创伤的分类精选PPT.ppt

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1、广州市第十二人民医院广州市第十二人民医院 外科教研室外科教研室广州市第十二人民医院广州市第十二人民医院 外科教研室外科教研室关于关于创伤创伤的分的分类类第1页，讲稿共96张，创作于星期一教学大纲教学大纲【掌握】创伤的临床表现并发症、诊断、急救和处理原则。各种软组织损伤的临床特点和处理方法。开放性创伤的伤口处理原则和清创方法。【熟悉】创伤的分类和创伤后人体的病理生理变化及修复过程。【了解】1.战伤的种类、特点和处理原则。教学大纲第2页，讲稿共96张，创作于星期一创伤创伤一、概论二、类型三、病理生理四、并发症五、创伤救治第3页，讲稿共96张，创作于星期一 创伤：创伤：是指机械性致伤因素作用于机体所

2、造成是指机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏或功能障碍的组织结构完整性破坏或功能障碍战伤：战伤：在战斗中由武器直接或间接造成的损伤在战斗中由武器直接或间接造成的损伤及因战斗或战争环境造成的机体损伤及因战斗或战争环境造成的机体损伤一、概念一、概念第4页，讲稿共96张，创作于星期一1966越战“嗨，爱人嗨，爱人”获奖新闻作品第5页，讲稿共96张，创作于星期一第6页，讲稿共96张，创作于星期一Natural disaster(tsunami)第7页，讲稿共96张，创作于星期一第8页，讲稿共96张，创作于星期一概况概况目前全球死亡和残疾的首要原因（1-35岁USA死亡）我国继肿瘤、心、脑

3、血管病之后第四位重要死因死亡及伤残人群75%是青壮年最主要的原因交通伤全球每年因交通事故致伤约1500万，致死约70万，1990年美国平均每天有115人死于交通事故我国1960年的致伤18637人，致死5762人2002年 致伤56万，致死11万，相当于每天因交通事故致伤1534人，致死301人！社会发展把创伤的救治提到了前所未有的重要位置 第9页，讲稿共96张，创作于星期一特点特点突发、急骤、无法预测多发创伤、复合伤的发生率高病情复杂严重，治疗上涉及到多个科室严重创伤的死亡率和致残率很高第10页，讲稿共96张，创作于星期一原因原因交通工具：汽车、火车、飞机、等坠落 机器伤：切割、挤压、碾挫运

4、动伤、生活伤烧伤、冻伤、电击伤环境因素：接触化学制剂、有毒物质、射线等火器伤、刀伤战争第11页，讲稿共96张，创作于星期一创伤创伤发生过程发生过程 致伤因子：机械性外力 机理：动力性作用 结果：组织连续性破坏和功能障碍第12页，讲稿共96张，创作于星期一创伤机制创伤机制 依据致伤原因锐器伤：刺伤、切割伤钝器伤：挫伤、挤压伤（Crush injury)切线动力：擦伤（rubbing)切割伤(laceration)火器伤：子弹、弹片冲击伤：高压、高速气浪第13页，讲稿共96张，创作于星期一刺伤（Stabinjuries）第14页，讲稿共96张，创作于星期一切割伤（Cutinjury）第15页，讲稿

5、共96张，创作于星期一挤压伤（Crush injury）第16页，讲稿共96张，创作于星期一挫伤（Contusion）第17页，讲稿共96张，创作于星期一撕裂伤（laceration）第18页，讲稿共96张，创作于星期一火器伤（Firearminjury&blastinjury）(Landmine injury)第19页，讲稿共96张，创作于星期一1 1按流行病学分类2按伤后皮肤和体表粘膜完整性分类3.多发性创伤和复合伤4.挤压伤和挤压综合征5.原发性损伤和继发性损伤6.按损伤部位分类7.按损伤程度分类二、创伤分类二、创伤分类第20页，讲稿共96张，创作于星期一1 1按流行病学分类战争创伤战争

