缺血性脑卒中规范治疗新版课件.ppt

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1、关于缺血性脑卒中规范治疗新版现在学习的是第1页，共83页2概述概述 发病率发病率:120180/10万人口万人口 每年新发病例每年新发病例:200万万 死亡率死亡率:80130/10万人万人 每年死亡病例每年死亡病例:150万万 患病率患病率:400700/10万人口万人口 全国脑卒中患者全国脑卒中患者:600700万万每每1212秒有一人发生卒中！秒有一人发生卒中！每每2121秒有一人死于卒中！秒有一人死于卒中！现在学习的是第2页，共83页3他们同样是脑血管病的受害者他们同样是脑血管病的受害者现在学习的是第3页，共83页4定义：定义：脑血管疾病（脑血管疾病（Cerebrovascular d

2、isease,CVDCerebrovascular disease,CVD）是指由于各种）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变，是最常见的神经科疾患。脑血管病变所引起的脑部病变，是最常见的神经科疾患。脑卒中（脑卒中（StrokeStroke）又称中风或脑血管意外又称中风或脑血管意外 （Cerebrovascular accidentCerebrovascular accident）,是一组以急性起病，弥漫性或是一组以急性起病，弥漫性或局灶性脑功能缺失为共同特征的脑血管疾病局灶性脑功能缺失为共同特征的脑血管疾病;包括包括缺血性缺血性脑血管病脑血管病和和出血性脑血管病出血性脑血管病。现在学习的是

3、第4页，共83页5缺血性脑血管病的危险因素缺血性脑血管病的危险因素可干预可干预高血压高血压心脏病心脏病型糖尿病型糖尿病高胆固醇血症高胆固醇血症低血压低血压(低灌注低灌注)短暂性脑缺血性发作短暂性脑缺血性发作口服避孕药口服避孕药吸烟、大量饮酒吸烟、大量饮酒高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症久坐不动久坐不动肥胖肥胖 不可干预不可干预年龄年龄种族种族性别性别遗传遗传现在学习的是第5页，共83页6卒中的初步诊断卒中的初步诊断缺血性卒中缺血性卒中出血性卒中出血性卒中静脉窦血栓的静脉窦血栓的梗塞梗塞后出血现在学习的是第6页，共83页7缺血性脑卒中的分类缺血性脑卒中的分类(临床分型临床分型)短暂性脑缺血发

4、作（短暂性脑缺血发作（TIATIA）：）：2424小时内症状、体征完全恢小时内症状、体征完全恢复正常。新的概念没有时间限制。复正常。新的概念没有时间限制。可逆性缺血性神经功能缺损（可逆性缺血性神经功能缺损（RINDRIND）：）：1-31-3周后症状、体周后症状、体征完全恢复正常，也称小卒中征完全恢复正常，也称小卒中完全性卒中（完全性卒中（complete stroke complete stroke，CSCS），症状、体征持续），症状、体征持续时间大于时间大于2424小时，留有持久的后遗症小时，留有持久的后遗症现在学习的是第7页，共83页8概述概述缺血卒中病因、病理生理缺血卒中病因、病理生理

5、急性缺血性卒中的溶栓治疗急性缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中的血压调控。缺血性卒中的血压调控。急性缺血性脑卒中规范治疗急性缺血性脑卒中规范治疗现在学习的是第8页，共83页9缺血性卒中病因和发病机制分型缺血性卒中病因和发病机制分型(新新)粥样硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能现在学习的是第9页，共83页10血管损伤的部位和原因血管损伤的部位和原因脑部的缺血

6、损伤 1、心脏 2、主动脉弓；3、颈部动脉；4、颅内大血管；5、颅内小血管 现在学习的是第10页，共83页11缺血性脑卒中的病理生理缺血性脑卒中的病理生理粥粥样样硬硬化化血血栓栓形形成成：动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是大大血血管管病病变变的的基基础础，较较大大的的动动脉脉狭狭窄窄，伴伴随随血血液液动动力力学学改改变变或或者者动动脉脉壁壁斑斑块块脱脱落落至至动动脉脉动动脉脉栓栓塞塞引引起起脑脑梗梗死死；特特点点为为梗梗塞塞区区域域符符合合颅颅内内较大血管分布区。较大血管分布区。现在学习的是第11页，共83页12与梗死病灶相对应与梗死病灶相对应颅内或颅外大动脉粥样硬化颅内或颅外大动脉粥样硬化狭窄50

