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1、关于结构性心脏心力衰竭诊治现状第1页，讲稿共62张，创作于星期二结构性心脏病研究范围：结构性心脏病研究范围：先天性心脏病先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）瓣膜性心脏（瓣膜性心脏（valvular heart disease，VHD）两者在发病机制、诊断、治疗等方面与一般的慢性充血性两者在发病机制、诊断、治疗等方面与一般的慢性充血性心力衰竭有所差别。心力衰竭有所差别。第2页，讲稿共62张，创作于星期二先天性心脏病心衰的特点：心衰随解剖畸形不相同而不同；心衰随解剖畸形不相同而不同；与常规心衰相比，诊断与治疗方需结合更多的血与常规心衰相比，诊断与治疗方需结合更多
2、的血 流动力学机制；流动力学机制；术前、术后均可有心衰发生术前、术后均可有心衰发生第3页，讲稿共62张，创作于星期二先天性心脏病导致心衰的发病机制：左向右分流的先天心性心脏病左向右分流的先天心性心脏病 包括包括VSDVSD、ASDASD、PDAPDA、大血管异位引流、乏氏窦瘤破裂入右、大血管异位引流、乏氏窦瘤破裂入右室、主室、主-肺动脉隔缺损、冠状动静脉瘘等肺动脉隔缺损、冠状动静脉瘘等 左左右分流右分流肺血多肺血多心衰。心衰。第4页，讲稿共62张，创作于星期二无分流的先天心性心脏病：无分流的先天心性心脏病：流出道狭窄包括：流出道狭窄包括：主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄、IHSS
3、IHSS 心肌肥厚、先心肌肥厚、先舒张性心衰、后收缩性心衰。舒张性心衰、后收缩性心衰。第5页，讲稿共62张，创作于星期二右向左分流的先天心性心脏病：右向左分流的先天心性心脏病：F3F3、F4F4、F5F5、肺血少决定于肺动脉狭窄程度；肺血少决定于肺动脉狭窄程度；肺高压肺高压 缺氧、紫绀、心肌纤维化缺氧、紫绀、心肌纤维化 心衰心衰第6页，讲稿共62张，创作于星期二F4F4术后出现心衰原因：术后出现心衰原因：l原来由左、右室共同负担的循环血由左室单独负担；原来由左、右室共同负担的循环血由左室单独负担；l由原来肺窄、肺循环缺血由原来肺窄、肺循环缺血侧支循环建立与开放。术后肺窄解侧支循环建立与开放。术
4、后肺窄解除，大量血流通过开放的沟通支流入肺循环，左心负荷突然加除，大量血流通过开放的沟通支流入肺循环，左心负荷突然加重。重。l 手术年龄越大侧支循环越多，术后心衰越易发生。手术年龄越大侧支循环越多，术后心衰越易发生。第7页，讲稿共62张，创作于星期二先天性心脏病导致心衰的临床表现：心动过速心动过速:奔马律奔马律 （S1S1、S2S2、S3S3、S4S4）呼吸加快和呼吸困难：呼吸加快和呼吸困难：第8页，讲稿共62张，创作于星期二心脏扩大：心脏扩大：肝脏增大：肝脏增大：咳嗽：咳嗽：多汗：多汗：肺部罗音与浮肿：肺部罗音与浮肿：第9页，讲稿共62张，创作于星期二常见先天性心脏病的诊断：ASDASD：右
5、胸导联呈完全或不完全右胸导联呈完全或不完全CRBBBCRBBB图形，图形，R R波伴波伴T T波倒置，波倒置，P-RP-R延长，电轴右偏；延长，电轴右偏；X X线线;右房、右室增大、肺动脉段突出右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增加。及肺血管影增加。第10页，讲稿共62张，创作于星期二VSDVSD 小小VSDVSD可以正常或在可以正常或在V1V1导联出现导联出现rSrrSr图形；图形；中中VSDVSD可有左室肥厚，可有左室肥厚，V5V5 RR、q q波深而窄、波深而窄、T T波高尖等左波高尖等左室容量负荷室容量负荷表现，也可右肥图形；表现，也可右肥图形；X X线：肺血增加，心线：肺血增加，
