断第1页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头血供股骨头血供n n由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。n n闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。n n股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。第2页，讲稿共46张，创作于星期三第3页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头的血供特点股骨头的血供特点n n支持带动脉（上、下、前、后）n n股骨头韧带动脉n n股骨滋养动脉第4页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头韧带动脉股骨头韧带动脉n n在骺软骨消失前，它是股骨头血供的主要来源，在成人不占主要地位。n n是分布于股骨
2、头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者。n n髋关节脱位时该动脉可撕裂，但很少发生股骨头缺血坏死。第5页，讲稿共46张，创作于星期三股骨滋养动脉股骨滋养动脉n n来自股深动脉的穿动脉。n n滋养骨骺及髓腔骨内膜。第6页，讲稿共46张，创作于星期三第7页，讲稿共46张，创作于星期三二、股骨头缺血坏死（1）ischemic necrosis of femoral head【临床与病理临床与病理】n n常见于306060岁男性，505080%80%的病人最终双侧受累的病人最终双侧受累.n n最多见于应用肾上腺皮质激素后，其它原因有酗酒、骨折等，部分病例原因不明。第8页，讲稿共46张，创作于星期三二、股骨头缺
3、血坏死（2）【临床与病理临床与病理】vv主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行w w早期当股骨头尚未塌陷时可无症状早期当股骨头尚未塌陷时可无症状w w晚期股骨头塌陷、增大变形后可有严重疼痛和活动障碍晚期股骨头塌陷、增大变形后可有严重疼痛和活动障碍第9页，讲稿共46张，创作于星期三二、股骨头缺血坏死（3）【临床与病理临床与病理】vv自坏死中心部位到正常活动性骨质区域可分为：自坏死中心部位到正常活动性骨质区域可分为：w w细胞坏死带细胞坏死带w w缺血损伤带缺血损伤带w w充血反应修复带充血反应修复带w w正常组织正常组织第10页，讲稿共46张，创
4、作于星期三股骨头激素性骨坏死（图）第11页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的病理演变股骨头缺血坏死的病理演变 期n n骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。n n约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。n n1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。n n15天后脂肪细胞死亡。第12页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的病理演变股骨头缺血坏死的病理演变 期期n n坏死组织分解，周围出现组织修复。n n镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。n n早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。第13页，讲稿
5、共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的病理演变股骨头缺血坏死的病理演变 期（修复期）期（修复期）n n大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。n n大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。n n关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。第14页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的病理演变股骨头缺血坏死的病理演变 期期n n股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。n n修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。n n坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现第15页，讲稿共46张，创作于星期三二、股骨头缺血坏死（5
6、）【影像学表现】X线n n早期股骨头内出现斑片状密度相对增高区n n其周边出现弯曲走行的真正高密度硬化边，有时两者之间有低密度带第16页，讲稿共46张，创作于星期三二、股骨头缺血坏死（6）【影像学表现影像学表现】X线：线：n n软骨下坏死骨小梁微骨折，关节软骨下方沿骨折线分布的低密度区（新月征）n n股骨头塌陷股骨头塌陷n n继发髋关节退行性关节病第17页，讲稿共46张，创作于星期三二、股骨头缺血坏死（7）【影像学表现影像学表现】CT：n n早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正常骨小梁结构模糊或消失，周围有硬化边常骨小梁结构模糊或
7、消失，周围有硬化边n n病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其外侧多伴并行硬化带外侧多伴并行硬化带n n股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂第18页，讲稿共46张，创作于星期三第19页，讲稿共46张，创作于星期三 成人股骨头缺血性坏死（图）第20页，讲稿共46张，创作于星期三MRI诊断诊断正常成人股骨头的MRI表现n n正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。n n股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。n n在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现
8、为自外下缘到内上缘的稍低信号带。第21页，讲稿共46张，创作于星期三第22页，讲稿共46张，创作于星期三MRI诊断诊断 MRI优点是n n微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。n n可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。n n无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高第23页，讲稿共46张，创作于星期三MRI诊断诊断 0期n n患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。n n但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。n n此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。第24页，讲稿共46张，创作于星期三MRI诊断诊
9、断 期n n髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。n n典型的MRI表现为股骨头前上部负重区出现双线征，表现为T1WI、T2WI上低信号带或内高外低两条并行信号带围绕着信号不均匀的坏死区。n n在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。第25页，讲稿共46张，创作于星期三第26页，讲稿共46张，创作于星期三第27页，讲稿共46张，创作于星期三MRI诊断诊断 期n n髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。n n在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。n n在T2W上，病灶为星月形高信号区。第28页，讲稿共46张，创作于星期三第29页，讲稿
10、共46张，创作于星期三第30页，讲稿共46张，创作于星期三MRI诊断诊断 期n n髋关节间隙正常，无狭窄。髋关节间隙正常，无狭窄。n n股骨头表面毛糙、开始变形。n n软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。n n新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生应力性骨折，新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生应力性骨折，在在T1W上为带状低信号区；T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号。n n股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。第31页，讲稿共46张，创作于星期三第32页，讲稿共46张，创作于星期三第33页，讲稿共46张，创作于星期三第34页，讲稿共46张，创作
11、于星期三第35页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的股骨头缺血坏死的MRI分期分期 期 n n髋关节疼痛、跛行。n n期表现加上关节间隙变窄。第36页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的鉴别诊断股骨头缺血坏死的鉴别诊断扁平髋扁平髋n n幼年时曾患Legg-calve-perthes病，成年后可遗留股骨头变形，并继发退变。n n但骨小梁清楚，密度均匀，股骨头塌陷、分节碎裂不明显。第37页，讲稿共46张，创作于星期三第38页，讲稿共46张，创作于星期三第39页，讲稿共46张，创作于星期三股骨头缺血坏死的鉴别诊断股骨头缺血坏死的鉴别诊断退行性骨关节炎退行性骨关节炎n n先出现关节软骨变薄、中断，关节间隙狭窄。n n股骨头关节面下囊变、股骨头变形、股骨头毁损。n n髋臼关节面骨质增生、囊变。第40页，讲稿共46张，创作于星期三第41页，讲稿共46张，创作于星期三【诊断与鉴别诊断】n n暂时性骨质疏松 局部骨质疏松、密度减低，MRI T1WI低信号、T2WI高信号，但无相对高密度的死骨，亦无关节面的塌陷，MRI上无环绕坏死区的低信号带第42页，讲稿共46张，创作于星期三第43页，讲稿共46张，创作于星期三第44页，讲稿共46张，创作于星期三股骨颈疝窝第45页，讲稿共46张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第46页，讲稿共46张，创作于星期三