6、创伤交通创伤交通创伤工业创伤工业创伤其它创伤（天灾人祸、运动其它创伤（天灾人祸、运动）第21页，讲稿共96张，创作于星期一2 2按伤后皮肤和体表粘膜完整性分类按伤后皮肤和体表粘膜完整性分类闭合性创伤闭合性创伤(closed trauma)(closed trauma)是指皮肤和体表粘膜在伤后尚完好无缺的一类创伤。包括：挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤、关节脱位与半脱位、闭合性骨伤、闭合性内脏伤。第22页，讲稿共96张，创作于星期一第23页，讲稿共96张，创作于星期一第24页，讲稿共96张，创作于星期一开放性创伤开放性创伤(open trauma)(open trauma)是指皮肤和体表粘膜在伤后完整

7、性破坏的一类创伤。由于有伤口和创面，故有不同程度的沾染。包括：摖伤、撕裂伤、切伤、砍伤、刺伤、枪弹伤。第25页，讲稿共96张，创作于星期一开放性损伤开放性损伤贯通伤贯通伤贯通伤贯通伤（速度和能量极高的投射物、人体伤道、有入口和出口）盲管伤盲管伤盲管伤盲管伤（速度和能量不太高的投射物、人体伤道、只有入口）切线伤切线伤切线伤切线伤（与人体表面形成切线、出入口连在一起、浅槽性伤道）反跳伤反跳伤反跳伤反跳伤（速度和能量已耗尽、无伤道、表浅伤，入口和出口在同一点上）第26页，讲稿共96张，创作于星期一第27页，讲稿共96张，创作于星期一闭合性创伤和开放性创伤的区分并不是一种严重程度的区分，不能说开放性创

8、伤比闭合性创伤严重。例如：手指切割伤手指切割伤-开放性开放性 VS VS 闭合性肝破裂闭合性肝破裂-闭合性闭合性区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学上的意义何在？区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学上的意义何在？开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏，易沾染细菌。开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏，易沾染细菌。开放性创伤有异物进入和存留的可能。开放性创伤有异物进入和存留的可能。第28页，讲稿共96张，创作于星期一开放损伤开放损伤 vs vs 闭合损伤闭合损伤擦伤撕裂伤切割伤刺伤开放骨折挫伤挤压伤扭伤振荡伤闭合伤关节脱位/半脱位闭合骨折闭合性内脏损伤第29页，讲稿共96张，创作于星期一3.多发伤

9、和复合伤多发伤多发伤 multiple injuries multiple injuries同一致伤因素使人体同时同一致伤因素使人体同时或相继遭受两个以上解剖或相继遭受两个以上解剖部位的严重创伤部位的严重创伤复合伤复合伤 complex injury complex injury两种以上致伤因素造成同两种以上致伤因素造成同一解剖部位的创伤一解剖部位的创伤第30页，讲稿共96张，创作于星期一挤压伤挤压伤 crush trauma crush trauma 是指肌肉丰富的部位较长时间压迫或挤压后所造成的严重而复杂的创伤。挤压综合征挤压综合征 crushing syndrome crushing s

10、yndrome 指在挤压伤基础上发生休克，受压组织变性坏死，并出现以肌红蛋白尿、高血钾等特点的急性肾功能衰竭。它是一种很凶险的疾病，多发生于工程塌方、交通事故、强烈地震等意外伤害中。发生部位多在四肢。4.挤压伤和挤压综合征第31页，讲稿共96张，创作于星期一第32页，讲稿共96张，创作于星期一第33页，讲稿共96张，创作于星期一5.5.原发性损伤和继发性损伤原发性损伤和继发性损伤原发性损伤（原发性损伤（primary injury):primary injury):外力作用当时的瞬间或短暂时间内所外力作用当时的瞬间或短暂时间内所发生的组织或器官损害。发生的组织或器官损害。继发性损伤（继发性损伤

11、（subsquent injury):subsquent injury):在原发性损伤基础上，由于一系列创伤后在原发性损伤基础上，由于一系列创伤后反应所导致的组织或器官损害。反应所导致的组织或器官损害。第34页，讲稿共96张，创作于星期一6.6.按损伤部位分类按损伤部位分类颅脑-神外胸部-胸外腹部-普外盆腔-泌外体表-烧伤四肢-骨科骨盆-骨科脊柱-骨科第35页，讲稿共96张，创作于星期一第36页，讲稿共96张，创作于星期一7.7.按损伤程度分类按损伤程度分类轻伤：组织受损轻，局部影响为主中等度：广泛软组织损伤，上下肢开放骨折等重伤：胸、腹部损伤或颅内损伤；大面积 皮肤剥脱伤；脊柱骨折合并脊髓及

