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1、关于过敏性休克的处理第一页，讲稿共十八页哦过敏性休克一、病因及病理改变一、病因及病理改变1、具有抗原性的物质（异种（性）蛋白、多糖类、有些药物）作为过敏原引起的疾病。2、1型变态反应3、靶器官：皮肤、血管、支气管等4、病理改变：急性肺瘀血、喉头水肿、肺间质水肿与出血、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润、心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。第二页，讲稿共十八页哦型变态反应又称过敏反应（anaphylaxis），因反应迅速，故又有速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）之称。本型变态反应是
2、通过抗原（致敏原）进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。第三页，讲稿共十八页哦二、临床表现与诊断(一)过敏原接触史：于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。(二)过敏症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼
3、吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。第四页，讲稿共十八页哦(三)血压急剧下降至休克水平，即80/50毫米汞柱以下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上下降80毫米汞柱，亦可认为已进入休克状态。(四)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。第五页，讲稿共十八页哦三、鉴别诊断(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱，多发生在注射后，尤其是病人有发热、
4、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。第六页，讲稿共十八页哦 (二)遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。第七页，
5、讲稿共十八页哦四、治疗（一）即刻处理1、立即移去过敏原或致敏的药物2、平卧头侧位、松衣扣，保持呼吸道通畅3、即刻皮下注射肾上腺素0.51.0mg,（必要时2030重复使用至脱离危险）。4、供氧：鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到现场，上报医务部、护理部5、保证静脉通畅：迅速建立2个（大针头或留置针）滴速流畅的静脉通道第八页，讲稿共十八页哦6、激素：地塞米松1520mg iv或5%的葡萄糖溶液+氢化可的松200400mg iv gtt7、50%G0ml+10%葡萄糖酸钙10ml iv（慢）8、异丙嗪25-50mg im9、解痉：50%G0ml+氨茶碱0.25 iv（慢）10、扩容：平衡盐溶液、右旋糖
6、酐、代血浆11、升压：多巴胺/阿拉明(1:1):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt第九页，讲稿共十八页哦（二）其它处理1、心电监护，每1015分钟测神志、T、P、R、BP、记录出入水量，病情转归实时记录2、保持气道通畅，1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。2）呼吸抑制：（1）口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸（2）尼克刹米0.375或洛贝林3mg im（3）喉头水肿：气管切开（4）呼吸机辅助呼吸第十页，讲稿共十八页哦3、纠正酸中毒：按5ml/kg给5NaHCO3一次4、护心、对症支持5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰6、全面完善病历书写及各种记录7、做好患者家属的交流沟通工作第
7、十一页，讲稿共十八页哦注意事项 1详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。2凡首次用药，停药3天后再用者，以及更换药物批号，均须按常规做过敏试验。3皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射剂量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。4青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工作（备好盐酸肾上腺素和注射器等）。5严密观察病人，首次注射后须观察30分钟以防迟缓反应的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。6试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生，在医嘱单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验阳性反应，并告知病人及其家属。第十二页，讲稿共十八页哦肾上腺素对于心脏：加强心脏兴奋性，可扩张冠状动
8、脉，使心肌血供增。对于血管：兴奋血管壁平滑肌上面的alpha-1受体，使血管收缩，可兴奋血管beta-2受体，使血管舒张。因为不同血管alpha-1和beta-2受体分布数量不同，因此在AD作用下部分血管收缩，部分血管舒张。总的说来，分布在心肺脑等重要器官上面的血管舒张，保证器官血流，而分布在皮肤、胃肠道、粘膜、肾等血管则收缩。第十三页，讲稿共十八页哦肾上腺素能激动肾上腺素能激动 和和两类受体，产生较强的两类受体，产生较强的 型和型和 型作用。型作用。1、心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率
9、（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。第十四页，讲稿共十八页哦2、血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮
10、肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。第十五页，讲稿共十八页哦3、血压在皮下注射治疗量（0.51mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10g）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtag
11、lomerular cells）的1受体，促进肾素的分泌。第十六页，讲稿共十八页哦4、支气管：能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。5、代谢：能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%30%，在人体，由于受体和2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具、作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。第十七页，讲稿共十八页哦感谢大家观看第十八页，讲稿共十八页哦