6、心影略向左增大影略向左增大 大大VSDVSD常以右室肥厚图形为主、常以右室肥厚图形为主、X X线肺动脉及其主要分支明线肺动脉及其主要分支明显扩张，但在肺野外显扩张，但在肺野外1/31/3血管影突然减少。血管影突然减少。第11页，讲稿共62张，创作于星期二 PDA PDA心电图异常有左房、左室大，肺动脉高压心电图异常有左房、左室大，肺动脉高压时可出现右房、右室肥大。时可出现右房、右室肥大。X X线线:PDA:PDA透视下所见肺透视下所见肺门舞蹈征门舞蹈征,可见肺动脉凸出，肺血增多可见肺动脉凸出，肺血增多F4F4可见电轴右偏、右室肥厚；可见电轴右偏、右室肥厚；X X线：肺动脉凹陷，线：肺动脉凹陷，
7、肺血少等。肺血少等。第12页，讲稿共62张，创作于星期二 超声心动图：确定诊断同时可以测定缺损大小及部位，超声心动图：确定诊断同时可以测定缺损大小及部位，判断心室肥厚及心腔大小。运用判断心室肥厚及心腔大小。运用DopplerDoppler技术还可测算跨技术还可测算跨隔及跨（肺动脉）瓣压差，并可推算隔及跨（肺动脉）瓣压差，并可推算Qp/QsQp/Qs值，是本病值，是本病最重要的检查手段。最重要的检查手段。第13页，讲稿共62张，创作于星期二 心导管检查：典型病例不需要进行心导管检查。当心导管检查：典型病例不需要进行心导管检查。当疑有其他合并畸形，或需测定肺血管阻力以判断手术疑有其他合并畸形，或需
8、测定肺血管阻力以判断手术治疗预后时，应进行右心导管检查。根据房、室水平治疗预后时，应进行右心导管检查。根据房、室水平压力及血氧含量的测定并计算分流量以判断病情。压力及血氧含量的测定并计算分流量以判断病情。第14页，讲稿共62张，创作于星期二 CTA CTA 与与MRI MRI 检查检查第15页，讲稿共62张，创作于星期二先天性心脏病导致心力衰竭的临床诊断：成人先心并发心衰的诊断：成人先心并发心衰的诊断：包括以下指标：包括以下指标：l胸部胸部X X线片表现为心影增大，肺淤血线片表现为心影增大，肺淤血l超声心动图可明确先天性心脏病诊断同时，测量各心腔大小超声心动图可明确先天性心脏病诊断同时，测量各
9、心腔大小及室壁厚度，测量肺动脉压力，及室壁厚度，测量肺动脉压力，LVEFLVEF小于小于45%45%是收缩性心力是收缩性心力衰竭的重要诊断标准，衰竭的重要诊断标准，E/AE/A比值小于比值小于0.750.75或大于或大于1.51.5或或E/e15 则提示心脏舒张功能不全。则提示心脏舒张功能不全。第16页，讲稿共62张，创作于星期二l 有创血流动力学检查一般用于急性重症心力衰竭患者，有创血流动力学检查一般用于急性重症心力衰竭患者，通过心导管测算通过心导管测算CICI和和PCWPPCWP直接反应左心功能，如直接反应左心功能，如CICI小于小于2.5 L/(min*m2.5 L/(min*m2 2)
10、，PCWPPCWP大于大于15mmHg15mmHg，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。第17页，讲稿共62张，创作于星期二l 血浆血浆BNPBNP及及NT-proBNPNT-proBNP在各种先天性心脏病引起的心在各种先天性心脏病引起的心衰中均随着心功能分级严重程度的增加而增高，对于各衰中均随着心功能分级严重程度的增加而增高，对于各种先天性心脏病引起的心衰具有较高的诊断价值。种先天性心脏病引起的心衰具有较高的诊断价值。第18页，讲稿共62张，创作于星期二l 六分钟步行试验：可作为心功能不全和肺动脉高压患六分钟步行试验：可作为心功能不全和肺动脉高压患者活动耐量评估依据。者活动耐量评估依据。也
