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1、关于细菌的致病性与感染(5)现在学习的是第1页，共40页感感染染：微微生生物物在在宿宿主主体体内内的的生生活活中中与与宿宿主主相相互互作作用用并并导导致致不不同同程程度度的的病病理理变变化化的的过过程程，是是微微生生物物与与宿宿主主在在个个体体、细细胞胞和和分分子子的的多多层层面面相相互互作用的生物学现象。作用的生物学现象。致致病病性性（病病原原性性）：细菌能引起感染的能力称为致病性或病原性。基本概念现在学习的是第2页，共40页毒力毒力：致病菌的致病性：致病菌的致病性强弱程度强弱程度称为毒力。称为毒力。半半数数致致死死量量LD50或或半半数数感感染染量量ID50：在一定时间内，通过指定接种途径
2、，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。现在学习的是第3页，共40页第一节第一节 细菌的致病性细菌的致病性 现在学习的是第4页，共40页一、细菌的致病机制一、细菌的致病机制现在学习的是第5页，共40页细菌的致病物质细菌的致病物质细菌侵入宿主的数量细菌侵入宿主的数量细菌侵入的部位细菌侵入的部位 致致病病机机制制侵袭力侵袭力毒素毒素现在学习的是第6页，共40页 细菌的致病物质细菌的致病物质侵袭力侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等等 免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的能力。与之有
3、关的能力。与之有关的包括包括荚膜、粘附素和侵袭性物荚膜、粘附素和侵袭性物质质。毒素毒素毒素毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理功：含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱的大分子成分。能紊乱的大分子成分。毒毒力力因因子子现在学习的是第7页，共40页侵袭力侵袭力 黏附与定植黏附与定植(形成微菌落和细菌生物膜）形成微菌落和细菌生物膜）侵入侵入（侵入非吞噬细胞）（侵入非吞噬细胞）繁殖与扩散繁殖与扩散局部扩散局部扩散全身扩散全身扩散局部表层扩散局部表层扩散全身深层扩散全身深层扩散（特定的靶位感染）（特定的靶位感染）现在学习的是第8页，共40页 细细菌菌表表面面结结构构：包包括括普普通通菌菌毛毛、磷磷
4、壁壁酸酸、荚荚膜膜、微微荚荚膜膜、支支原原体体顶顶端端结结构构及及黏黏附附素素。在在原原核核细细胞胞型型微微生生物物统统称称为为黏黏附附因因子子，在在细细菌菌称称为为黏黏附附素素。一一般般作作为为配配体体与与宿宿主主细细胞胞表表面面受受体体相相互互作作用用介介导导黏黏附附作作用用的发生。的发生。黏附性结构物质本质：黏附性结构物质本质：蛋白质、糖蛋白、多糖和脂多蛋白质、糖蛋白、多糖和脂多糖（糖（LPS）现在学习的是第9页，共40页 细细菌菌的的侵侵袭袭由由基基因因控控制制，称称为为侵侵袭袭基基因因。侵侵袭袭基基因因编编码码 产产生生的的蛋蛋白白称称为为侵侵袭袭素素（invasin），出出现现于于
5、细细菌表面，介导细菌侵入上皮细胞。菌表面，介导细菌侵入上皮细胞。侵侵袭袭性性物物质质：协协助助病病菌菌抗抗吞吞噬噬或或向向四四周周扩扩散散。如如致致病病性性葡葡萄萄球球菌菌凝凝固固酶酶、A群群链链球球菌菌透透明明质质酸酸酶酶、链链激激酶酶等等从从而而有有利利于于细细菌在组织中扩散。菌在组织中扩散。现在学习的是第10页，共40页细细菌菌在在生生长长繁繁殖殖中中产产生生和和释释放放的的毒毒性性成成分分，可可直直接接或或间间接接损损伤伤宿宿主主细细胞胞、组组织织和和器器官官，干干扰扰其生理功能。其生理功能。1.外毒素外毒素2.内毒素内毒素（二）毒素（二）毒素 现在学习的是第11页，共40页1.外毒素
