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1、关于新生儿休克的诊治第1页，此课件共38页哦定义v休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。v休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。第2页，此课件共38页哦病 因心源性休克 常见原因有：缺氧性心肌损害：窒息，肺炎，呼 吸窘迫，呼吸暂停；代谢性心肌损害：低血糖，低血钙等；严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速，严重心脏传导阻滞；先天性心脏病；新生儿持续肺动脉高压；低体温与硬肿症。第3页，此课件共38页哦v低血容量性休克 各种原因引起的失血，腹泻及呕吐引起的脱水，低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发
2、生率高，应引起重视，包括：产时失血：前置胎盘，胎盘破裂，胎盘早剥，脐带撕裂，胎儿胎盘、胎儿母亲、胎儿胎儿间输血等；新生儿期出血：颅内出血，肺出血，胃肠道出血，肾上腺出血，腹腔内脏破裂；脱水：呕吐，腹泻，坏死性小肠结肠炎，光疗时不显性失水，捂热综合征等。第4页，此课件共38页哦v感染性休克 常见病因为败血症，重症肺炎，宫内或生后病毒感染。第5页，此课件共38页哦发 病 机制v虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础.v各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量第6页，此课件共38页哦临 床 表 现v休克主要表现:1.皮肤颜色苍
3、白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色;2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部，指端与肛门温度相差6或以上;3.皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部5S,前臂内侧3S);4.股动脉搏动减弱，甚至扣不到;5.心音低钝，心率增快超过160次/m。或心率减慢低于100次/min第7页，此课件共38页哦6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现，肢体肌张力减弱;7.呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音，是因肺顺应性降低，肺水肿所致;8.全身皮肤，尤其肢体出现硬肿;9.血压下降，早产儿5.33 kPa(40 mm Hg)，足月儿6.67 kPa(50 mm Hg
4、)，脉压差减少(正常时舒张压为收缩压的2/3);10.尿量减少，2.5mmol/L 时，患儿病死率上升vBE 值在-15 mmol/L 以上者提示休克程度为中至重度。抗休克治疗中BE 值如一直不见回升则也说明休克没有得到改善,BE 是反映休克程度及休克转归的敏感指标。第11页，此课件共38页哦2.胸 片 对有呼吸困难的休克患儿，胸片是必不可少的，既可明确无肺部病变，也可了解是否有心界扩大和肺水肿及休克肺3.心电图 可了解有无心肌损害、心律失常和心室肥大等，对疑为心源性休克患儿意义更为重要。4.超声心动图 检查有无器质性心脏病和了解心功能情况，以便指导治疗。第12页，此课件共38页哦v5.中 心
5、静 脉压(CVP)是监护休克病人液体需要量的重要指标。CVP反映右房充盈压，生后24h 内为(0.0 1730.016)kPa，不受胎龄和出生体重的影响。v在输液过程中应将CVP维持在0.6671.067 kPav测量CVP有助于判定休克的种类，心源性和感染性休克时CVP增高，低血容量性休克则CVP降低。第13页，此课件共38页哦6.DIC的检查主张早期做DIC相关检查，不必等待出现高凝状态或出血倾向。新生儿更易发生DIC，生后最初几天又常有各种维生素K依赖性疑血因子缺乏，故新生儿休克更易并出凝血机制障碍，临床一定要在明显出血倾向出现前，采用防治措施。第14页，此课件共38页哦7.血清电解质测
6、定 休克时由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能受损，通道性增加，致使Na+进入细胞内，K+逸出，引起低钠血症，在应用大量碱性药物纠正酸中毒后，可使血清钾下降。输液过程中需及时检测血清电解质以便及时补充电解质。第15页，此课件共38页哦诊 断v新生儿休克评分标准评分 皮肤颜色 前臂内侧皮肤再充盈时间(S)四肢温度 股动脉搏动 血压(kPa）0 正常 8.01 苍白 34 凉至膝肘关节以下 弱 6.18.02 花纹 4 凉至膝肘关节以上 听不到 1 mL/kg。但因超量补液会带来肺水肿，动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可作为监测输液量的参考指标。第23页，此课件共38页哦v3.纠正酸中毒休克