12、神 经损伤；多发骨折；骨筋膜室综合征等重度损伤除对局部组织及器官造成严重损毁外，常可伴随呼吸、循环及意识方面的障碍第37页，讲稿共96张，创作于星期一创伤严重程度的判断及评价方法创伤严重程度的判断及评价方法判断依据：判断依据：创伤对组织、器官的损毁程度 及对全身影响的大小评价方法：评价方法：各种具针对性的分级及评分系统各种具针对性的分级及评分系统 GCS GCS(Glasgow coma scale)AIS-ISS AIS-ISS(abbreviated injury scale-injury severity score)ASIA ASIA(American spinal cord inju

13、ry association)分级及评分意义：分级及评分意义：a.a.判断预后判断预后 b.b.评估治疗方法评估治疗方法第38页，讲稿共96张，创作于星期一二、创伤病理生理变化二、创伤病理生理变化第39页，讲稿共96张，创作于星期一创伤后机体的防御反应，其本质上是机体对致伤因子作用所产生的应激反应。反应的强度取决于创伤的强度。其目的在于：1.修复受创伤的组织。2.维持人体内环境的稳定。第40页，讲稿共96张，创作于星期一致伤因素致伤因素第41页，讲稿共96张，创作于星期一1.1.创伤病理变化有局部和全身两个方面创伤病理变化有局部和全身两个方面:1局部的病理过程，主要是创伤性炎症(inflamm

14、ation)、细胞增生(proliferation)和组织修复(repair)过程。2全身反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激反应。是机体为维护自身内环境的稳定所作出的一系列反应。第42页，讲稿共96张，创作于星期一炎症反应简要模式图炎症反应简要模式图血管反应血管反应血管反应血管反应血管通透血管通透血管通透血管通透性改变性改变性改变性改变渗出增加渗出增加渗出增加渗出增加炎性细胞浸润炎性细胞浸润炎性细胞浸润炎性细胞浸润白细胞、白细胞、白细胞、白细胞、吞噬细胞活跃吞噬细胞活跃吞噬细胞活跃吞噬细胞活跃产生抗体产生抗体产生抗体产生抗体不断清除有害物不断清除有害物不断清除有害物不断清除有害物质质

15、质质细胞变性坏死、细胞变性坏死、细胞变性坏死、细胞变性坏死、局部微循环障碍、局部微循环障碍、局部微循环障碍、局部微循环障碍、缺血缺氧、缺血缺氧、缺血缺氧、缺血缺氧、病原微生物侵入病原微生物侵入病原微生物侵入病原微生物侵入局部反应局部反应局部反应局部反应全全全全身身身身反反反反应应应应非特异性应激反应神经内分泌系统反应神经内分泌系统反应神经内分泌系统反应神经内分泌系统反应下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴交感神经交感神经交感神经交感神经-肾上腺髓质轴肾上腺髓质轴肾上腺髓质轴肾上腺髓质轴肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧

16、张素-醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮激活激活激活激活糖、蛋白质、脂肪代谢反应第43页，讲稿共96张，创作于星期一全身反应全身反应所以创伤后全身反应的意义有：所以创伤后全身反应的意义有：维持生命必须的有效循环血量。提供能量。提供修复必须的材料。第44页，讲稿共96张，创作于星期一体温反应体温反应发热 常见低温 少见，主要在并发休克时出现。第45页，讲稿共96张，创作于星期一神经内分泌变化神经内分泌变化交感神经-肾上腺髓质轴 创伤后肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺类物质在血中增多。垂体-肾上腺皮质轴 糖皮质激素分泌增多，它是创伤应激最重要的一个反应。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 分泌增加。胰高糖