6、外毒素主要由主要由主要由主要由G+G+菌和部分菌和部分菌和部分菌和部分G-G-菌产生并释放到菌体外菌产生并释放到菌体外菌产生并释放到菌体外菌产生并释放到菌体外 白喉毒素白喉毒素白喉毒素白喉毒素 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素 肉毒毒素肉毒毒素肉毒毒素肉毒毒素 霍乱毒素：霍乱毒素：霍乱毒素：霍乱毒素：G-G-痢疾志贺菌：痢疾志贺菌：痢疾志贺菌：痢疾志贺菌：G-G-肠产毒型大肠杆菌肠产毒型大肠杆菌肠产毒型大肠杆菌肠产毒型大肠杆菌G-G-铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌G-G-大多数由细菌合成后分泌胞外，也有细菌溶解后大多数由细菌合成后分泌胞外，也有细菌溶解
7、后释放释放现在学习的是第12页，共40页外毒素的特点外毒素的特点1.大多外毒素是蛋白质大多外毒素是蛋白质2.毒性强：毒性强：lmglmg肉毒毒素纯品能杀死肉毒毒素纯品能杀死2 2亿只小鼠，毒性比亿只小鼠，毒性比KCNKCN大大1 1万倍。万倍。3.多数外毒素不耐热多数外毒素不耐热:例如白喉外毒素在例如白喉外毒素在58586060 C C经经12h12h可被破坏。可被破坏。破伤风外毒素在破伤风外毒素在6060 C C经经20min20min可被破坏。可被破坏。但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100100 C30minC30min。4.具有良好的抗原性具有良好的抗原性:可制
8、备可制备抗毒素和类毒素抗毒素和类毒素现在学习的是第13页，共40页类毒素与抗毒素类毒素与抗毒素在在在在0.30.30.40.4甲甲醛醛液液作作用用下下，经经一一定定时时间间，可可以以脱脱去去毒毒性性，但但仍仍保保有有免免疫疫原原性性，是是为为类类类类毒毒毒毒素素素素(toxoid)(toxoid)；类类类类毒毒毒毒素素素素注注注注入入入入机机机机体体体体后后后后，可可可可刺刺刺刺激激激激机机机机体体体体产产产产生生生生具具具具有有有有中中中中和和和和外外外外毒毒毒毒素素素素作作作作用的用的用的用的抗毒素抗毒素。类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。类毒
9、素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。现在学习的是第14页，共40页 按按外外毒毒素素对对宿宿主主细细胞胞的的亲亲和和性性及及作作用用方方式分为：式分为：神经毒素神经毒素细胞毒素细胞毒素肠毒素肠毒素 外毒素的作用机制外毒素的作用机制现在学习的是第15页，共40页神经毒素神经毒素破伤风痉挛毒素破伤风免疫是典型的抗毒素免疫破伤风免疫是典型的抗毒素免疫肉毒毒素现在学习的是第16页，共40页现在学习的是第17页，共40页肉毒毒素肉毒毒素肉毒杆菌（Cl.botulinum）在自然界分布广泛，本菌在厌氧环境中能产生强烈的肉毒毒素（botulin）。若误食此毒素污染的食
10、物，可发生肉毒中毒，引起特殊的中毒症状，病死率很高。现在学习的是第18页，共40页肉毒毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种。对对人人致致死死量量为为1-2g1-2g。lmglmg肉肉毒毒毒毒素素纯纯品品能能杀杀死死2 2亿只小鼠，毒性比亿只小鼠，毒性比KCNKCN大大1 1万倍。万倍。肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于脑及周围神经末梢的肌肉接头处，能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等麻痹，引起眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难等，严重者可因呼吸麻痹而死。肉毒杆菌以其毒素致病，即肉毒中毒。现在学习的是第19页，共40页细胞毒素细胞毒素白喉毒素白喉毒素葡萄球菌葡萄球菌 毒性休
