血气分析标本采集与参数分析讲稿.ppt

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1、关于血气分析标本采集与参数分析第一页,讲稿共二十四页哦血气分析标本采集一、目的一、目的:正确采集血标本,进行有效血气分析。二、适用范围:二、适用范围:1、各种疾病、创伤、手术所导致的呼吸功能障碍者。2、使用机械辅助呼吸的患者。3、心肺复苏后需继续监测的患者。第二页,讲稿共二十四页哦三、操作步骤三、操作步骤1、准备物品,专用动脉采血针、橡皮塞、常规无菌注射盘。2、选取专用动脉采血针(或用注射器抽取大于250U/ml肝素液0.2ml,转动针栓使整个注射器内均匀附着肝素后,针尖向上推出剩余液体,确保注射器内无液体无泡残留)。3、选动脉穿刺部位(桡动脉、肱动脉、股动脉搏动最明显处),用2%碘酒、75%

2、乙醇消毒穿刺部位和操作者左手食指、中指。4、用左手食指和中指固定动脉,右手持注射器与皮肤呈45度穿刺(股动脉穿刺采血则垂直进针),穿刺成功则血液自动流入针管内,颜色鲜红。采血2ml。5、拔针,用无菌棉球压迫穿刺点510min。6、将针尖斜面立即刺入橡皮塞内,以免空气进入影响结果。若注射器内有气泡,应尽快排出。7、将注射器轻轻转动,使血液与肝素充分混合,防止凝血。第三页,讲稿共二十四页哦四、注意事项:四、注意事项:1、填充血气分析申请时,要注明采血时间,患者吸氧方法、氧浓度、氧流量、机械通气的各种参数等。2、标本采集好后应立即送检或置入4冰箱保存,但不宜超过2小时,以免细胞代谢耗氧,使PaO2及

3、PH值下降,PCO2升高。3、患者吸氧时应尽量避免采取末梢血。因吸氧时PaO2大于空气中的氧分压,标本一旦接触空气,血中氧可迅速向空气中弥散,因而是测得的PaO2偏低。4、取动脉血液时,严禁空气混入,影响结果。5、取末梢动脉血时,不宜用力挤压穿刺部位,以防淋巴液渗入,影响结果。第四页,讲稿共二十四页哦血气结果分析一、动脉血气分析作用一、动脉血气分析作用(一一)判断呼吸功能判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。标准为海平面平静呼吸空气条件下:1、型呼吸衰竭 PaO260mmHg,PaCO2正常或下降;2、型呼吸衰竭 PaO260mmHg,Pa

4、CO250mmHg3、吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况(1)若PaCO250mmHg,PaO260mmHg可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭;(2)若PaCO250mmHg,PaO260mmHg 可计算氧合指数,其公式为:氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示:呼吸衰竭第五页,讲稿共二十四页哦二、酸碱失衡分类 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸

5、呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸 包括代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(Triple Acid Base Disorders,TABD)包括呼酸型三重酸碱失衡呼碱型三重酸碱失衡第六页,讲稿共二十四页哦三、常用的考核酸碱失衡的指标1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log 1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。正常值:动脉血pH 7.357.45,平均值7.40静脉血pH较动脉血低0.030.05pH7.35时为酸血症;pH7.45时为碱血症.2.PCO2 血浆中物理溶解的CO

6、2分子所产生的压力称PCO2 正常值:动脉血3545mmHg,平均值40 mmHg;静脉血较动脉血高57mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标;PCO245mmHg时,为呼酸,代碱的呼吸代偿;PCO235mmHg时,为呼碱,代酸的呼吸代偿。3.HCO3-即实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值正常值:2227mmolL,平均值:24 mmolL动、静脉血HCO3-大致相等,它是反映酸碱平衡代谢因素的指标,HCO3-22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3-27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。第七页,讲

7、稿共二十四页哦4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)在标准条件下(PCO2 40mmHg、Hb完全饱和、温度37)测得的HCO3-值,它是反映酸碱平衡代谢因素的指标,正常值:2227 mmolL平均值:24 mmolL正常情况下ABSB,ABSB见于代碱或呼酸代偿ABSB见于代酸或呼碱代偿。5阴离子间隙(AG)AG是按AG=Na+-(HCO3-+Cl-)计算所得。其反映了未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子,即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积,必定要取代HCO3-的,使HCO3-下降,称之为高AG代酸。

8、AG可判断以下六型酸碱失衡。高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。正常范围AC正常值是8-16mmol/L。第八页,讲稿共二十四页哦6.碱剩余(base excess,BE)它是表示血浆碱储量增加或减少的量,正常范围3 mmolL,平均为0,BE正值时表示缓冲碱增加;BE负值时表示缓冲碱减少或缺失;它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标.7.PO2 PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。PaO2正常值80100mmHg其正常值随着年龄增加而下降预计 PaO2值(mmHg)1020.33年龄10.0,PvO2正常值40mmHg8.血氧饱和

