《减肥功能性食品讲课精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《减肥功能性食品讲课精选PPT.ppt（92页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于减肥功能性食品讲课第1页，讲稿共92张，创作于星期一 近年来，肥胖者人数不断增加。在美国，2亿人口中有9700万肥胖者，妇女肥胖者达40%。一个国家或地区从贫穷走向富庶的时期正是肥胖症的发病高峰期，我国正处在这个时期。在北京地区，肥胖者占10%，南京地区，肥胖者高达27%。由于肥胖症能引起代谢和内分泌紊乱，并常伴有糖尿病、动脉粥样硬化、高血脂、高血压等疾患，因而肥胖症已成为当今一个较为普遍的社会医学问题。第2页，讲稿共92张，创作于星期一 迄今为止，较为常见的预防和治疗肥胖症的方法有药物疗法、饮食疗法、运动疗法和行为疗法四种。具有减肥的药物主要为食欲抑制剂，加速代谢的激素及某些药物，影响消
2、化吸收的药物等。食欲抑制剂大多是通过儿茶酚胺和5-羟色胺递质的作用降低食欲，从而使体重下降，这类药物主要有苯丙胺及其衍生物氟苯丙胺等。加速代谢的激素及药物主要通过增加生热使代谢率上升，从而达到减肥目的，它们主要有甲状腺激素、生长激素等。影响消化吸收的药物主要是通过延长胃的排空时间，增加饱腹感，减少能量与营养物的吸收，而使体重下降，虽然这些药物都具有减肥作用，但大多有一定的副作用，而且药物治疗的同时，一般还需配合低热量饮食以增加减肥效果。事实上，不仅仅是药物疗法，即使是运动疗法和行为疗法也需结合低热量食品可见，饮食疗法是最根本、最安全的减肥方法。因此，筛选具有减肥作用的纯天然的食品即成为减肥研究
3、过程中的一个重要课题。第3页，讲稿共92张，创作于星期一第一节 肥胖症概述第4页，讲稿共92张，创作于星期一一、肥胖症的概念与分类（一）、肥胖症的概念 肥胖症是指机体由于生理生化机能的改变而引起体内脂肪沉积量过多，造成体重增加，导致机体发生一系列病理生理变化的病症。第5页，讲稿共92张，创作于星期一体重过重体重过重肥胖症肥胖症1 1、骨骼与肌肉的重量高于平、骨骼与肌肉的重量高于平均水平均水平2 2、体内水液滞留过多、体内水液滞留过多3 3、体脂过重、体脂过重 肥胖的含义是指脂肪沉积量过多，超出了维持身体正常功能的需要。肥胖的直观表现是身体过重，但身体过重并不是肥胖的同义词。(P148)第6页，
4、讲稿共92张，创作于星期一体重过重有三种情况：1、体内骨骼与肌肉的重量可能高于平均水平，但体脂含量却正常，这种秦光属于肌肉发达，而非肥胖2、体内水液储留过多，体重过重，为水肿所致3、体脂过量，使体重超出正常范围，即所谓肥胖。另外还存在某些人可能体重合适，但脂肪过多。第7页，讲稿共92张，创作于星期一（二）、肥胖症的分类1、依据肥胖起因分为单纯性肥胖和继发性肥胖单纯性肥胖是指体内热量的摄入大于消耗，致使脂肪在体内过多积聚，体重超常的病症，这类病人无明显的内分泌紊乱现象，也无代谢性疾病。也称为过食性肥胖或滋养性肥胖。占肥胖症的95%以上。继发性肥胖是继发于其他疾病，肥胖是该疾病的一个症状。主要是由
5、于内分泌或代谢性疾病所引起的。如甲状腺机能低下。第8页，讲稿共92张，创作于星期一2、依据脂肪组织的形态分为早年肥胖和晚年肥胖早年肥胖：特征是脂肪细胞的数量异常增多，多发生于儿童与青少年期。从现有科学水平出发：要减小脂肪细胞的体积较容易，但减少脂肪细胞的数量往往很难做到。因此，较难恢复。晚年肥胖：特征是脂肪细胞数量正常，但细胞肥大，多发生于成年期。此种类型控制体重相对容易做到。第9页，讲稿共92张，创作于星期一3、依据体型分类腹部肥胖和臀部肥胖腹部肥胖俗称将军肚，苹果型；多发生于男性。臀部肥胖，称之为梨型。多发生于女性。最近的研究认为，腹部肥胖者要比臀部肥胖者更容易发生冠心病、中风与糖尿病。所