11、克综合征毒素，毒性休克综合征毒素，毒性休克综合征毒素，毒性休克综合征毒素，TSST 表皮剥脱毒素表皮剥脱毒素表皮剥脱毒素表皮剥脱毒素A群链球菌致热外毒素群链球菌致热外毒素现在学习的是第20页，共40页白喉毒素通通过过抑抑制制靶靶细细胞胞蛋蛋白白质质的的合合成成而而导导致致外外周周神神经经麻麻痹痹和和心肌炎等。心肌炎等。细细菌菌感感染染机机体体后后，在在鼻鼻、咽咽粘粘膜膜上上繁繁殖殖并并分分泌泌外外毒毒素素。局局部部由由于于细细菌菌和和毒毒素素的的作作用用，渗渗出出的的纤纤维维素素和和白白细细胞胞及及坏坏死死组组织织凝凝固固在在一一起起，形形成成灰灰白白色色膜膜状状物物，称称为为假假膜膜。由由于
12、于咽咽、喉喉、气气管管粘粘膜膜水水肿肿及及假假膜膜脱脱落落，可可引引起起呼呼吸吸道道阻阻塞塞，甚甚至至造造成成窒窒息息死死亡亡。临临床床上上表表现现有有心心肌肌炎炎、软软腭腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍、血压下降等症状。麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍、血压下降等症状。现在学习的是第21页，共40页肠毒素肠毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素ETEC肠毒素肠毒素产气荚膜梭菌肠毒素产气荚膜梭菌肠毒素金黄色葡萄球菌肠毒素金黄色葡萄球菌肠毒素现在学习的是第22页，共40页霍乱毒素霍乱毒素肠液肠液(水和电解质水和电解质)大量分泌,造成剧烈吐泻。造成剧烈吐泻。由由于于胆胆汁汁分分泌泌减减少少,肠液分泌增加,导致吐泻物呈米泔
13、水 样现在学习的是第23页，共40页1.化学本质：脂多糖 Lipid ALipid A：内毒素的毒性部分和主要成分内毒素的毒性部分和主要成分2.内毒素耐热：加热加热100100经经1h1h不被破坏；需加热至不被破坏；需加热至160160经经2 24h4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30min30min才灭恬。才灭恬。3.3.毒性弱，无选择性4.抗原性弱uu不能用甲醛液脱毒成类毒素。不能用甲醛液脱毒成类毒素。uu内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。2 内毒素内毒素现在学习的是第24页，共40页内毒素的
14、生物学作用内毒素的生物学作用发热反应发热反应白细胞反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克内毒素血症与内毒素休克Shwartzman现象现象免疫调节免疫调节现在学习的是第25页，共40页发热反应极极微微量量(15ng/kg)内内毒毒素素就就能能引引起起人人体体体体温温上升，维持约上升，维持约4h后恢复。后恢复。机机制制：内内毒毒素素作作用用于于巨巨噬噬细细胞胞等等，使使之之产产生生IL-l、IL-6和和TNF-这这些些具具有有内内源源性性致致热热原原的的细细胞胞因因子子。它它们们再再作作用用于于宿宿主主体体下下丘丘脑脑体体温温调调节中枢，促使体温升高发热。节中枢，促使体温升高发热。现在学习的是第2
15、6页，共40页白细胞反应白细胞反应注射内毒素后，注射内毒素后，血循环中的中性粒细胞数血循环中的中性粒细胞数血循环中的中性粒细胞数血循环中的中性粒细胞数骤减骤减骤减骤减，与其移动并粘附至组，与其移动并粘附至组，与其移动并粘附至组，与其移动并粘附至组织毛细血管有关。织毛细血管有关。织毛细血管有关。织毛细血管有关。12h后，后，LPSLPS诱生的诱生的诱生的诱生的中性粒细胞释放因子中性粒细胞释放因子中性粒细胞释放因子中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性刺激骨髓释放中性刺激骨髓释放中性刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流粒细胞进入血流粒细胞进入血流粒细胞进入血流,使数量使数量使数量使数量显著增加显著增加但伤寒