11、作为评价治疗是否有效的方法。也作为评价治疗是否有效的方法。美国的卡维地洛研究设定的标准：美国的卡维地洛研究设定的标准：6 6分钟步行距离分钟步行距离150 450 m450 m为轻度心为轻度心衰，可作为参考。衰，可作为参考。第19页，讲稿共62张，创作于星期二先天性心脏病所致肺动脉高压的诊断：症状：肺动脉高压最常见的首发症状是活动后气短、症状：肺动脉高压最常见的首发症状是活动后气短、乏力，其他症状有胸痛、咯血、眩晕或晕厥、干咳。乏力，其他症状有胸痛、咯血、眩晕或晕厥、干咳。气短气短往往标志肺动脉高压患者出现右心功能不全。而往往标志肺动脉高压患者出现右心功能不全。而当发生当发生晕厥晕厥或眩晕时，
12、则往往标志患者心输出量已经明显或眩晕时，则往往标志患者心输出量已经明显下降。下降。第20页，讲稿共62张，创作于星期二 体征：因肺动脉压力升高而出现体征：因肺动脉压力升高而出现P2P2亢进；亢进；L2L2、3 3收缩收缩早期早期Click音音；三尖瓣区的收缩期反流杂音；晚期出现；三尖瓣区的收缩期反流杂音；晚期出现颈静脉充盈或怒张；下肢浮肿；紫绀；颈静脉巨大颈静脉充盈或怒张；下肢浮肿；紫绀；颈静脉巨大“a”a”波；剑突下出现抬举性搏动；颈静脉检查有助波；剑突下出现抬举性搏动；颈静脉检查有助于帮助判断右心房压力。于帮助判断右心房压力。第21页，讲稿共62张，创作于星期二 心电图：心电图：(1)(1
13、)电轴右偏；电轴右偏；(2)I(2)I导联出现导联出现S S波；波；(3)(3)右心室右心室高电压；高电压；(4)(4)右胸前导联可出现右胸前导联可出现STST段压低、段压低、T T波低平或倒波低平或倒置。置。胸部胸部X X线片检查：肺动脉段凸出及右下肺动脉扩张，伴外线片检查：肺动脉段凸出及右下肺动脉扩张，伴外周肺血管稀疏一周肺血管稀疏一“残根现象残根现象”；右心房和右心室扩大。胸；右心房和右心室扩大。胸部部X X线检查还助于发现原发性肺部疾病、胸膜疾病、线检查还助于发现原发性肺部疾病、胸膜疾病、心包钙化或者心内分流性畸形。心包钙化或者心内分流性畸形。第22页，讲稿共62张，创作于星期二 超声
14、心动图：超声心动图：(1)(1)估测肺动脉收缩压。估测肺动脉收缩压。(2)(2)评估病情严重程度和预后：包括右房压、左右评估病情严重程度和预后：包括右房压、左右 室大小、室大小、TeiTei指数以及有无心包积液等。指数以及有无心包积液等。(3)(3)病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等，并可病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等，并可 排除左心病变所致的被动性肺动脉压力升高。排除左心病变所致的被动性肺动脉压力升高。第23页，讲稿共62张，创作于星期二 右心导管检查：右心导管检查是确诊肺动脉高压的右心导管检查：右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准：在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺金标准：在海
15、平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉收缩压动脉收缩压30 mmHg(1 mmHg=030 mmHg(1 mmHg=0133 kPa)133 kPa)和和(或或)肺动脉肺动脉平均压平均压25 mm Hg25 mm Hg，或者运动时肺动脉平均压，或者运动时肺动脉平均压30 mmHg30 mmHg。此外，诊断肺动脉高压，除了上述肺高压的标准之外，。此外，诊断肺动脉高压，除了上述肺高压的标准之外，尚需包括尚需包括PCWP15 mmHgPCWP15 mmHg。第24页，讲稿共62张，创作于星期二先天性心脏病合并心衰的治疗：（1 1）病因治疗：）病因治疗：纠正畸形：是控制心功能衰竭发生发展的关键措施。纠