6、以，在肥胖者中间腰围与臀围的比例非常重要。一般认为，腰围的尺寸必须小于臀围15%，否则是一危险信号。原因：腹部更接近于肝静脉，所以腹部脂肪在代谢上更活跃，更能增加血液的脂肪水平，更能被肝脏吸收，形成低密度脂蛋白胆固醇，故更容易患动脉粥样硬化，冠心病与中风。第10页，讲稿共92张，创作于星期一标准体重(kg)身高(cm)100 0.9标准体重10 超重标准体重20 肥胖标准体重3050 中度肥胖标准体重50 重度肥胖二、肥胖症的测定方法（一）、体重 体重是评价人体的营养情况，尤其是反映热量的摄取与消耗是否平衡 对于正常人来说，身高与体重有一定的关系：第11页，讲稿共92张，创作于星期一（二）肥胖
7、度20%30%为度30%40%为度40%50%为度50%及以上为度第12页，讲稿共92张，创作于星期一（三）体重指数正常值 18.5-25一级危险值 17.5-18.5 及25-30二级危险值 16-17.5 及30-40三级危险值 16 以下 及 40以上 达到三级危险值，患高血压、冠心病、糖尿病与肝胆疾病的几率就很高。第13页，讲稿共92张，创作于星期一三、肥胖症的代谢特征及产生的原因（一）、肥胖症的代谢特征1、能量代谢异常 现象：当肥胖者处于寒冷环境时，由于体内不能产热，故其体温会降低。表明：瘦人可能具有一种以产热方式消耗能量的能力，而肥胖者不具备这种能力或能力很差。肥胖症患者在能量代谢
8、方面存在某种缺陷。第14页，讲稿共92张，创作于星期一肥胖症患者在能量代谢方面存在某种缺陷可能的5个原因、24小时能耗值（24EE）由基础代谢率（或称休息代谢率）、食物热效应和体力活动所消耗的能量组成。正常人体温每升高1度，基础代谢率升高12%。而肥胖症由于体温略低于正常人，使得基础代谢率下降，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，多余的能量以脂肪的相识储存起来，形成肥胖。食物热效应是指饭后热能消耗的增加 24EE值较低时体重增加的一个危险因素。第15页，讲稿共92张，创作于星期一、棕色脂肪 肥胖症的发生与患者体内棕色脂肪含量低下或棕色脂肪功能障碍有关。人体内存在棕色和白色两种脂肪。白色脂肪堆积在
9、皮下，负责储存多余热量；棕色脂肪负责分解引发肥胖的白色脂肪，将后者转化成二氧化碳、水和热量。它可以加快人体新陈代谢，促进白色脂肪消耗。第16页，讲稿共92张，创作于星期一第17页，讲稿共92张，创作于星期一解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）F F0 0 F F1 1 Cyt cQ胞液侧胞液侧 基质侧基质侧 解偶联解偶联 蛋白蛋白热能热能 H+H+ADP+Pi ATP 第18页，讲稿共92张，创作于星期一、Na-K-ATP 酶肥胖者产热受阻，与组织中的 Na-K-ATP 酶活性有关。Na-K-ATP 酶的活性降低，可能是机体不能很好产热，在寒冷环境中不能维持体温的原因。正常人受冷刺激，体内
10、儿茶酚胺的量增加，使 Na-K-ATP 酶活性显著升高，产热增加，而肥胖者体内雌性激素增多，影响了组织对儿茶酚胺的摄取和利用，导致用于产热的能量消耗减少。第19页，讲稿共92张，创作于星期一 Na-K-ATP酶又称为Na-K 泵，由、两亚基组成。亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性。亚基为小亚基，是分子量约 50KD 的糖蛋白。第20页，讲稿共92张，创作于星期一Na-K泵作用是：维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。一般认为 Na-K