7、时组织灌流不足，氧供给减少，体内乳酸堆积引起酸中毒。酸中毒是脏器功能损害，细胞代谢障碍的主要原因，必须尽快纠正，通常可根据血气结果计算所需5%碳酸氢钠量(mL)=BE x体质量(kg)x 0.5，稀释2倍后静脉缓慢推注，通常先给1/2-2/3量,1-2h后再根据病情给其余量。一般如能补充血量和液量，即可改善酸中毒。通过监测血气酸中毒纠正程度，若pH 7.25 则不必再补碱第24页，此课件共38页哦v4.血管活性药物 血管活性药物的应用在纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效作用.临床上最常用的是多巴胺2-10 ug(kgmin),维持至休克纠正后24h.多巴酚丁胺是人工合成的多巴胺衍生物，直接作用于
8、心脏受体，增强心脏收缩力作用优于多巴胺，对心率和周围血管无明显作用，主要用于心源性休克或多巴胺效果不明显时，5-15 ug(kgmin),持续静脉滴注，用法与多巴胺相同。第25页，此课件共38页哦 当重度休克需用较大剂量多巴胺10 ug/(kgmin)时，可加用酚妥拉明以抵销多巴胺的a受体兴奋作用，并增强心肌收缩力，其剂量为多巴胺的1/2,常用量为2一5ug/(kgmin)第26页，此课件共38页哦v5.纳 洛 酮 休克时内源性阿片肽类物质释放人血中明显增加，抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降，血管通透性增加。无论哪种病因引起的休克，血浆内啡肽水平均增高，与休克的严
9、重程度平行。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂，可有效地拮抗内源性物质内啡肽介导的休克使血压迅速回升。第27页，此课件共38页哦应用指征:经常规纠酸扩容后，在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽早应用。现主张剂量宜偏大，开始时0.05-0.10mg/(kg次)，每隔10-30 min静注可连用2,3次;血压上升后可改为维持量0.01-0.04 mg/(kgh)静脉滴注。有报道，最大剂量可达0.4 mg/(kg.h)，也未见明显不良反应第28页，此课件共38页哦v6.肝 素 v治疗休克时对疑有DIC的患儿目前主张早期应用肝素，不必等待出现高凝状态、DIC实验室指标阳性时才用。且趋向超小剂量和皮下注射，
10、皮下注射后30-60 min血药质量浓度渐上升，24 h左右达峰值，可维持12h。第29页，此课件共38页哦v中度以上休克、血小板数在80 x 109/L左右，可考虑用超小剂量肝素治疗,1 U/(kgh)静脉滴注，或20一40 U/(kg次)，1次/12h皮下注射。v重度休克已有明显微循环障碍，开始时肝素剂量0.50一0.75 mg/(kg12h)，用1,2次后再改为超小剂量。由于剂量小，灭活快，不良反应甚少，应用时安全。第30页，此课件共38页哦7.呼吸支持，v尤其是正压通气可明显改善休克患儿呼吸困难状况，改善肺循环障碍减少肺泡渗出，减轻心脏后负荷，增加心排出量，改善心功能。在选择呼吸支持时
11、应放宽指征，且以呼吸困难是否改善应作为判断休克是否纠正的指标之一第31页，此课件共38页哦v新生儿休克出现下列情况之一必须予呼吸支持治疗:(1)出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状:(2)血气paCO2 8.0 kPa(60 mmHg)，吸人500 mL/L氧时paO2 5.33 kPa(40 mmHg);(3)肺出血机械通气所用压力以能使肺泡充分扩张而又不明显影响心排出量为宜。呼吸器参数预调依原发病而异，但不主张吸人高体积分数氧因氧中毒时肺脏首先受累第32页，此课件共38页哦预后影响因素预后影响因素v1酸中毒程度酸中毒程度 休克越重代谢性酸中毒越重,预后不良。第33页，此课件共38
12、页哦v2器官功能衰竭器官功能衰竭 休克时组织器官微循环灌流量不足,可导致多器官功能损害(MODS),病情进展时出现多器官功能衰竭(MOF),是新生儿休克导致死亡的主要原因,故治疗休克时保护脏器功能尤为重要,在MODS发展至MOF前应高度重视,早期干预。第34页，此课件共38页哦v3血压血压v血压下降是休克时心输出量减少的表现,一旦怀疑休克要及时监测血压,如足月儿收缩压 6.67kPa(50mmHg),早产儿收缩压 5.53kPa(40mmHg)为低血压,同时脉压差减小。休克患儿脉搏细速,股动脉搏动减弱,甚至摸不到。v但新生儿休克时交感神经兴奋性较强,能维持较长时间的血管收缩,故休克早期血压可以
13、正常,血压下降已属中晚期表现,提示休克进入中晚期,病死率高。第35页，此课件共38页哦v4尿量减少尿量减少 尿量减少是休克时脏器灌注不良的表现之一,休克时肾血流量减少,肾皮质或髓质受损出现肾功能衰竭,可表现为少尿、无尿及血清肌酐、尿素氮升高、血钾升高等。提示抗休克治疗后6h 如尿量仍减少,休克持续时间较长,预后差。第36页，此课件共38页哦小结v休克是由多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，为新生儿常见的急症。是继呼吸衰竭之后的第2个常见死亡原因，v特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显诊断困难，如果不及时治疗，等到血压下降，症状明显时，病情常不可逆转，病死率高，故掌握休克的早期诊断指标、早期治疗及掌握影响其预后因素是新生儿休克抢救成功的关键。第37页，此课件共38页哦14.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第38页，此课件共38页哦