7、%或有易损斑块证据现在学习的是第12页，共83页13大动脉病变大梗死大动脉病变大梗死大动脉病变小梗死大动脉病变小梗死现在学习的是第13页，共83页14基底节区梗死-MCA狭窄现在学习的是第14页，共83页15心心源源性性脑脑梗梗死死：由由于于房房颤颤、风风湿湿性性瓣瓣膜膜病病、心心室室附附壁壁血血栓栓、心心房房粘粘液液瘤瘤、房房间间隔隔未未闭闭等等引引起起的的脑脑栓栓塞塞；目目前前对对房房颤颤的的研研究究提提出出，随随年年龄龄增增长长比比例例增增加。加。缺血性脑卒中的病理生理缺血性脑卒中的病理生理现在学习的是第15页，共83页16微微/小小血血管管病病变变：颅颅内内穿穿通通动动脉脉病病变变引引

8、起起的的腔腔隙隙性性脑脑梗梗死死；Binswanger 脑脑病病;CAA脑脑梗梗塞塞；CADASIL 等等都属于小动脉病。都属于小动脉病。过过去去的的概概念念认认为为“腔腔梗梗”是是“良良性性梗梗死死”，临临床床研研究究提提示示，一一年年内内的的死死亡亡率率很很低低，但但5年年内内的的卒卒中中死死亡亡率率是人群的是人群的4倍以上。倍以上。缺血性脑卒中的病理生理缺血性脑卒中的病理生理现在学习的是第16页，共83页17小动脉病变小梗死小动脉病变小梗死小动脉病变大梗死小动脉病变大梗死现在学习的是第17页，共83页18缺血性脑卒中病理生理缺血性脑卒中病理生理其其它它原原因因引引起起的的脑脑梗梗死死：包

9、包括括夹夹层层动动脉脉瘤瘤、烟烟雾雾病病、纤纤维维肌肌营营养养不不良良、血血液液成成分分改改变变、血血凝凝障障碍碍、外外伤伤、血管炎、压迫性血管疾病等引起脑梗死。血管炎、压迫性血管疾病等引起脑梗死。未明原因的脑梗死未明原因的脑梗死。现在学习的是第18页，共83页19缺血性脑卒中病理生理缺血性脑卒中病理生理脑脑组组织织局局部部脑脑缺缺血血后后，缺缺血血中中心心区区的的脑脑细细胞胞在在5-8分分钟钟内内发发生生不不可可逆逆性性坏坏死死，但但周周边边半半暗暗带带区区神神经经细细胞胞的的损损伤伤是是可可逆逆性性的的，倘倘若若能能在在3-6小小时时内内获得再灌流，大部分神经元可获修复。获得再灌流，大部分

10、神经元可获修复。超超过过6小小时时，周周边边组组织织仍仍需需足足够够的的血血压压来来维维持持灌灌流流，可可使使梗梗死死面面积积达达到最小限度。到最小限度。血栓自溶的功能：血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；小时后开始自溶；现在学习的是第19页，共83页20缺血性卒中的病理生理缺血性卒中的病理生理 图为传统概念的缺血性半暗带的模型。浅颜色代表图为传统概念的缺血性半暗带的模型。浅颜色代表的异常区，为梗死的核心区；黄颜色代表灌注异常区，为半暗带区。的异常区，为梗死的核心区；黄颜色代表灌注异常区，为半暗带区。图为新的缺血性半暗带的模型，分四个区域：良性低图为新的缺血性半暗带的模型，分四个区域：良性低灌

11、注区（粉红色）、灌注异常区（黄色）、弥散异常区（浅蓝色）、核心灌注区（粉红色）、灌注异常区（黄色）、弥散异常区（浅蓝色）、核心坏死区（深蓝色）。浅蓝色及黄色为半暗带区。坏死区（深蓝色）。浅蓝色及黄色为半暗带区。现在学习的是第20页，共83页21概述概述缺血卒中病因、病理生理缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治疗急性缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中的血压调控。缺血性卒中的血压调控。急性缺血性脑卒中规范治疗急性缺血性脑卒中规范治疗现在学习的是第21页，共83页22缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中的溶栓治疗目目前前认认为为对