11、 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将 Na 输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的 K 结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将 K 输入细胞内。研究表明，每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na并增加2个K。第21页，讲稿共92张，创作于星期一、糖酵解-糖异生通路中的无效循环 也称之底物循环。一对由不同的酶催化的方向相反且代谢上不可逆的、在中间代谢物之间循环的反应。有时该循环通过ATP的水解导致热能的释放。如糖酵解中果糖-6-磷酸的磷酸化生成果糖-1，6-双磷酸，与果糖-1，6-双磷酸水解成果糖-6-磷酸连续进行。在
12、代谢通路上是无效循环，可导致发热或可增强代谢信号的作用。反应组成的循环反应，其净反应实际上是ATP+H2OADP+Pi 大鼠试验证明：遗传性肥胖ZUCKER大鼠心肌中的磷酸果糖激酶对儿茶酚胺有缺陷，上述无效循环可能减少，导致消耗ATP产热的能力下降。第22页，讲稿共92张，创作于星期一、3磷酸甘油脱氢酶-磷酸甘油穿梭 当胞液中NADH浓度升高时，胞液中的磷酸二羟丙酮首先被NADH还原成磷酸甘油（3磷酸甘油），反应由甘油磷酸脱氢酶（辅酶为NAD+）催化，生成的磷酸甘油可再经位于线粒体内膜近外侧部的甘油磷酸脱氢酶催化氧化生成磷酸二羟丙酮。肥胖症患者脂肪组织中的3磷酸甘油脱氢酶活性较低，通过磷酸甘油
13、穿梭作用产生ATP的机会较少第23页，讲稿共92张，创作于星期一 线粒体与胞液中的甘油磷酸脱氢酶为同工酶，两者不同在于线粒体内的酶是以FAD为辅基的脱氢酶，而不是NADH+，FAD所接受的质子、电子可直接经泛醌、复合体、传递到氧，这样线粒体外的还原当量就被转运到线粒体氧化了，但通过这种穿梭机制果只能生成1.5分子ATP而不是2.5分子ATP。第24页，讲稿共92张，创作于星期一 在某些特殊的tissue里面，损耗的ATP量可以用来做其他用，比如，产生热glycerol-3-phosphate shuttle 恢复细胞质内NAD+的速率更高，也就是说，把能量转移到线粒体内更快当线粒体内NADH浓
14、度高的时候，另一个shuttle的作用就会受抑制，所以glycerol-3-phosphate shuttle 的存在可以不受线粒体内部NADH 浓度的影响。第25页，讲稿共92张，创作于星期一磷酸甘油穿梭系统主要存在于动物骨胳肌、脑及昆虫的飞翔肌等组织细胞中苹果酸穿梭系统主要存在于动物的肝、肾和心肌细胞的线粒体中。“苹果酸-天冬氨酸穿梭虽然高效，但有前提：细胞液里的NADH/NAD+比值必须比线粒体基质高，等于是下坡运输，所以高效。但是骨骼肌和大脑的能量消耗太快，需要在线粒体内维持极高的NADH浓度，这时上坡运输就只能牺牲效率，使用无视浓度的磷酸甘油穿梭了。”第26页，讲稿共92张，创作于星
15、期一2、糖代谢异常 大量研究认为：很多肥胖者确实存在高胰岛素血症，其原因可能为:、肥胖者摄食过多，刺激胰岛细胞产生更多的胰岛素。、肥胖者常伴有脂代谢异常，其中游离脂肪酸对胰岛素有抵抗作用，使其反馈性分泌增多。、约有25%-60%的肥胖症患者有不同程度的肝脏病变，而肝脏的损伤可直接影响对胰岛素的摄取和利用，因而出现胰岛素高分泌低消耗的现象。、肥胖者下丘脑的形态和神经递质的含量均与正常人不同，若破坏动物小丘脑腹内侧核，则出现胰岛素增加，继而出现肥胖，提示中枢神经系统功能异常也是胰岛素高分泌的原因之一、肥胖者胰岛细胞增生，导致胰岛素分泌增多。第27页，讲稿共92张，创作于星期一 肥胖者对胰岛素的作用
