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1、关于常见血管活性药物应用第一页，讲稿共二十九页哦概要血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等。这里主要讨论临床上常用的几种血管活性药物：血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明第二页，讲稿共二十九页哦剂量换算微泵注射：25mg加水至50ml，6ml/h=50ug/min静脉滴注：25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min (以每毫升16滴计算)第三页，讲稿共二十九页哦一、硝酸甘油【药理作用】硝酸甘油作为一氧化氮（NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出N
2、O，使血管平滑肌舒张。硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：第四页，讲稿共二十九页哦1降低心肌耗氧量 最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低了心脏的前负荷，心腔容积缩小，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量的硝酸甘油也可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，动脉血管的舒张降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧量。第五页，讲稿共二十九页哦2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 硝酸
3、甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧、代谢产物堆积而处于舒张状态。这样，非缺血区阻力就比缺血区大，用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区，从而增加缺血区的血液供应 第六页，讲稿共二十九页哦第七页，讲稿共二十九页哦3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 冠冠状状动动脉脉从从心心外外膜膜呈呈直直角角分分支支，贯贯穿穿心心室室壁壁成成网网状状分分布布于于心心内内膜膜下下。因因此此，内内膜膜下下血血流流易易受受心心室室壁壁肌肌张张力力及及室室内
4、内压压力力的的影影响响。当当心心绞绞痛痛发发作作时时，因因心心肌肌组组织织缺缺血血缺缺氧氧、左左室室舒舒张张末末压压增增高高，降降低低了了心心外外膜膜血血流流与与心心内内膜膜血血流流的的压压力力差差，因因此此，心心内内膜膜下下区区域域缺缺血血更更为为严严重重。硝硝酸酸甘甘油油扩扩张张静静脉脉血血管管，减减少少回回心心血血量量，降降低低心心室室内内压压；扩扩张张动动脉脉血血管管，降降低低心心室室壁壁张张力力，从从而而增增加加了了心心外外膜膜向向心心内内膜膜的的有有效效灌灌注注压压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。第八页，讲稿共二十九页哦4保护缺血的心肌细胞
5、减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO，促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。硝酸甘油不仅保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构，还能增强人及动物缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导等，减少心肌缺血合并症。第九页，讲稿共二十九页哦【临床运用】硝酸甘油主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性硝酸甘油主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。本药小剂量时主要张外周静脉，中等剂量降低心室前本药小剂量时主要张外周静脉，中等剂量降低心室前负荷，较
6、大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄和用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄和利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高压增高2 267kPa67kPa（20mmHg20mmHg）低心排出量和外周）低心排出量和外周阻力增高的病人。对于左室充盈压阻力增高的病人。对于左室充盈压2267kPa67kPa（20mmHg20mmHg）的病人，因可引起低血压和心动过速时的病人，因可引起低血压和心动过速时反而使心排出量减少，应予注意。反而使心排出量减少，应
7、予注意。第十页，讲稿共二十九页哦硝酸甘油常用量一般为25mg加于5葡萄糖液250500ml内，开剂量为10ugmin，视病情可每515分钟递增510ugmin，有效量为20200ugmin。硝酸甘油舌下含服剂量为0.5mg，1-2min起效，疗效可维持20-30min，半衰期为2-4min。第十一页，讲稿共二十九页哦【不良反应】头胀、头痛、心动过速、面红、恶心、低血压，适当减量停药后多能消失。第十二页，讲稿共二十九页哦【硝酸甘油的耐药问题】所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用。硝酸酯耐药是一个普遍现象，观察显示，静脉滴注硝酸
8、甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或12周内出现有效作用减退等现象。第十三页，讲稿共二十九页哦硝酸酯耐药性机理硝酸酯耐药性的发生机制假说分为两类：代谢性理论，发生于血管平滑肌，即硝酸酯的生物转化减少或NO的活性下降；功能性理论，为血管壁外因素引起，即反向调节机制，包括神经体液因素和血浆容量的增加。后者是因反向调节而抵消了硝酸酯的作用，所以又称为假性耐药，前者则被称为真性耐药。第十四页，讲稿共二十九页哦防止硝酸酯耐药性产生 硝硝酸酸酯酯空空白白间间隔隔、偏偏心心剂剂量量：这这
9、仍仍是是目目前前避避免免硝硝酸酸酯酯耐耐药药的的确确实实有有效效的的方方法法。通通过过采采用用硝硝酸酸酯酯空空白白间间隔隔成成偏偏心心剂剂量量方方法法可可避避免免心心力力衰衰竭竭患患者者血血流流动动力力学学的的耐耐药药性。性。间间歇歇疗疗法法的的空空白白间间隔隔，一一般般为为8 81212个个小小时时，避避免免早早期期产产生生耐耐药药性性，并并保保持持抗抗心心绞绞痛痛和和血血流流动动力力学学作作用用。SilberSilber等等人人证证明明，采采用用持持续续服服用用ISDNISDN（单单硝硝酸酸异异山山梨梨酸酸酯酯）（每每1212小小时时80mg80mg）。会会产产生生抗抗缺缺血血耐耐药药性性
