敏感的心力衰竭指标课件.ppt

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1、关于敏感的心力衰竭指标第1页,此课件共30页哦内 容2 BNP的生物学特性及机理的生物学特性及机理 1 BNP的定义的定义 4 小小 结结 3 BNP在心衰中的应用在心衰中的应用第2页,此课件共30页哦生物学标志物与疾病肝功能转氨酶肾功能肌酐肝癌甲胎蛋白心肌坏死肌钙蛋白心功能不全/心衰?第3页,此课件共30页哦BNP的临床意义心衰的诊断病史病史危险因素、心脏疾病、诱因危险因素、心脏疾病、诱因临床症状和体征非特异ECG只能用于病变定位胸片主观解释,缺乏标准化超声心动心脏功能和结构,主观+客观NT-proBNP(BNP)客观、定量第4页,此课件共30页哦BNP的发展史1981年KuroskideB

2、old阐述了心脏的内分泌系统1983年心房利钠肽(ANP)得以分泌提纯1988年首次报道脑钠肽(BNP)1995年报道了BNP的测定2005年ESC(欧洲心脏病协会)/AHA(美国心脏协会)心衰防治指南推荐将BNP作为心衰诊断指标2007年写入中国心衰诊疗指南2009年ESC/AHA心衰防治指南明确将BNP作为心衰诊断指标第5页,此课件共30页哦BNP的定义心室心肌细胞分泌32个氨基酸组成的多肽心室容量、压力负荷增加室壁张力的改变BNP的分泌第6页,此课件共30页哦第7页,此课件共30页哦BNP:心功能定量标志物NPS促尿钠排泄缩氨酸系统ANP(心房利钠肽)BNP(心室利钠肽)CNP(血管纳尿

3、肽)心房肌细胞心室肌细胞血管内皮细胞舒张血管促进肾脏排钠、排水第8页,此课件共30页哦BNP的定义脑钠肽(brainnatriureticeptide,BNP)首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑中分离出来因而得名,也称B型利钠肽。人类脑钠肽(BNP)广泛分布于脑、心脏、肺脏、消化道、泌尿生殖道等组织中,其中以心脏的水平最高,心脏内脑钠肽(BNP)的合成及分泌主要在心室。当心室压力增高时,促进其分泌。第9页,此课件共30页哦BNP 的产生和作用机理研究表明,心脏不仅具有泵血功能,还是一个内分泌腺。目前为止,已经确认有两种多肽由心脏分泌通过心肌细胞拉伸进入血液循环。它们分别是心房利钠肽

4、(ANP)和B-型利钠肽(BNP)。ANP主要由心房分泌,BNP由心室分泌,两种利钠肽的生理生化功能相互依赖,是平衡机体水钠代谢和维持血压的主要调控因子。BNP是作为激素原合成的,称之为proBNP(BNP前体)。在受到心肌细胞的刺激后(例如,心肌细胞拉伸),proBNP在蛋白酶作用下裂解为NT-proBNP和生物活性激素BNP。两种多肽都释放进入血循环。在心衰患者中,由于心容量超负荷、心压升高会使血浆利钠肽水平升高。由于BNP主要由心室分泌,因此在诊断心室功能障碍时,是个直接客观的标志物。第10页,此课件共30页哦脑钠肽(BNP)是一种由32个氨基酸残基构成的多肽类激素,脑钠肽(BNP)具有

5、多种生物活性,半衰期为22min,在生理情况下脑钠肽(BNP)浓度很低。第11页,此课件共30页哦BNP的生理作用舒张血管:舒张血管平滑肌、扩张动静脉,降低血压:降低心脏前负荷利钠利尿:抑制血管紧张素和醛固醇,提高肾小球滤过率,利钠利尿。-体内天然的肾素-血管紧张素-醛固酮手提拮抗剂抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛抑制纤溶酶原激活物抑制物,抗血栓形成阻断交感神经系统,抑制肾上腺皮质激素释放。心血管系统保护作用第12页,此课件共30页哦BNP在心衰中的应用BNP是管理心功能变化疾病的最佳指标根据BNP的升高来判断有无心力衰竭与非心源性呼吸困难鉴别诊断判断预后指导治疗第13页,此课件共3

6、0页哦BNP第14页,此课件共30页哦第15页,此课件共30页哦heng第16页,此课件共30页哦第17页,此课件共30页哦BNP的临床意义BNP对临床护理工作的预警启示心力衰竭的诊断,鉴别互相困难评估病情的严重程度指导治疗、评估疗效、判断预后预测心源性猝死,将患者进行心功能分级与肌钙蛋白联合应用,预测与心衰和急性冠脉综合有关的重要心脏事件第18页,此课件共30页哦第19页,此课件共30页哦第20页,此课件共30页哦第21页,此课件共30页哦BNP的来源第22页,此课件共30页哦心脏不仅具有泵血功能,还是一个内分泌腺。有两种多肽由心脏分泌通过心肌细胞拉伸进入血液循环。它们分别是心房利钠肽(AN

7、P)和B-型利钠肽(BNP)。ANP主要由心房分泌,BNP由心室分泌,两种利钠肽的生理生化功能相互依赖,是平衡机体水钠代谢和维持血压的主要调控因子。第23页,此课件共30页哦脑钠肽(脑钠肽(BNP)的生理作用)的生理作用.第24页,此课件共30页哦选择性舒张肾动脉并抑制Na+回吸收,产生强大的利尿利钠作用,其作用为速尿的5001000倍;拮抗交感神经系统,舒张血管平滑肌,扩张外周动脉,降低外周阻力,降低血压,减轻心脏后负荷;舒张冠状动脉,增加冠状动脉血流,被称为“内源性硝酸酯”;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抑制促肾上腺皮质激素释放。抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、系膜细胞及纤维细胞增生,在心室重塑中起一种局部调节因子作用,改善心肌重塑;特异性地调节心室功能和压力负荷;抑制纤溶酶原激活物抑制因子1的表达,防止血栓形成。第25页,此课件共30页哦NT-proBNP300pg/ml可排除心衰,其阴性预测值为99%;心衰治疗后NT-proBNP200pg/ml提示预后良好。2010年指南(http:/

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