16、正畸形：是控制心功能衰竭发生发展的关键措施。针对：针对：2mm2mm以下的以下的PDAPDA；4mm4mm以下的以下的VSDVSD；10mm10mm以下的以下的ASDASD；压力阶差小于；压力阶差小于40mmHg40mmHg的肺动脉狭窄或右心室流出道狭窄的肺动脉狭窄或右心室流出道狭窄者；这些患者在手术或介入治疗中获益不大！者；这些患者在手术或介入治疗中获益不大！第25页，讲稿共62张，创作于星期二近年来先心病介入治疗的广泛开展，其治疗创伤小、时间近年来先心病介入治疗的广泛开展，其治疗创伤小、时间短、效果好。对不适合行介入治疗的患儿，小切口、短体外、短、效果好。对不适合行介入治疗的患儿，小切口、
17、短体外、不停跳的微创手术迅速发展成熟。不停跳的微创手术迅速发展成熟。第26页，讲稿共62张，创作于星期二（2 2）吸氧治疗：）吸氧治疗：有效：对于左向右分流先天性心脏病并心功能衰竭且有紫有效：对于左向右分流先天性心脏病并心功能衰竭且有紫绀的患者；绀的患者；无效：对于右向左分流先天性心脏病并发心功能衰竭患无效：对于右向左分流先天性心脏病并发心功能衰竭患者氧气吸入治疗无效，但也无害；者氧气吸入治疗无效，但也无害；有害：对于大血管转位并发动脉导管未闭有紫绀的患儿有害：对于大血管转位并发动脉导管未闭有紫绀的患儿氧气吸入治疗是有害的，因为吸入氧气可促进动脉导管关氧气吸入治疗是有害的，因为吸入氧气可促进动
18、脉导管关闭，减少肺循环和体循环之间的血液交换。闭，减少肺循环和体循环之间的血液交换。第27页，讲稿共62张，创作于星期二（3 3）控制肺动脉高压）控制肺动脉高压 钙离子拮抗剂：只有急性肺血管扩张试验结果阳性的患者钙离子拮抗剂：只有急性肺血管扩张试验结果阳性的患者才能从钙通道阻滞剂治疗中获益。由于钙通道阻滞剂有导致才能从钙通道阻滞剂治疗中获益。由于钙通道阻滞剂有导致体循环血压下降、矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、体循环血压下降、矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，故对尚未进行急性肺血管扩张试验的患诱发肺水肿等危险，故对尚未进行急性肺血管扩张试验的患者不能盲目应用钙通道阻
19、滞剂。者不能盲目应用钙通道阻滞剂。第28页，讲稿共62张，创作于星期二 前列环素类药物：目前在我国只有吸入用伊洛前列素前列环素类药物：目前在我国只有吸入用伊洛前列素(商商品名：万他维品名：万他维)上市。该药可选择性作用于肺血管，其化学上市。该药可选择性作用于肺血管，其化学性质较稳定。国外研究表明，对于大部分肺动脉高压患者，性质较稳定。国外研究表明，对于大部分肺动脉高压患者，该药可以快速降低肺血管阻力，增加心输出量。该药可以快速降低肺血管阻力，增加心输出量。第29页，讲稿共62张，创作于星期二 内皮素受体拮抗剂：我国目前仅有波生坦内皮素受体拮抗剂：我国目前仅有波生坦(商品名商品名 全全可利，瑞士
20、爱可泰隆公司产可利，瑞士爱可泰隆公司产)上市，其在我国注册的适应证有特上市，其在我国注册的适应证有特发性肺动脉高压、硬皮病相关肺动脉高压以及先天性心脏病相发性肺动脉高压、硬皮病相关肺动脉高压以及先天性心脏病相关肺动脉高压的适应证。需要特别注意，由于具有潜在的肝脏关肺动脉高压的适应证。需要特别注意，由于具有潜在的肝脏毒性，建议治疗期间至少每月监测毒性，建议治疗期间至少每月监测1 1次肝功能。次肝功能。第30页，讲稿共62张，创作于星期二 5 5型磷酸二酯酶抑制剂：目前国外治疗肺动脉高压的型磷酸二酯酶抑制剂：目前国外治疗肺动脉高压的此类药物只有西地那非正式上市，我国目前尚未批准西此类药物只有西地那