12、对急急性性缺缺血血性性卒卒中中最最为为有有效效的的治治疗疗方方法法是是溶溶栓栓。但但是是，绝绝大大多多数数患患者者就就诊诊时时间间已已超超过过6h时间窗。因此，时间窗。因此，预防卒中比治疗更重要预防卒中比治疗更重要。现在学习的是第22页，共83页23 溶溶栓栓治治疗疗的的对对象象:发发病病3-6小小时时以以内内的的急急性性缺缺血血性性卒卒中中，CT扫描除外脑出血。扫描除外脑出血。溶溶栓栓前前血血压压控控制制在在180/110mmHg以以下下，溶溶栓栓中保持在中保持在180/95mmHg以下。以下。TIA阶阶段段可可积积极极使使用用溶溶栓栓治治疗疗，目目前前认认为为发发作作持持续续30分钟以上的

13、分钟以上的TIA应视为急性卒中。应视为急性卒中。缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中的溶栓治疗现在学习的是第23页，共83页24溶栓治疗时间窗及用药溶栓治疗时间窗及用药美国及欧洲：美国及欧洲：时间窗：时间窗：3小时以内小时以内 药物：药物：r-tPA 0.9mg/kg国内国内:时间窗时间窗:3小时以内小时以内 药物：药物：r-tPA 0.9mg/kg 6小时以内小时以内 药物药物:UK 100-150万单位万单位 后循环溶栓治疗时间窗是否可以放宽？后循环溶栓治疗时间窗是否可以放宽？缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中的溶栓治疗现在学习的是第24页，共83页25静静脉脉溶溶栓栓适适合合远远端端的的较较小小的

14、的血血管管，再再通通率率31，因因其其技技术术及及设设备备上上相相对对要要求求低低，易易于于开开展展，准准备备时时间间短短，费费用用低低廉廉，相相对对动动脉脉溶溶栓栓被被更更广广泛泛采采用用，也也为为更更进进一一步步的的血血管管干干预预争争取取了时间。了时间。动动脉脉溶溶栓栓适适合合大大的的血血管管阻阻塞塞，再再通通率率70，对对人人员员、技技术、设备要求高，准备时间略长。术、设备要求高，准备时间略长。缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中的溶栓治疗现在学习的是第25页，共83页2659岁 男性 右侧肢体无力伴言语不能4小时静脉溶栓静脉溶栓 l尿激酶75万单位静脉溶栓，24小时后复查MRlCEMRA:

15、2周后患者右侧肢体肢体肌力逐渐恢复至III级，言语功能未恢复。现在学习的是第26页，共83页27椎基底动脉急性闭塞椎基底动脉急性闭塞-动脉溶栓动脉溶栓者 3838岁岁 男性男性 意识丧失伴右侧肢体无力意识丧失伴右侧肢体无力1818小时小时溶栓和支架重建术后血管造影现在学习的是第27页，共83页28溶栓的并行治疗主要是：溶栓的并行治疗主要是：控制血压控制血压治疗脑水肿治疗脑水肿注意体温与卒中的关系注意体温与卒中的关系神经保护剂和抗拴联合治疗神经保护剂和抗拴联合治疗 这样有可能延长时间窗，为挽救脑细胞活这样有可能延长时间窗，为挽救脑细胞活 性争取时间。性争取时间。现在学习的是第28页，共83页29

16、概述概述缺血卒中病因、病理生理缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治疗急性缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中的血压调控。缺血性卒中的血压调控。急性缺血性脑卒中规范治疗急性缺血性脑卒中规范治疗现在学习的是第29页，共83页30目前抗血小板药物目前抗血小板药物lCOX1抑制剂：抑制剂：阿司匹林阿司匹林lADP抑制剂：抑制剂：抵克力得、抵克力得、氯吡格雷氯吡格雷lGP IIb/IIIa抑制剂：抑制剂：阿昔单抗阿昔单抗、依替巴肽、依替巴肽 替罗替罗非班非班现在学习的是第30页，共83页31 目前抗血小板药物目前抗血小板药物阿司匹