17、素和胰岛素 创伤后胰高糖素/胰岛素增加，胰岛素出现绝对或相对不足。生长激素 分泌增加。甲状腺激素 分泌增加。抗利尿激素 分泌增加。第46页，讲稿共96张，创作于星期一神经神经-内分泌调节内分泌调节下下丘脑丘脑垂体垂体ACTHACTH、ADHADH、GHGH交感N肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺血管收缩血管收缩心排量心排量醛固酮增加水钠排出减少回吸收回吸收NaNa+、水、水血容量增加维持重要器官灌注A AB BC C肾素血管紧张素醛固酮第47页，讲稿共96张，创作于星期一上述一系列神经内分泌变化对较重的伤员来说有重要的意义。因为就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量对生命器官进行灌注

18、。儿茶酚胺增多可使心率加快、心肌收缩力加强、外周和多数内脏器官血管收缩，但心、脑、肺等重要器官仍保持血液灌流。第48页，讲稿共96张，创作于星期一由于肾血管的收缩，使肾血流量减少，尿量减少，另外抗利尿激素、醛固酮的作用亦减少尿量，这些对维持血容量起重要作用。糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素等分泌增加，促进机体的分解代谢而供能和提供修复创伤所须的物质。第49页，讲稿共96张，创作于星期一代谢变化代谢变化特点：特点：高代谢、高消耗、高需要 静息能量消耗（REEREE）正常时：正常时：104.6KJ(25Kal)/d.Kg创伤时：创伤时：增加 20-40%大面积烧伤时：大面积烧伤时：增加

19、50-100%第50页，讲稿共96张，创作于星期一糖代谢变化糖代谢变化糖原储备：900 kal,约为300-500g，仅供正常人一天需要量的一半。创伤应激时体内糖代谢变化的总结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。故此时输注过多葡萄糖作为能源不仅不能起到节氮效应，反而会加重糖代谢紊乱及肝功能和肺功能负担。第51页，讲稿共96张，创作于星期一脂肪代谢脂肪代谢使体内脂肪动员与分解加速而成为主要的供能物质，血浆游离脂肪酸（FAA）和甘油三脂(TG)迅速升高，更新率加快，血酮体升高。此时外源性脂肪的补充可提供机体所需的能量，同时提供需要的必需脂肪酸，具有“节氮效应”。第52页，讲稿共96张，创作于星期一蛋白质

20、代谢蛋白质代谢创伤应激时的蛋白质的主要变化是分解代谢加速，尿氮排出增加。出现负氮平衡。第53页，讲稿共96张，创作于星期一例：严重烧伤病人每天的能量消耗在2500-5000Cal，折算成大米需712-1424g，才能满足其能量消耗。而每日从尿中排出的氮约 蛋白质 廋肉 。30g188g1Kg第54页，讲稿共96张，创作于星期一局部反应局部反应创伤性炎症创伤性炎症组织受伤后，创口及其周围可发生炎症。炎症起始于微血管的反应，先时短暂的收缩，继而发生扩张、充血；同时血管通透性增加，水、电解质、血浆蛋白渗出到组织间或体表；继而细胞成分渗出。如果继发感染或有异物进入，炎症反应会迅速而剧烈。目的：有利于创

21、伤组织的修复。第55页，讲稿共96张，创作于星期一受伤细胞失活，出血、凝血 激肽、补体、凝血、纤溶系统激活 炎症介质、细胞因子 炎症反应（包括微循环改变、毛细血管通透性增加、血浆成分的渗出，白细胞游走、趋化，细胞受损变质。临床表现：红肿热痛。临床表现：红肿热痛。第56页，讲稿共96张，创作于星期一2.2.创伤修复创伤修复(repair)(repair)创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质充填、连接或替代缺损组织。理想的创伤修复是组织缺损由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各组织细胞固有的增生能力不同。第57页，讲稿共96张，创作于星期一因此，各种组织器官创伤后修复

22、情况不一。若某些组织创伤后不能靠原来的细胞修复，则由其它性质的细胞来代替，常是成纤维细胞所排泌的细胞外基质代替。第58页，讲稿共96张，创作于星期一人体组织细胞按增生能力可分为几类：人体组织细胞按增生能力可分为几类：不稳定细胞 正常时随时繁殖更新的细胞，再生能力强。如；粘膜和皮肤的上皮细胞、淋巴造血组织细胞。稳定细胞 正常情况下处于静息（G0期）状态，但损伤后有再生能力的细胞。如：各种腺体的主质细胞、肝细胞、间质细胞（纤维结缔组织细胞、内皮细胞、平滑肌细胞）。永恒细胞 再生能力缺乏或极微弱。如：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。第59页，讲稿共96张，创作于星期一组织修复过程：炎症反应期 inf