21、非正式上市，我国目前尚未批准西地那非用于肺动脉高压的适应证，也没有用于治疗肺动地那非用于肺动脉高压的适应证，也没有用于治疗肺动脉高压的专用剂型。脉高压的专用剂型。第31页，讲稿共62张，创作于星期二（4 4）心力衰竭的药物治疗）心力衰竭的药物治疗 利尿剂：利尿剂：长期应用需注意水、电解质紊乱和肾素长期应用需注意水、电解质紊乱和肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮系统的激活，因此需同时应用醛固酮系统的激活，因此需同时应用ACEIACEI。第32页，讲稿共62张，创作于星期二 正性肌力药：地高辛（正性肌力、负性频率）除加强心正性肌力药：地高辛（正性肌力、负性频率）除加强心肌收缩力外还可使中枢神经下达
22、的交感神经兴奋性减弱，肌收缩力外还可使中枢神经下达的交感神经兴奋性减弱，减少神经激素的过度激活，减轻心肌重构，有利于心功能减少神经激素的过度激活，减轻心肌重构，有利于心功能衰竭治疗。衰竭治疗。但对心室流出道梗阻如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭但对心室流出道梗阻如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄患者因其心功能衰竭主要为舒张功能障碍所致，心窄患者因其心功能衰竭主要为舒张功能障碍所致，心肌收缩力未明显降低，故应用正性肌力药治疗无益处。肌收缩力未明显降低，故应用正性肌力药治疗无益处。第33页，讲稿共62张，创作于星期二 血管紧张素转换酶抑制剂：先天性心脏病并发的心功血管紧张素转换酶抑制剂：先天性心脏病并发的心功能
23、衰竭多数为慢性心功能衰竭，使用能衰竭多数为慢性心功能衰竭，使用ACEIACEI可减轻神经激素可减轻神经激素过度激活和心室重构，有扩张肺动脉。过度激活和心室重构，有扩张肺动脉。醛固酮受体拮抗剂也肯定能改善心脏重塑。醛固酮受体拮抗剂也肯定能改善心脏重塑。第34页，讲稿共62张，创作于星期二 受体阻滞剂：受体阻滞剂：受体阻滞剂在先天性心脏病患者受体阻滞剂在先天性心脏病患者的使用研究较少，小样本研究示的使用研究较少，小样本研究示受体阻滞剂的长期受体阻滞剂的长期使用有利于改善先天性心脏病所致心衰患者的左室功使用有利于改善先天性心脏病所致心衰患者的左室功能，其对右室功能不全的作用尚不明确。能，其对右室功能
24、不全的作用尚不明确。第35页，讲稿共62张，创作于星期二（5 5）非药物治疗）非药物治疗 心室辅助装置（心室辅助装置（VADVAD）：对于药物不能控制的严重心功能）：对于药物不能控制的严重心功能衰竭，尤其是先心病术后及左冠状动脉起源于肺动脉、大血管衰竭，尤其是先心病术后及左冠状动脉起源于肺动脉、大血管转位左室功能不良、完全性肺静脉异位连结、转位左室功能不良、完全性肺静脉异位连结、EbsteinEbstein畸形、畸形、法洛四联症并肺动脉瓣缺如等严重的先心病患者可使用法洛四联症并肺动脉瓣缺如等严重的先心病患者可使用VADVAD。心脏移植心脏移植第36页，讲稿共62张，创作于星期二瓣膜性心脏（瓣膜