10、，但但如如果果每每人人服服用用一一次次（早早上上8 8点点）或或以以偏偏心心方方式式服服用用，如早上如早上8 8点和下午点和下午2 2点，则不发生耐药性。点，则不发生耐药性。第十五页，讲稿共二十九页哦【临床应用】小剂量(1-3 ug/kgmin）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量(3-6ug/kgmin）给药兴奋1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ugkgmin）则通过兴奋外周的受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。第十六页，讲稿共二十九页哦多巴胺常规用量为20-40mg溶于5
11、00ml葡萄糖液内静滴，开始为 0.51.0ugkgmin，可逐渐增至 210ugkg min利尿合剂：5%GS+多巴胺20mg+立其丁10mg+速尿60mg第十七页，讲稿共二十九页哦【不良反应】1）心动过速：为药物对心脏民受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。2）室性心律失常：也是药物对受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。第十八页，讲稿共二十九页哦3）血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但
12、在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血流动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。第十九页，讲稿共二十九页哦五、多巴酚丁胺为选择性1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输的作用。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。第二十页，讲稿共二十九页哦多巴酚丁胺20mg加入 5葡萄糖液 100ml中，按 510ug/kg/min静滴，每日总量可达 240480mg，但滴速不宜过快，
13、以免引起头痛、恶心、呕吐、心悸等不良反应第二十一页，讲稿共二十九页哦多巴胺与多巴酚丁胺的选用对于心排出量低，左室充盈压高，体循环血管阻力正常或低下，特别是合并低血压时宜选多巴胺；而心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者则应选用多巴酚丁胺。心源性休克不适宜使用洋地黄制剂时可两者合用。第二十二页，讲稿共二十九页哦六、间羟胺（阿拉明）间羟胺（间羟胺（metaraminolmetaraminol）性质较稳定，主要作用是直接）性质较稳定，主要作用是直接激动激动受体，对受体，对l l受体作用较弱。间羟胺也可被肾受体作用较弱。间羟胺也可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作
14、用促上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。本使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。本品不易被破坏，故作用较持久。短时间内连续应用，品不易被破坏，故作用较持久。短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。长期服用利血平的病人，因交感神经生快速耐受性。长期服用利血平的病人，因交感神经末梢递质耗竭，其作用锐减。末梢递质耗竭，其作用锐减。第二十三页，讲稿共二十九页哦间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率
15、的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常；对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。第二十四页，讲稿共二十九页哦使用方法10-40mg以5%葡萄糖或生理盐水250ml稀释后缓慢静脉滴入，根据病人的反应调整滴速。极量100mg/次。阿拉明升高血压的同时，会使内脏血管收缩导致缺血，通常与多巴胺合用，通过多巴胺改善内脏供血。第二十五页，讲稿共二十九页哦血管活性药物使用注意 休克时使用血管活性药物应着重以下几点：休克时使用血管活性药物应着重以下几点：除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重
16、要脏器可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；加重休克；必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（酸性环境下（ph7ph73 3）均不能发挥应有作用；）均不能发挥应有作用；第二十六页，讲稿共二十九页哦使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血
17、，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；原无高血压者收缩压以维持在90-100 mmHg，高血压者维持在100-120mmHg为好，脉压差维持在20-30mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；第二十七页，讲稿共二十九页哦应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；中毒，必须及时补碱；应用血管扩张剂的初期可能有血
18、压下降（常降应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低低10-20mmHg10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观），若症状并无加重，可稍待观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察察 0 05 51 1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。管活性药物应有的作用。第二十八页，讲稿共二十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第二十九页，讲稿共二十九页哦