16、产生了“抵抗”，血液中的葡萄糖很难进入细胞，这就是胰岛素抵抗现象。早期肥胖者的胰岛素分泌功能虽然还能正常，为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量的分泌胰岛素，造成肥胖者血液中的胰岛素浓度大大增加，这就是所谓的“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过高胰岛素来控制血糖的水平，但是随后胰腺合成胰岛素的功能逐渐衰竭，胰岛素的生产渐渐不能维持血糖的正常范围，于是出现了糖尿病。第28页，讲稿共92张，创作于星期一3、脂肪代谢异常 肥胖者比普通人更容易表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、LDL、VLDL异常增高以及HDL的降低。肥胖者容易患有高脂血症的原因可能的原因有如下几点：进食脂肪过多；体内脂肪存贮过多；高胰岛
17、素血症可加重血脂异常症；血脂的清除能力下降。血脂异常的引起主要危害是动脉粥样硬化，可引起冠心病、脑血管疾病等。第29页，讲稿共92张，创作于星期一4、氨基酸代谢异常 血浆支链氨基酸主要在骨骼肌中代谢和转化，胰岛素通过促进骨骼肌细胞摄取支链氨基酸，使血浆支链氨基酸水平降低。而肥胖者由于骨骼肌细胞胰岛素受体相对不足，对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的结合率降低，导致胰岛素对氨基酸的降解作用减弱。动物实验也证实：支链氨基酸可直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素，说明肥胖者血浆支链氨基酸与血清胰岛素呈现正相关，可能是由于氨基酸含量的升高有反馈性的刺激了胰岛细胞分泌更多的胰岛素以增加氨基酸的降解所致。第30页，讲稿共
18、92张，创作于星期一5、内分泌变化 例如青少年肥胖症患者体内生长激素浓度降低，并与体重呈现负相关。又如部分肥胖症者甲状腺功能低下，基础代谢率下降，产热减少。第31页，讲稿共92张，创作于星期一(二二)、肥胖症产生的原因（、肥胖症产生的原因（P155P155）1 1、遗传因素、遗传因素2 2、饮食因素、饮食因素影响进食的影响进食的外因外因影响进食的影响进食的内因内因食物可获得性食物可获得性食物色香味食物色香味膳食结构膳食结构膳食习惯膳食习惯短期控制短期控制长期控制长期控制3 3、生理病理因素、生理病理因素 父母一方有肥胖的，其子女约40%50%肥胖，父母都肥胖的子女肥胖几率高达70%80%。第3
19、2页，讲稿共92张，创作于星期一4 4、营养代谢及神、营养代谢及神 经调节因素经调节因素摄入过多碳水化合物摄入过多碳水化合物NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶的影响酶的影响高级神经活动高级神经活动进食快、咀嚼少进食快、咀嚼少激素分泌异常激素分泌异常5 5、社会环境因素、社会环境因素第33页，讲稿共92张，创作于星期一四、肥胖症的危害四、肥胖症的危害1 1、对体能的影响、对体能的影响怕热、多汗、易疲乏、下肢水肿怕热、多汗、易疲乏、下肢水肿2 2、对心血管功能的影响、对心血管功能的影响引发高血脂、高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死引发高血脂、高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死3 3、对呼吸系统的影响、