23、lammation phase炎性介质和炎性细胞引起的炎症不仅为清除坏死组织和异物所必需，而且同时启动和调控创面修复。第60页，讲稿共96张，创作于星期一常见的炎症介质和细胞因子常见的炎症介质和细胞因子炎症组织改变 血浆源和细胞源的介质微循环改变 PGE、PGI2 PGA（血管扩张）、PGF2、TXT2（血管收缩，血小板聚集）、LT（血管扩张）、组氨（血管扩张或收缩）血管通透性增高 缓激肽、C5a3a、组氨、5-羟色氨、血浆成分渗出 FDP、PAF、LT、TNF白细胞粘附、趋 C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、化（浸润）、细 淋巴趋化因子、FDP、氧自由基、胞受损变质 蛋白酶、磷脂酶

24、等第61页，讲稿共96张，创作于星期一炎症反应表现为血管通透性增加，血液中中性粒细胞、单核巨噬细胞和淋巴细胞等炎性细胞在趋化因子作用下游走至创面。第62页，讲稿共96张，创作于星期一炎症反应过程中炎性细胞产生的各种因子，进一步启动和调控表皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞的活动。第63页，讲稿共96张，创作于星期一纤维蛋白充填期纤维蛋白充填期第64页，讲稿共96张，创作于星期一细胞增生期 proliferation phase创伤性炎症不久，即有新生的细胞在局部出现。组织受伤后，出血和凝血过程可释放血小板衍化生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子（TGF）等在内的多种生长因

25、子（GF）。它们趋化和刺激成纤维细胞、血管内皮细胞分裂、增殖。据研究发现，伤后6小时有成纤维细胞增生。伤后24-48小时有血管内皮细胞的增生。第65页，讲稿共96张，创作于星期一增生的成纤维细胞来自受伤部位，即“就地”增生，也可通过炎症反应的趋化，来自创面临近组织。而新生的毛细血管则主要是以“发芽”方式形成。多种生长因子作用于创面底部或临近组织中处于“修眠”状态的血管内皮细胞，使其活化形成毛细血管胚芽，成袢状长入创区，最后相互连接形成毛细血管。第66页，讲稿共96张，创作于星期一细胞增生期细胞增生期第67页，讲稿共96张，创作于星期一细胞增生期细胞增生期第68页，讲稿共96张，创作于星期一细胞

26、增生期细胞增生期第69页，讲稿共96张，创作于星期一细胞增生期细胞增生期第70页，讲稿共96张，创作于星期一肉芽组织(granulation tissue)成纤维细胞及其排泌的细胞外基质和胶原、血管内皮细胞、新生毛细血管等构成肉芽组织。其外观新鲜、成颗粒状、有光泽、触之易出血，故得名。第71页，讲稿共96张，创作于星期一第72页，讲稿共96张，创作于星期一第73页，讲稿共96张，创作于星期一第74页，讲稿共96张，创作于星期一肉芽组织形成的意义：充填创口缺损。保护创口/面，防止细菌感染。减少出血。机化血块、坏死组织和其它异物。为新生上皮提供养料。为再上皮化创造进一步的条件。第75页，讲稿共96

27、张，创作于星期一组织塑形期 remodeling phase新生组织并不一定都能适合于机体生理功能的需要，故自身要对其进行塑形，以适应其功能的需求。第76页，讲稿共96张，创作于星期一组织塑形期组织塑形期第77页，讲稿共96张，创作于星期一3.3.影响伤口愈合的因素影响伤口愈合的因素全身因素 年龄因素 衰老是影响创伤愈合的主要全身因素。老年人各种组织细胞本身的再生能力减弱，加之血管老化导致血供减少，因而创伤或修复显著延迟。第78页，讲稿共96张，创作于星期一低血容量性休克和严重贫血。全身疾患a.糖尿病b.动脉粥样硬化。细胞毒性药物和放射治疗。第79页，讲稿共96张，创作于星期一类固醇抗炎药物。