16、沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。胞总数减少，机制尚不清楚。胞总数减少，机制尚不清楚。胞总数减少，机制尚不清楚。现在学习的是第27页，共40页内毒素血症与内毒素休克内毒素血症与内毒素休克当当血血液液中中细细菌菌或或病病灶灶内内细细菌菌释释放放大大量量内内毒毒素素入入血血时时，可导致可导致内毒素血症内毒素血症内毒素血症内毒素血症(endotoxemia)(endotoxemia)。内内内内毒毒毒毒素素素素作作作作用用用用于于于于
17、巨巨巨巨噬噬噬噬细细细细胞胞胞胞、中中中中性性性性粒粒粒粒细细细细胞胞胞胞、内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞、血血血血小小小小板板板板、补补补补体体体体系系系系统统统统、凝凝凝凝血血血血系系系系统统统统等等等等并并并并诱诱诱诱生生生生TNF-aTNF-a、IL-1、IL-6、IL-8IL-8、组组组组胺胺胺胺、5-5-羟羟羟羟色色色色胺胺胺胺、前前前前列列列列腺腺腺腺素素素素、激激激激肽肽肽肽等等等等生生生生物物物物活活活活性性性性物物物物质质质质，使使使使小小小小血血血血管管管管功功功功能能能能紊紊紊紊乱乱乱乱而而而而造造造造成成成成微微微微循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍，表表现现为为微微
18、循循环环衰衰竭竭和和低低血血压压、组组织织器器官官毛毛细细血血管管灌灌注注不不足足、缺缺氧氧、酸酸中中毒毒等等。严严重重时时则则导导致致以以微微微微循循循循环环环环衰衰衰衰竭竭竭竭和和和和低低低低血血血血压压压压为为为为特征的特征的特征的特征的内毒素休克。内毒素休克。内毒素休克。内毒素休克。现在学习的是第28页，共40页Shwartzman现象局部局部Shwartzman现象：现象：两次两次两次两次皮内皮内皮内皮内注射，局部皮肤注射，局部皮肤注射，局部皮肤注射，局部皮肤出血和坏死出血和坏死出血和坏死出血和坏死全身性全身性Shwartzman现象现象：两次两次两次两次静脉静脉静脉静脉注射，则动物
19、两侧肾皮质坏死，最终死亡注射，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡注射，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡注射，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡 与与与与皮皮皮皮肤肤肤肤、肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺等等等等大大大大量量量量出出出出血血血血的的的的弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性血血血血管管管管内内内内凝凝凝凝血血血血（DICDIC）现现现现象类似象类似象类似象类似现在学习的是第29页，共40页免疫调节免疫调节小量内毒素有增强非特异性免疫功能小量内毒素有增强非特异性免疫功能小量内毒素有增强非特异性免疫功能小量内毒素有增强非特异性免疫功能现在学习的是第30页，共40页外毒素外毒素释放：释放：多数由活菌释放细胞外多数由活
20、菌释放细胞外来源：来源：多见多见G+菌及某些菌及某些G-菌菌 化学成分：化学成分：蛋白质蛋白质 结构结构：多数为多数为A与与B两亚单位两亚单位稳定性：稳定性：不稳定，不稳定，6080 30min 毒性作用：毒性作用：强，表现不一强，表现不一 抗原性：抗原性：强，可形成类毒素强，可形成类毒素内毒素内毒素菌体裂解后释放菌体裂解后释放多见多见G-菌菌 多糖多糖 特异多糖、核心多糖、脂质特异多糖、核心多糖、脂质A 耐热，耐热，160干烤干烤2-4hr弱，表现相似弱，表现相似 弱，不可形成类毒素弱，不可形成类毒素现在学习的是第31页，共40页二、二、细菌性感染的传播细菌性感染的传播现在学习的是第32页，