20、对呼吸系统的影响心肺功能衰竭心肺功能衰竭第34页，讲稿共92张，创作于星期一4 4、肥胖症与糖尿病、肥胖症与糖尿病 肥胖是糖尿病最大的危险因素，肥胖者患糖尿病的概率要比正常人肥胖是糖尿病最大的危险因素，肥胖者患糖尿病的概率要比正常人高高4 4倍以上。肥胖刚开始时，患者空腹血糖正常，有时进食倍以上。肥胖刚开始时，患者空腹血糖正常，有时进食3-43-4小时后，小时后，有低血糖反应，这是迟发胰岛素分泌的结果，随着肥胖史的延长，糖耐有低血糖反应，这是迟发胰岛素分泌的结果，随着肥胖史的延长，糖耐量下降，开始时餐后血糖高，随后空腹血糖增加，结果胰岛细胞功能偏量下降，开始时餐后血糖高，随后空腹血糖增加，结果
21、胰岛细胞功能偏低或有缺陷则最终导致糖尿病。低或有缺陷则最终导致糖尿病。5 5、对免疫功能和癌症发病率的影响、对免疫功能和癌症发病率的影响 肥胖者体内的微量元素，如血清铁、锌的水平都较正常人肥胖者体内的微量元素，如血清铁、锌的水平都较正常人低，而这些微量元素又与免疫活性物质有密切关系。因此肥胖低，而这些微量元素又与免疫活性物质有密切关系。因此肥胖者的免疫功能下降。者的免疫功能下降。第35页，讲稿共92张，创作于星期一第36页，讲稿共92张，创作于星期一第二节 具有减肥作用的物质第37页，讲稿共92张，创作于星期一 由乳、鱼肉、大豆、明胶等蛋白质混合物酶解而得，由乳、鱼肉、大豆、明胶等蛋白质混合物
22、酶解而得，肽长肽长3 38 8个氨基酸残基，主要由个氨基酸残基，主要由“缬缬-缬缬-酪酪-脯脯”、“缬缬-酪酪-脯脯”、“缬缬-酪酪-亮亮”等氨基酸组成。等氨基酸组成。一、脂肪代谢调节肽（一、脂肪代谢调节肽（LLOP）1 1、组成、组成第38页，讲稿共92张，创作于星期一2 2、主要生理功能、主要生理功能抑制脂肪的吸收抑制脂肪的吸收阻碍脂质合成阻碍脂质合成促进脂肪代谢促进脂肪代谢第39页，讲稿共92张，创作于星期一 用用LLOPLLOP与汉堡包（相当于含油脂与汉堡包（相当于含油脂20g20g）同时给予家犬后对血清甘油三酯的抑制作用同时给予家犬后对血清甘油三酯的抑制作用第40页，讲稿共92张，创
23、作于星期一二、魔芋精粉葡糖甘露聚糖二、魔芋精粉葡糖甘露聚糖 魔芋精粉的酶解精制品称葡甘露聚糖 主要由甘露聚糖和葡萄糖以-1，4键键合摩尔比为1.6：（14）的高分子量非离子型甘露聚糖，有少量以-1，4键的之键结构，沿葡甘露聚糖主链上平均每隔919个单糖单位有一个乙酰基，它有助于葡甘露聚糖的溶解。平均分子量20万200万。第41页，讲稿共92张，创作于星期一第42页，讲稿共92张，创作于星期一功效：参考膳食纤维的生理功效功效：参考膳食纤维的生理功效1 1.调节血糖水平调节血糖水平2 2 2 2.低（无）能量，预防肥胖症低（无）能量，预防肥胖症低（无）能量，预防肥胖症低（无）能量，预防肥胖症3.3
24、.3.3.降血脂降血脂降血脂降血脂4.4.4.4.抑制有毒发酵物、润肠通便、预防结肠癌抑制有毒发酵物、润肠通便、预防结肠癌抑制有毒发酵物、润肠通便、预防结肠癌抑制有毒发酵物、润肠通便、预防结肠癌5.5.5.5.调节肠道菌群调节肠道菌群调节肠道菌群调节肠道菌群第43页，讲稿共92张，创作于星期一市面存在形式第44页，讲稿共92张，创作于星期一三、乌龙茶提取物三、乌龙茶提取物 乌龙茶提取物的功效成分，主要为各种茶黄乌龙茶提取物的功效成分，主要为各种茶黄素、儿茶素以及它们的各种衍生物。此外，还含素、儿茶素以及它们的各种衍生物。此外，还含有咖啡因、氨基酸、维生素有咖啡因、氨基酸、维生素E E、茶皂素、