17、林？阿司匹林？阿司匹林阿司匹林/氯吡格雷？氯吡格雷？阿司匹林氯吡格雷？阿司匹林氯吡格雷？现在学习的是第31页，共83页32氯吡格雷和阿司匹林减少症状性颈动脉狭窄的栓子对症状性颈动脉狭窄病人在每日对症状性颈动脉狭窄病人在每日75mg阿司匹林的基础上阿司匹林的基础上,每日加每日加用用75mg氯吡格雷氯吡格雷(首次负荷量首次负荷量300mg),可以得出可以得出:增加氯吡格雷可以减少症状性颈动脉狭窄病人的增加氯吡格雷可以减少症状性颈动脉狭窄病人的MES在在24小时相对风险减少小时相对风险减少 25.2%,第第7天减少天减少 37.3%栓塞风险再栓塞风险再4小时减少小时减少 62.7%,第第7天减少天减

18、少61.1%增加氯吡格雷减少动脉粥样硬化血栓事件增加氯吡格雷减少动脉粥样硬化血栓事件增加氯吡格雷非常安全增加氯吡格雷非常安全,没有更多的出血事件没有更多的出血事件 现在学习的是第32页，共83页33氯吡格雷与阿斯匹林合用氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用对支架内血栓形成的协同作用对照组对照组(未灌注未灌注)阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg mg/kg 静脉注射（静脉注射（IVIV）血栓重量血栓重量 18 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg mg/kg 静脉注射静脉注射血栓重量血栓重量 8 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg IV+mg/kg IV+阿斯匹林阿

19、斯匹林 10 10 mg/kg IVmg/kg IV血栓重量血栓重量 1 mgMakkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546动物模型现在学习的是第33页，共83页34其它缺血性卒中或其它缺血性卒中或TIA脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药只有危险因素的高危人群只有危险因素的高危人群（一级预防）（一级预防）缺血性卒中或缺血性卒中或TIA，伴有，伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、有重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟）冠心病、代谢综合征、持续吸烟）l脑动脉支架或其他成形脑动脉支架或其他成形

20、l动脉动脉-动脉栓塞事件动脉栓塞事件临床描述阿司匹林氯吡格雷阿司匹林氯吡格雷治疗方案危险分层极极高高危危高危高危中度高危中度高危中危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林现在学习的是第34页，共83页35概述概述缺血卒中病因、病理生理缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治疗急性缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中的血压调控。缺血性卒中的血压调控。急性缺血性脑卒中规范治疗急性缺血性脑卒中规范治疗现在学习的是第35页，共83页3600.51.01.52.02.53.0160(4.1)160-199(4.1-5.2)200-23

21、9(5.2-6.2)240-279(6.2-7.2)280(7.2)血清胆固醇mg/dL(mmol/L)缺血性卒中死亡相对危险350977,M,F/U6y,对多种混杂因素校正后Iso H,et al.N Engl J Med.1989;320:904-910.流行病学研究显示：流行病学研究显示：流行病学研究显示：流行病学研究显示：胆固醇水平与缺血性卒中相关胆固醇水平与缺血性卒中相关胆固醇水平与缺血性卒中相关胆固醇水平与缺血性卒中相关现在学习的是第36页，共83页37Amarenco P et al.Stroke.2004;35:2902-2909.危险性比率LDL-C降低幅度(%)1.21.1

22、1.00.90.20.30.40.50.60.70.8-10-15-20-25-30-35-40-45-50-55Small TrialsGREACEMIRACLCARE4SASCOTT-LLAHPSLIPIDALLHAT-LLTGISSIPost-CABGPROSPERWOSCOPSAFCAPS/TexCAPSLDL-C每降低每降低10%，卒中的危险性降低卒中的危险性降低15.6%他汀试验荟萃：他汀试验荟萃：降低降低LDL-C水平，卒中风险降低水平，卒中风险降低现在学习的是第37页，共83页38他汀通过多种机制防治卒中稳定稳定/逆转斑块逆转斑块巨噬细胞平滑肌细胞免疫反应脂质核心氧化LDL改善