25、性心脏（valvular heart disease，VHD）1.1.二尖瓣病变与心衰二尖瓣病变与心衰 二尖瓣狭窄；二尖瓣狭窄；二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全2.2.主动脉瓣病变与心衰主动脉瓣病变与心衰 主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全第37页，讲稿共62张，创作于星期二二尖瓣狭窄与心衰：二尖瓣狭窄与心衰：主要包括：风湿性二尖瓣狭窄；左房黏液瘤；二尖瓣主要包括：风湿性二尖瓣狭窄；左房黏液瘤；二尖瓣置换术后等。置换术后等。以风湿性二尖瓣狭窄为代表，以风湿性二尖瓣狭窄为代表，病理生理基础；病理生理基础；临床表现；临床表现；诊断与治疗特点进行概述。诊断与治疗特点进行概述。第
26、38页，讲稿共62张，创作于星期二风湿性二尖瓣狭窄所致的急性左房衰：风湿性二尖瓣狭窄所致的急性左房衰：正常成人：正常成人：二尖瓣瓣口面积二尖瓣瓣口面积4-6cm4-6cm2 2；（左房平均压；（左房平均压4-8mmHg 4-8mmHg）轻度狭窄轻度狭窄1.5-2.0cm1.5-2.0cm2 2 ；中度狭窄中度狭窄1.0-1.5cm1.0-1.5cm2 2；重度狭窄重度狭窄1.0cm1.0cm1.0cm2 2轻度狭窄；轻度狭窄；瓣口面积瓣口面积0.75-1.0cm0.75-1.0cm2 2中度狭窄；中度狭窄；瓣口面积瓣口面积0.75cm0.75cm2 2重度狭窄、重度狭窄、l 心肌肥厚、毛细血管
27、密度相对心肌肥厚、毛细血管密度相对、平均压差平均压差50mmHg50mmHg或或峰压差峰压差70mmHg70mmHg心内膜冠脉受压、心内膜冠脉受压、-心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心绞痛。心绞痛。第51页，讲稿共62张，创作于星期二临床表现：临床表现：l呼吸困难；呼吸困难；l心绞痛；心绞痛；l晕厥和晕厥前症状（运动、房颤诱发）晕厥和晕厥前症状（运动、房颤诱发）l心音：心音：S2S2或逆分裂、或逆分裂、L2,3L2,3可闻可闻 Click Click 音音l心脏杂音：收缩期、喷射样、粗糙；心脏杂音：收缩期、喷射样、粗糙；l脉搏细小、脉压差小脉搏细小、脉压差小第52页，讲稿共62张，创作于星期二辅助检查
28、：辅助检查：l 心电图心电图l X X线检查线检查l UCG UCGl 心导管心导管第53页，讲稿共62张，创作于星期二治疗：治疗：内科：内科：预防感染性心内膜炎；预防感染性心内膜炎；定期复查：每定期复查：每6 61212个月复查一次包括个月复查一次包括UCGUCG；一挨房颤发生病情急转直下，预防治疗心律失常；一挨房颤发生病情急转直下，预防治疗心律失常；心绞痛慎重用硝酸酯类，尽量避免用心绞痛慎重用硝酸酯类，尽量避免用受体阻断剂；受体阻断剂；心衰明显限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄类药物和利心衰明显限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄类药物和利尿药。过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心尿药。过度
29、利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压。排血量减少，发生直立性低血压。第54页，讲稿共62张，创作于星期二外科治疗：外科治疗：l重度狭窄（平均跨瓣压差重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg50mmHg）伴心绞痛、晕厥）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征；或心力衰竭症状为手术的主要指征；l无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术；明显左心室功能不全，也应考虑手术；l严重左心衰、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增严重左心衰、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术