25、黄酮、黄、茶皂素、黄酮、黄酮醇等许多复杂物质酮醇等许多复杂物质1 1、主要成分、主要成分第45页，讲稿共92张，创作于星期一CHC HNCNCCCNCNOOC H3H331,3,7-1,3,7-三甲基三甲基-2,6-2,6-二氧嘌呤二氧嘌呤咖啡因咖啡因 儿茶素单体儿茶素单体茶黄素茶黄素第46页，讲稿共92张，创作于星期一第47页，讲稿共92张，创作于星期一2、作用(p165)、减肥作用 乌龙茶中的可水解单宁类在儿茶酚氧化酶等系列酶的作用下所形成的邻醌类发酵聚合物和缩聚物对甘油三酯和胆固醇有移动的集合能力，结合后随粪便排出，而当场内甘油三酯不足时，就会动用体脂和血脂经一系列变化而与之结合，从而达
26、到减脂的目的、延缓衰老和美容作用 其提取物有抗氧化作用第48页，讲稿共92张，创作于星期一、除臭作用、其他作用，如抗病毒，预防高血压和心脏病等第50页，讲稿共92张，创作于星期一饮用方法及留意事项饮用方法及留意事项因饮食过于油腻招致腹部脂肪堆积的人群。喝乌龙茶减肥最好是要坚持下去，并不是说偶然喝一次就能起到减肥的作用。乌龙茶性温，最好不要凉喝。假设喝茶后，有人感到不舒适，比如胃痛或许难以入睡，还是要减量或中止。另外，乌龙茶不要饭后立刻喝，隔1小时左右比拟妥当。一般浓茶中含带的咖啡碱浓度高达10%，会增加孕妇的尿量和心跳次数与频次，以及加重孕妇的心与肾的负荷量，所以怀孕妇女最好少喝茶为妙。第51
27、页，讲稿共92张，创作于星期一四、四、L-L-肉碱肉碱 只有只有L-L-肉碱才具有生理价值。肉碱才具有生理价值。D-D-肉碱和肉碱和DL-DL-肉肉碱完全无活性，且能抑制碱完全无活性，且能抑制L-L-肉碱的利用，不得含有肉碱的利用，不得含有或使用，美国或使用，美国FDA1993FDA1993年禁用。年禁用。第52页，讲稿共92张，创作于星期一左旋肉碱减肥原理脂肪的代谢过程要经过一个障碍，障碍就是线粒体膜，线粒体可以燃烧脂肪，使之释放能量，被身体消耗，但是长链脂肪酸通不过这道障碍。左旋肉碱就起到了搬运工的作用！把长链脂肪酸一点一点地搬运到屏蔽外面，送给线粒体，让它进一步氧化！第53页，讲稿共92
28、张，创作于星期一转运方向转运方向转运方向转运方向:胞液胞液胞液胞液 线粒体线粒体线粒体线粒体转运载体转运载体转运载体转运载体:肉碱肉碱肉碱肉碱 借助于借助于两种肉碱脂肪酰转移酶（酶两种肉碱脂肪酰转移酶（酶和酶和酶）催催化的移换反应，脂酰化的移换反应，脂酰CoACoA由肉碱（肉毒碱）携带进入由肉碱（肉毒碱）携带进入线粒体。线粒体。肉碱脂肪酰转移酶肉碱脂肪酰转移酶是脂肪酸是脂肪酸-氧化的关氧化的关键酶。键酶。脂酰CoA进入线粒体的过程第54页，讲稿共92张，创作于星期一 脂酰CoA的转运 第55页，讲稿共92张，创作于星期一 左旋肉碱只是一种运载工具，至于到底消耗多少脂肪，并不取决于左旋肉碱。简单
29、地说，如果运动量（能量消耗）不大，脂肪消耗不多，只是增加左旋肉碱并不会增加脂肪的氧化功能，故而对减肥并无帮助。一般情况下（运动量不是很大），人体会自行合成足够的左旋肉碱，不会出现左旋肉碱缺乏的问题。只有在运动量很大，如运动员或运动健身人士，单位时间内能量消耗较多，脂肪氧化供能“流量”较大时，才有可能（很多研究报告支持，也有研究报告否定）出现左旋肉碱合成“相对不足”的情况。第56页，讲稿共92张，创作于星期一反对观点：左旋肉碱不是减肥药，它的主要作用是运输脂肪到线粒体中燃烧，是一种运载酶。要想用左旋肉碱减肥，必须配合适当的运动，控制饮食。第57页，讲稿共92张，创作于星期一2 2、生理功能、生理
30、功能、增强耐力，提高运动成绩左旋肉碱由于能够促进脂肪酸穿过线粒体膜进行氧化供能，因此在运动时可以促进身体内脂肪的燃烧来提供能量，同时左旋肉碱还可以促进支链氨基酸的氧化利用，可以改变线粒体内呼吸酶的活性，从而可以提高机体有氧氧化供能的能力。因此运动员适当服用左旋肉碱能够提高运动中的能量生成，提高机体的耐力水平，从而提高运动成绩，尤其适合于耐力性运动项目。早在1982年，参加西班牙世界杯足球赛的意大利队就广泛地使用左旋肉碱作为营养补剂，而在该届赛事中，意大利队球员的体能非常充沛，加之完美的技术发挥，意大利人最终赢得了冠军。从此以后左旋肉碱开始在体育界被广泛使用。第58页，讲稿共92张，创作于星期一