23、内皮细胞功能减少血流应激减少血小板聚集抗栓增强纤溶降低降低LDL-C获益35-80%降压减少心梗减少左室附壁血栓他汀他汀Amarenco P et al.Statins and Stroke Prevention.Cerebrovasc Dis 2004;17(suppl 1):8188 现在学习的是第38页，共83页39糖尿病亚组分析糖尿病亚组分析为极高危患者强化他汀治疗提供了证据为极高危患者强化他汀治疗提供了证据现在学习的是第39页，共83页40立普妥能更大幅度降低合并糖尿病卒中患者的事件风险30%冠心病事件包括：心源性死亡、心肌梗死、心脏骤停复苏、不稳定性心绞痛血运重建或需急诊入院的胸痛

24、主要冠脉事件包括：心源性死亡、心肌梗死或心脏骤停复苏入选患者入选患者（n=794/4731）：）：近期有卒中近期有卒中/TIA病史病史 伴伴 2型糖尿病型糖尿病预先设定分析预先设定分析(pre-specified analysis)美国糖尿病学会第67届年会16%卒卒 中中51%35%冠心病事件和主要冠脉事件冠心病事件和主要冠脉事件全部卒中全部卒中/TIA患者患者合并糖尿病的卒中合并糖尿病的卒中/TIA患者患者现在学习的是第40页，共83页41 This pre-specified analysis provides novel insight into the vascular risk a

25、nd effects of atorvastatin 80 mg/d in patients with type 2 diabetes(DM2)or metabolic syndrome(MetS)in this unique population.这一分析结果为我们提供了全新的视角，评估合并糖尿这一分析结果为我们提供了全新的视角，评估合并糖尿病或代谢综合症的卒中病或代谢综合症的卒中/TIA/TIA患者的血管风险，以及立普患者的血管风险，以及立普妥妥80mg/80mg/日在这些特殊人群中的疗效。日在这些特殊人群中的疗效。卒中合并糖尿病人群（极高危）卒中合并糖尿病人群（极高危）他汀治疗获益更多！

26、他汀治疗获益更多！美国糖尿病学会第67届年会现在学习的是第41页，共83页42糖尿病合并脑血管损害病例糖尿病合并脑血管损害病例孙某，男性，孙某，男性，45岁，岁，2008年年8月因右下肢无力入院月因右下肢无力入院糖尿病、高血压、冠心病病史，大量吸烟糖尿病、高血压、冠心病病史，大量吸烟lMR提示左侧顶叶新发小梗塞提示左侧顶叶新发小梗塞l患者拒绝行脑血管造影，出院后未积极控制血糖及血压患者拒绝行脑血管造影，出院后未积极控制血糖及血压l2008年年12月因右侧肢体偏瘫伴失语再次入院月因右侧肢体偏瘫伴失语再次入院lCEMRA提示双侧颈内动脉起始部重度狭窄提示双侧颈内动脉起始部重度狭窄l脑血管造影提示双

27、侧颈内动脉起始部重度狭窄脑血管造影提示双侧颈内动脉起始部重度狭窄l于于2009年年1月全麻下行双侧颈动脉支架置入月全麻下行双侧颈动脉支架置入现在学习的是第42页，共83页43糖尿病合并脑血管损害病例糖尿病合并脑血管损害病例l术后患者恢复良好，言语功能基本正常，右术后患者恢复良好，言语功能基本正常，右侧肢体肌力侧肢体肌力V级，右手精细动作略差；级，右手精细动作略差；l随访半年患者病情稳定，目前可胜任日常工作，随访半年患者病情稳定，目前可胜任日常工作，甚至可开车外出。甚至可开车外出。L现在学习的是第43页，共83页44经验和教训控脂治疗l经治疗后症状完全缓解，2002年12月出院后继续给予阿司匹林