28、炎症是创伤愈合的先导，没有炎症就不会有纤维组织增生和血管形成。类固醇抗炎药物是临床应用最广泛的一种抗炎药物，有明显的抑制创伤愈合的作用。其主要机理是抑制炎症过程和促进蛋白质分解。第80页，讲稿共96张，创作于星期一局部因素异物存留 首要因素。伤口内坏死、失活组织和血凝块。局部感染。血肿或死腔。局部血液供应障碍。局部固定不良。第81页，讲稿共96张，创作于星期一局部用药如使用肾上腺素，加重了局部缺血和继发出血。创面局部外环境。有研究表明，相对于较干燥而言，采用保湿敷料使局部创面保持潮湿将有利于形成一个局部低氧和微酸环境，在此环境中，更有利于刺激成纤维细胞生长和毛细血管胚芽的形成。第82页，讲稿共

29、96张，创作于星期一加速创伤愈合的措施加速创伤愈合的措施 创伤修复本身是一个复杂的动力学过程，有其自身的规律与特性但在某些条件下这一动力学过程将受到各种因素的影响，使愈合过程发生困难，从而形成难愈合创面，如糖尿病溃疡、放射后溃疡及褥疮等，使修复过程延长。第83页，讲稿共96张，创作于星期一长久以来，人们一直希望能找到某种方法或药物来“促进”或“加速”这些慢性难愈合创面的修复。近几年许多研究表明，除了传统的手术处理外，通过采用新型敷料或外用生长因子类制剂，可以对那些“难愈”创面的修复起“推动”作用。第84页，讲稿共96张，创作于星期一4.4.创伤愈合类型创伤愈合类型.一期愈合（原发愈合）一期愈合

30、（原发愈合）(healing by first intention)(healing by first intention)是指组织缺损由原来性质的细胞来修复，以恢复原有的结构和功能。如上皮细胞修复皮肤粘膜、内皮细胞修复血管、成骨细胞修复骨骼，被修复组织处仅有少量纤维组织，愈合后功能良好。这是创伤后组织愈合的理想结果。第85页，讲稿共96张，创作于星期一一期愈合一期愈合第86页，讲稿共96张，创作于星期一一期愈合(healing by first intention).1创缘整齐，组织破坏少2经缝合，创缘对合，炎症反应轻 3表皮再生，肉芽组织少 4愈合后少量疤痕形成 第87页，讲稿共96张，创

31、作于星期一.二期愈合（瘢痕愈合）(healing by second intention)(healing by second intention)指某些组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而由其它性质的细胞，即通过纤维组织增生来代替，故又称为“瘢痕愈合”。这类型的愈合虽然能够修复创伤，但形态和功能都不能完全复员，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形。二期愈合常发生在切口对合不良、创面组织缺损、脓肿切开或感染的创口。第88页，讲稿共96张，创作于星期一二期愈合二期愈合第89页，讲稿共96张，创作于星期一二期愈合(healing by second intention)1创口大，创缘不整，组织破坏多

32、2伤口收缩，炎症反应重 3.肉芽组织从伤口底部 及边缘将伤口填平，然后表皮再生 4.愈合后形成疤痕大 第90页，讲稿共96张，创作于星期一第91页，讲稿共96张，创作于星期一外科医师的作用就是使二期愈合的创外科医师的作用就是使二期愈合的创口尽量一期愈合。口尽量一期愈合。第92页，讲稿共96张，创作于星期一四四.创伤并发症创伤并发症1.感染2.休克3.脂肪栓塞综合症4.应激性溃疡5.凝血功能障碍6.器官功能障碍第93页，讲稿共96张，创作于星期一复习思考题1 1、创伤的并发症有哪些？、创伤的并发症有哪些？2 2、创伤的愈合类型有哪些？、创伤的愈合类型有哪些？3 3、影响创伤愈合的因素有哪些？、影响创伤愈合的因素有哪些？第94页，讲稿共96张，创作于星期一第95页，讲稿共96张，创作于星期一广州市第十二人民医院广州市第十二人民医院 外科教研室外科教研室广州市第十二人民医院广州市第十二人民医院 外科教研室外科教研室感谢大家观看12.10.2022第96页，讲稿共96张，创作于星期一