31、、促进疲劳恢复补充左旋肉碱可以促进细胞内丙酮酸脱氢酶的活性，从而促进葡萄糖的氧化利用，有利于延缓运动时的疲劳发生。运动时乳酸产生过多会增加血液和组织液的酸性，降低ATP的生成，导致疲劳发生，补充左旋肉碱可以清除过多乳酸，提高运动能力，促进运动性疲劳的恢复。氨是蛋白质降解的产物，也是运动性疲劳的识别标志，即使较低的氨含量也会有较大的毒性。研究发现左旋肉碱有抗氨毒性的保护作用，能够促进尿素循环，使氨降解为尿素，从而解除氨的毒性。适当补充左旋肉碱对于慢性疲劳综合症也有较明显的效果。左旋肉碱参与许多代谢环节，它在提高人体的免疫力、保护细胞膜的稳定性，提高运动耐力、抗疲劳面起着重要作用。积极纠正左旋肉碱
32、的缺乏可促进慢性疲劳综合症患者各种代谢紊乱的恢复，增强机体的能量合成，提高最大运动耐力水平，起到抗疲劳作用。对于亚健康的防治也可以起到一定的作用。第59页，讲稿共92张，创作于星期一、延缓衰老过程能量是最大的抗衰老力量，细胞有足够的能量就会充满活力。在人体衰老过程中细胞能量的减弱是其加速衰老的原因之一，适当补充左旋肉碱可以延缓衰老的过程。另外，足够的能量对于细胞起着一个保护的作用，机体衰老时细胞能量供应不足，补充左旋肉碱不但能够提供足够的能量，而且能保持免疫系统的强壮，从而避免一些疾病的侵袭。第60页，讲稿共92张，创作于星期一、有利于婴儿健康左旋肉碱属条件性婴儿必需营养物质，在婴儿利用脂肪作
33、为能量来源的代谢中起着重要作用。婴儿左旋肉碱合成能力较弱，只有成人的12%，尤其是早产儿，必须补充外源性左旋肉碱，才能满足身体所需。左旋肉碱不仅在能量产生和脂肪代谢过程中起重要作用，而且在维持婴儿生命及促进婴幼儿发育的某些生理过程，如生酮作用、氮代谢等方面均具有一定的功能。目前，世界已有22个国家在婴幼儿奶粉中加入左旋肉碱，而我国也已有添加左旋肉碱的母乳化奶粉上市。第61页，讲稿共92张，创作于星期一、有利于心脏和血管的保健心脏是人体最“勤奋”的器官，需要不停地泵出血液才能维持人的生命。不断运动的心脏细胞其能量来源至少有三分之二是来自脂肪的氧化，而左旋肉碱是脂肪氧化不可或缺的关键物质，如果缺乏
34、左旋肉碱，首先影响的就是心脏。左旋肉碱对于心肌细胞的健康极为重要，补充足够的左旋肉碱有利于预防及治疗心脏的多种状况，例如可以改善患充血性心脏问题的人的心脏功能，能够在心脏病发作之后尽量减少其损害，可以减少心绞痛的痛苦，能够改善心律不齐而又不影响血压。另外，左旋肉碱还能提高血液中的高密度脂蛋白水平，有助于清除体内的胆固醇，保护血管，降低血脂，同时也可降低高血压患者的血压。大量的动物和人体实验都证实补充左旋肉碱对治疗心血管疾病大有益处，目前我国临床研究最为广泛深入的是左旋肉碱的抗心肌缺血、心律失常和降血脂作用。第62页，讲稿共92张，创作于星期一、有利于消除脂肪肝肝脏是脂类和脂肪的重要代谢器官，除
35、食用过多脂肪可导致脂肪肝外，当体内缺乏左旋肉碱或甲基供应不足时，会引起长链脂肪酸氧化发生障碍，也会导致脂肪在肝中过量存积而发生脂肪肝。增加或补给左旋肉碱的摄入量，可调节脂肪代谢，促进脂肪的氧化，从根本上消除体内或脏器内多余的或存积的脂肪。目前瑞士、美国及日本等国家都用左旋肉碱来防止脂肪肝的发生，也可以通过添加左旋肉碱来消除肝脏中存积过多的脂肪而获得康复。第63页，讲稿共92张，创作于星期一某些食物中的肉碱含量（某些食物中的肉碱含量（mg/100gmg/100g）第64页，讲稿共92张，创作于星期一五、瘦素 瘦素是一种蛋白质激素，主要由脂肪细胞分泌。肥胖动物或者人群由于相应基因的突变，导致瘦素无