21、共40页细菌感染的来源细菌感染的来源传播方式与途径传播方式与途径内源性感染内源性感染外源性感染外源性感染病人、带菌者、患病与带菌动物病人、带菌者、患病与带菌动物条件致病菌、条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌潜伏状态存在的致病菌呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤皮肤血液血液人畜共患病的传播人畜共患病的传播性传播性传播垂直传播垂直传播现在学习的是第33页，共40页感染类型感染类型不感染不感染隐性感染隐性感染（亚临床感染）（亚临床感染）显性感染显性感染毒血症毒血症脓毒血症脓毒血症内毒素血症内毒素血症败血症败血症菌血症菌血症现在学习的是第34页，共40页 病原体被机体排除或消灭（机体免疫力强，病病原体被机体排
22、除或消灭（机体免疫力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位不当）。原体致病力弱或数量不足，或侵入部位不当）。不感染：不感染：隐性感染：隐性感染：机体不出现或出现不明显的临床症状（亚机体不出现或出现不明显的临床症状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。临床感染）（体内可测到特异性抗体）。显性感染：显性感染：当病原菌毒力强、数量多且宿主机体当病原菌毒力强、数量多且宿主机体免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤使宿主免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤使宿主出现临床症状或体征。出现临床症状或体征。现在学习的是第35页，共40页急性感染：急性感染：突然发作，症状明显而急，病程较短（数突然
23、发作，症状明显而急，病程较短（数日数周），病愈后，病原菌从宿主体内日数周），病愈后，病原菌从宿主体内消失消失慢性感染：慢性感染：病情缓慢、病程长（数月数年）、病情缓慢、病程长（数月数年）、多见于胞内寄生菌多见于胞内寄生菌 显性感染依发病缓急、病程时期分：显性感染依发病缓急、病程时期分：现在学习的是第36页，共40页局部感染：局部感染：致病菌侵入宿主体内后，局限在一定部位致病菌侵入宿主体内后，局限在一定部位繁殖引起病变的一种感染类型。繁殖引起病变的一种感染类型。全身感染：全身感染：感染发生后，致病菌或其毒性产物向全身播感染发生后，致病菌或其毒性产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型散引起全身
24、性症状的一种感染类型 显性感染依发病部位性质分：显性感染依发病部位性质分：现在学习的是第37页，共40页 致致病病菌菌由由局局部部侵侵入入血血流流，并并在在其其中中极极少少量量繁繁殖殖，只只是是短短暂暂的的一一过过性性通通过过血血循循环环到到达达体体内内适适宜宜部部位位再再进行繁殖而致病。进行繁殖而致病。G-细细菌菌侵侵入入血血流流后后，在在血血中中大大量量繁繁殖殖，崩崩解解后后释释放放出出大大量量内内毒毒素素；或或由由病病灶灶内内大大量量G-菌菌死死亡亡、释释放放的内毒素入血所致的内毒素入血所致，出现内毒素中毒症状。，出现内毒素中毒症状。细细菌菌不不侵侵入入血血流流，只只在在局局部部繁繁殖殖
25、，外外毒毒素素进进入入血血循循环环，经经血血到到达达易易感感的的组组织织及及细细胞胞，引引起起特殊的中毒症状。（白喉、破伤风）特殊的中毒症状。（白喉、破伤风）内毒素血症：内毒素血症：菌血症：菌血症：毒血症：毒血症：现在学习的是第38页，共40页 致致病病细细菌菌由由局局部部侵侵入入血血流流，在在其其中中大大量量繁繁殖殖并并产产生生毒毒性性产产物物，引引起起全全身身性性严严重重中中毒毒的的症症状状，如如高高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。败血症：败血症：脓毒血症脓毒血症：化化脓脓性性细细菌菌侵侵入入血血流流，在在其其中中大大量量繁繁殖殖，并并通通过过血血流流扩扩散散至至宿宿主主体体的的其其他他组组织织或或器器官官，产产生生新新的的化脓病灶。化脓病灶。现在学习的是第39页，共40页感谢大家观看现在学习的是第40页，共40页