9、度(SO2)是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。动脉血氧饱和度以SaO2表示;正常范围为9599。SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线。SaO2可直接测定所得,但目前血气分析仪上所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得。第九页,讲稿共二十四页哦四、酸碱失衡的判断方法 主要介绍一下使用pH、PCO2、HCO3-指标的判断方法1.首先要核实实验结果是否有误差 目前,临床上常用的血气分析仪绝大部分是全自动血气分析仪,其各项参数值均是有仪器自动打印出来,一般不会出现误差。2.分清原发与继发(代偿)变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)HCO3-、PCO2任何

10、一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化,即:原发HCO3-升高,必有代偿的PCO2升高;原发HCO3-下降,必有代偿PCO2下降反之亦相同.(2)原发失衡变化必大于代偿变化 根据上述代偿规律,可以得出以下三个结论:原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸;HCO3-和PCO2呈相反变化,必有混合性酸碱失衡存在;PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH 正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在;牢记上述代偿规律和结论,对于正确判断酸碱失衡是极重要的。根据上述的代偿规律和结论,一般地说,单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果:pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒;pH7.40 原发失衡可能

11、为碱中毒。第十页,讲稿共二十四页哦3.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律,一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化,必定为混合性性酸碱失衡,临床上常见有以下三种情况。(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降,肯定为呼酸合并代酸(2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高,肯定为呼碱并代碱(3)PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能。(4)部分混合性酸碱失衡的判断需要用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,在临床上所见的混合性酸碱失衡,除了上述三种比较容易诊断,尚有一部分诊断较为困难,即它们可以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降。此时要正确认识混合性酸碱失衡的

12、关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。第十一页,讲稿共二十四页哦注:“”“”为原发改变,“”“”为继发有“”者为变化值代偿极限:指单纯型酸碱失衡代偿可达到的最小值或最大值。原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代偿时间 呼 酸 PaCO2 HCO3-急性:HCO3-=0.1PaCO21.5(HCO3-不能3-4mmol/L)慢性:HCO3-=0.35PaCO25.5830mmol/L45mmol/L几分钟 3-5天呼 碱PaCO2 HCO3-急性:HCO3-=0.2PaCO22.5慢性:HCO3-=0.49PaCO2 1.72 18mmol/L12-15m

13、mol/L 几分钟2-3天 代 酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5HCO3-+8210mmHg 12-24h代 碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.9 HCO3-555mmHg12-24h 第十二页,讲稿共二十四页哦4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤:必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数,并结合临床确定原发失衡;根据原发失衡选用合适公式;将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,落在范围外判断为混合性酸碱失衡;若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,则应计算潜在HCO3

14、-,将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。5.结合临床表现、病史综合判断动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要,但单凭一张血气分析报告单作出的诊断,有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况,必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。第十三页,讲稿共二十四页哦五、酸碱失衡举例分析举例一:pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3-34 mmol/L、K+4.5mmol/L Na+139mmol/L Cl-96mmol/L 判断方法:PaCO2 75 mmHg 40mmHg,可能为呼酸;HCO3-34 mmol/L24mmol/L,可能为代碱;但

15、pH 7.287.40,偏酸性,提示:可能为呼酸。结合病史,若此病人急性气道阻塞,病程短,此时虽pH 7.28偏酸性,但HCO3-34 mmol/L 24 mmol/L,超过了急性呼酸代偿极限范围,也应考虑急性呼酸并代碱可能。若此病人是COPD,此时按慢性呼酸公式计算,预计HCO3-在30.67-41.83mmol/L,实测的HCO3-34mmol/L在此代偿范围内,结论为单纯慢性呼酸。第十四页,讲稿共二十四页哦(一)呼酸临床注意点:1、对呼酸处理原则是通畅气道,尽快解除二氧化碳潴留,随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。2、补充碱性药物的原则:原则上不需要补充碱性药物,但pH值7.20时,

16、可适当补充小苏打,只要将pH升至7.20以上即可。3、尽快纠正低氧血症。4、注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。5、严防二氧化碳排出后碱中毒,特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大,二氧化碳排出过多。6、注意高血钾对心脏的损害。第十五页,讲稿共二十四页哦举例二:pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、HCO3-20 mmol/L、K+3.6mmol/L Na+139mmol/L Cl-106mmol/L判断方法:PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱;HCO3-20 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸;但pH 7.45 7.40,偏碱性,提示:可能为呼碱。结合病史

17、,若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算,预计HCO3-在19.5-24.5mmol/L,HCO3-20mmol/L在此代偿范围内,结论急性呼碱。若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算,预计HCO3-在17.38-20.82mmol/L,实测的HCO3-20mmol/L在此代偿范围内,结论慢性呼碱。第十六页,讲稿共二十四页哦(二)呼碱临床注意点(二)呼碱临床注意点1、处理原则是治疗原发病,注意纠正缺氧,对于呼碱不须特殊处理。2、值得注意的是:呼碱必伴有代偿性HCO3-下降,此时若将HCO3-代偿性下降误为代酸,不适当的补充碱液,势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱。3、若HCO3-下降同时伴有