36、法正常分泌，引发肥胖症。瘦素蛋白由ob基因编码，其初产物由167个氨基酸残基组成，在分泌人血的过程中去除21个氨基酸残基的信号肽形成含146个氨基酸的成熟瘦素。瘦素缺乏将导致机体因摄食过量而肥胖。第65页，讲稿共92张，创作于星期一 瘦素可能通过三种途径调节机体脂肪的沉积，以实现其抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成的效能。抑制食欲：瘦素可作用于下丘脑摄食相关的中枢，减少摄食。同时能降低下丘脑神经肽Y的表达，后者有刺激摄食的作用，抑制了下丘脑神经肽Y，也就抑制了食欲，减轻了体重。增加能量消耗：给予动物瘦素后，其活动和耗氧量均增加，体温升高，代谢率升高，从而能量消耗增加。抑制脂肪合成：给obob
37、小鼠腹腔内注射瘦素，结果发现小鼠体重减轻，摄食以及血糖和胰岛素浓度降低，其代谢率、体温和活动量有所减少。瘦素是一种多效性分子，除了是重要的摄食调节的外周信号之外，还参与生殖、内分泌、造血、胚胎发育及免疫功能等的调控，然而，目前认识较充分的仍然是它在能量平衡方面的作用。瘦素的生理功能第66页，讲稿共92张，创作于星期一 肥胖自发突变的纯合子小鼠（ob/ob）大约四周时可以看到表型。纯合子突变小鼠体重迅速增加，可达野生型对照鼠正常体重的三倍。ob/ob小鼠 除了肥胖以外，突变鼠还表现出摄食过量，糖尿病样高血糖综合症，糖耐量不良，血浆胰岛素升高，生殖力降低，创伤愈合能力受损，以及垂体和肾上腺激素水平
38、升高。他们还表现出代谢减退和体温降低。他们的肥胖特征表现为脂肪细胞的数量和体积均增高。尽管摄食过量是肥胖的原因之一，但在按照维持瘦鼠正常体重的饮食水平进行限制饮食的条件下，纯合子还是会发生体重过剩和脂肪沉积。第67页，讲稿共92张，创作于星期一瘦素受体第68页，讲稿共92张，创作于星期一第69页，讲稿共92张，创作于星期一第70页，讲稿共92张，创作于星期一第71页，讲稿共92张，创作于星期一第72页，讲稿共92张，创作于星期一第73页，讲稿共92张，创作于星期一（2）瘦素抵抗 部分肥胖者体内并不缺乏瘦素，相反其瘦素水平部分肥胖者体内并不缺乏瘦素，相反其瘦素水平高于正常人群，表明体内存在瘦素抵
39、抗。高于正常人群，表明体内存在瘦素抵抗。（1 1）瘦素由血液运输到脑中的通道障碍）瘦素由血液运输到脑中的通道障碍 （2 2）瘦素在血液中与血清成分结合而减弱瘦素的生）瘦素在血液中与血清成分结合而减弱瘦素的生物学作用物学作用（3 3）瘦素信号转导通路缺陷）瘦素信号转导通路缺陷（4 4）瘦素受体的下游缺陷）瘦素受体的下游缺陷第74页，讲稿共92张，创作于星期一第75页，讲稿共92张，创作于星期一第76页，讲稿共92张，创作于星期一具有减肥功能的物质还有：具有减肥功能的物质还有：绞股蓝、丙酮酸钙、灵芝、虫草、黄芪、红绞股蓝、丙酮酸钙、灵芝、虫草、黄芪、红花、山楂、茯苓、银杏叶、桑叶、白茅提取花、山楂
40、、茯苓、银杏叶、桑叶、白茅提取物、白术提取物、泽泻提取物等。物、白术提取物、泽泻提取物等。第78页，讲稿共92张，创作于星期一介绍一些中医大家的减肥方法第79页，讲稿共92张，创作于星期一第80页，讲稿共92张，创作于星期一第81页，讲稿共92张，创作于星期一第82页，讲稿共92张，创作于星期一第83页，讲稿共92张，创作于星期一第84页，讲稿共92张，创作于星期一第85页，讲稿共92张，创作于星期一第86页，讲稿共92张，创作于星期一第87页，讲稿共92张，创作于星期一第88页，讲稿共92张，创作于星期一第89页，讲稿共92张，创作于星期一第90页，讲稿共92张，创作于星期一第91页，讲稿共92张，创作于星期一感谢大家观看2022/10/12第92页，讲稿共92张，创作于星期一