30、和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。第55页，讲稿共62张，创作于星期二预后：预后：l出现症状后的平均寿命仅出现症状后的平均寿命仅3 3年左右（左心衰竭年左右（左心衰竭2 2年，年，出现晕厥后为出现晕厥后为3 3年，心绞痛为年，心绞痛为5 5年）；年）；l死亡原因为左心衰竭（死亡原因为左心衰竭（70%70%）、猝死（）、猝死（15%15%）和感染性心）和感染性心内膜炎（内膜炎（5%5%）。）。第56页，讲稿共62张，创作于星期二 急性急性主动脉瓣关闭不全与心衰：主动脉瓣关闭不全与心衰：l病因和病理：病因和病理：感染性心内膜炎；主动脉夹层；创伤；手感
31、染性心内膜炎；主动脉夹层；创伤；手术并发症；其它：粘液样变性、先天性二叶主动脉瓣、风术并发症；其它：粘液样变性、先天性二叶主动脉瓣、风湿性、类风湿性、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎和白塞湿性、类风湿性、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎和白塞综合征、梅毒性等综合征、梅毒性等第57页，讲稿共62张，创作于星期二病理生理：病理生理：l 急性主动脉关闭不全急性主动脉关闭不全左室容量负荷左室容量负荷-LVEDP-LVEDP-左房回流障碍左房回流障碍左房压左房压-PV-PV压、压、PCWP-PCWP-心衰；心衰；第58页，讲稿共62张，创作于星期二临床表现：临床表现：l急性左心衰；急性左心衰；l低心输出量的表现
32、；低心输出量的表现；l胸痛；胸痛；l病因的相关表现：（感染性心内膜炎患者可有发热、皮肤病因的相关表现：（感染性心内膜炎患者可有发热、皮肤瘀点、紫癜、体循环栓塞等表现。主动脉夹层患者可有胸瘀点、紫癜、体循环栓塞等表现。主动脉夹层患者可有胸背疼痛的表现）。背疼痛的表现）。第59页，讲稿共62张，创作于星期二内科治疗：内科治疗：l急性左心衰抢救与上述急性二漏雷同；急性左心衰抢救与上述急性二漏雷同；l受体阻断剂和主动脉内球囊反博，均可增加主动脉受体阻断剂和主动脉内球囊反博，均可增加主动脉瓣返流，因而禁忌使用。然而，主动脉夹层者例外，瓣返流，因而禁忌使用。然而，主动脉夹层者例外，在血流动力学稳定时，应积
33、极地尽早应用在血流动力学稳定时，应积极地尽早应用受体阻断剂，受体阻断剂，如果单独使用血管扩张剂而不合用如果单独使用血管扩张剂而不合用受体阻断剂，可能受体阻断剂，可能提高主动脉内的剪切力，加重主动脉夹层。提高主动脉内的剪切力，加重主动脉夹层。第60页，讲稿共62张，创作于星期二外科治疗：外科治疗：l 急性重度主动脉瓣关闭不全，外科手术治疗（人工瓣急性重度主动脉瓣关闭不全，外科手术治疗（人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术）为根本治疗措施，应尽早进膜置换术或主动脉瓣修复术）为根本治疗措施，应尽早进行。若不及时手术治疗，死亡率很高，主要的死因为心力行。若不及时手术治疗，死亡率很高，主要的死因为心力衰竭。衰竭。第61页，讲稿共62张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第62页，讲稿共62张，创作于星期二