18、血K+下降,应想到呼碱的可能,不应再补充碱性药物4、牢记:“低钾碱中毒,碱中毒并低钾”这一规律。第十七页,讲稿共二十四页哦举例三:pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.8mmol/L Na+140mmol/L Cl-112mmol/L判断方法:PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱;HCO3-14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸;但pH 7.297.40,偏酸性,提示:可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算,预计PaCO2 在27-31mmHg,实测的PaCO2 30 mmHg在此代偿范围内,结论为单纯代酸。第十八页,讲稿共二

19、十四页哦(三)代酸临床注意点(三)代酸临床注意点1、纠正原发病2、适当适速补碱:pH 7.20,可补少量5%NaHCO3,尽快将pH达到7.20的速度应尽量快,但过快又可提升PCO2,加重神经系统症状,加重缺氧,加重代谢紊乱,加重心脏负荷、心律失常,高渗对脑细胞造成损害,低钾低钙。因此要加强动脉血气监测,酌情处理,切勿补碱过量3、CRRT第十九页,讲稿共二十四页哦举例四:pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+3.6mmol/L Na+140mmol/L Cl-98mmol/L判断方法:PaCO2 42 mmHg 40mmHg,可能为呼酸;HCO3-30

20、mmol/L24mmol/L,可能为代碱;但pH 7.48 7.40,偏碱性,提示:可能为代碱。若按代碱预计代偿公式计算,预计PaCO2在40.4-50.4 mmHg,实测的PaCO2 42mmol/L在此代偿范围内,结论为单纯代碱。第二十页,讲稿共二十四页哦四)代碱临床注意点1、纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出,而不是充分纠正它。因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。2、盐水反应性碱中毒:只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可。严重代碱直接给予酸性药物进行治疗。临床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗。对游离钙离子减少的

21、病人可补充氯化钙,总之,补即Cl-可排出HCO3-。乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制剂,使肾小管对HCO3-再吸收减少,从尿中大量排出,有利尿,排钾、钠,形成高氯性酸中毒,增加PaCO2 的副作用,在严重通气功能严重障碍或PaCO2 较高情况下,不宜使用。一般剂量0.25g,1-2次/d,疗程1-3天。)治疗后尿pH碱化及尿Cl-浓度增高说明治疗有效。3、盐水抵抗性碱中毒:对全身性水肿病人,应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂,以预防碱中毒。乙酰唑胺,可达到治疗碱中毒的目的又减轻水肿。对伴有缺钾病人,应补充钾,注意补钾的原则。治疗后也可以用尿pH变化判断治疗效果。4、低血Cl-的处理:轻度者可口服NH4Cl,补

22、充KCl。5、低血Na+的处理:对合并代碱的低Na+血症的治疗,原则上应补充KCl,这样既可补充机体的缺K+及缺Cl-,又可通过细胞内外离子交换,提高了Na+水平,而使K+进入细胞内。但对长期厌食、限盐、低血Na+低张性脱水的代谢性碱中毒病人,适当补充NaCl是必需的。6、低血Mg2+的治疗:需补充Mg2+。7、代谢性碱中毒的治疗:CRRT。HD,降低透析液中HCO3-的浓度;CVVH(CAVH)以NaCl作为置换液。8、肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒,需用抗醛固酮药物和补充K+以去除代碱的因素第二十一页,讲稿共二十四页哦举例五:pH 7.41、PaCO2 55 mmHg、HCO3-34

23、mmol/L、K+3.5mmol/L Na+136mmol/L Cl-86mmol/L判断方法:PaCO2 55 mmHg 40mmHg,可能为呼酸;HCO3-34 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱;但pH 7.417.40,提示:可能为代碱。若按代碱预计代偿公式计算:预计PaCO2在44-54mmHg,实测PaCO2 55mmHg 54mmHg,提示呼酸。结论:代碱并呼酸。第二十二页,讲稿共二十四页哦举例六:pH 7.20、PaCO2 80 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+5.6mmol/L Na+139mmol/L Cl-100mmol/L判断方法:PaCO2 80 mmHg 40mmHg,可能为呼酸;HCO3-30 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱;但pH 7.20 7.40,提示:可能为呼酸。若结合病史,呼酸发生时间在3天以上,可用慢性呼酸预计代偿公式计算:预计HCO3-在32.42-43.58mmol/L;而实测HCO3-30 mmol/L 32.42mmol/L,提示代酸,结论:慢性不足。第二十三页,讲稿共二十四页哦感谢大家观看第二十四页,讲稿共二十四页哦

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