28、100mg/日，同时予降压及改善循环药物治疗，其间未再有发作。l2006年11月因左侧肢体轻瘫、言语含糊入院，入院后24小时内出现眩晕、肢体无力及构音障碍加重，给予静脉溶栓后症状缓解；头颅MR提示桥脑及小脑半球新发梗塞，予复查脑血管造影。l男性，59岁，2002年11月因视物模糊半月入院。现在学习的是第44页，共83页45双侧小脑半球及桥脑新发梗塞双侧小脑半球及桥脑新发梗塞经验和教训控脂治疗MRAMRA示颅内多发动脉狭窄示颅内多发动脉狭窄全脑血管造影提示：基底动脉中段高度狭全脑血管造影提示：基底动脉中段高度狭窄窄现在学习的是第45页，共83页46经验和教训控脂治疗l经治疗后患者遗留有轻度构音障

29、碍，2006年12月出院，除给予波立维及阿司匹林强化抗血小板外同时服用辛伐他汀20mg/日。随访患者症状有进一步恢复。l2007年11月再次复查脑血管造影。现在学习的是第46页，共83页47经验和教训控脂治疗l2007年11月复查脑血管造影l基底动脉支架术后血管通畅，无再发狭窄现在学习的是第47页，共83页48男性，57岁2005年1月因右侧肢体无力1月余入院高血压，糖尿病糖尿病右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌力V-级。经验和教训控脂治疗2005年造影年造影MRA及及CAG示示LICA重度狭窄重度狭窄现在学习的是第48页，共83页49放置放置LICA支架支架经验和教训控脂治疗支架术后支架术后1年复查

30、，但同时发现年复查，但同时发现LVAV4段狭窄段狭窄2007年复查时发现双侧椎动脉开口均有狭窄年复查时发现双侧椎动脉开口均有狭窄现在学习的是第49页，共83页50从从2005年首枚支架置入后，即对此患者年首枚支架置入后，即对此患者进行规范的阿司匹林波立维抗血小板治进行规范的阿司匹林波立维抗血小板治疗，严格控制血压，但为何相继出现严重疗，严格控制血压，但为何相继出现严重的血管狭窄？的血管狭窄？究其原因，我们认为没有同时进行有效的究其原因，我们认为没有同时进行有效的控脂治疗是重要因素之一。控脂治疗是重要因素之一。2007年支架后给予他汀类药物后随访至年支架后给予他汀类药物后随访至今恢复良好。今恢复

31、良好。经验和教训控脂治疗现在学习的是第50页，共83页51概述概述缺血卒中病因、病理生理缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治疗急性缺血性卒中的溶栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中抗栓治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中控脂治疗缺血性卒中的血压调控。缺血性卒中的血压调控。急性缺血性脑卒中规范治疗急性缺血性脑卒中规范治疗现在学习的是第51页，共83页52急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高缺缺血血性性卒卒中中急急性性期期的的血血压压在在一一段段时时间间内内应应维维持持在在相相对较高的水平。对较高的水平。现在

32、学习的是第52页，共83页53溶栓治疗对血压的要求溶栓治疗对血压的要求我我国国十十五五攻攻关关项项目目-脑脑血血管管病病规规范范化化治治疗疗中中，UK溶溶栓栓 治治 疗疗 6小小 时时 内内 急急 性性 缺缺 血血 卒卒 中中 的的 要要 求求，血血 压压 在在185/100mmHg时才考虑降压治疗。时才考虑降压治疗。现在学习的是第53页，共83页54溶栓治疗对血压的要求：溶栓治疗对血压的要求：既既 往往 有有 高高 血血 压压 的的 患患 者者 维维 持持 血血 压压 在在160-180/100-105mmHg；既既往往无无高高血血压压的的患患者者，血血压压维维持持在在160-180/90-

33、100mmHg;当当血血压压高高于于200/105mmHg时时，可可以以考考虑虑谨谨慎慎降降压压治治疗；疗；现在学习的是第54页，共83页55预防性治疗高血压预防性治疗高血压55岁岁以以下下高高血血压压患患者者血血压压降降的的“越越低低越越好好”。此此年年龄龄段段青青年年卒卒中中发发病病时时的的血血压压也也容容易易升升高高，且且观观察察到到溶溶栓栓后后出出血的比例也高。血的比例也高。急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控现在学习的是第55页，共83页56预防性治疗高血压55-64岁岁年年龄龄段段根根据据个个体体差差异异，血血压压在在140-160/80-89mmHg；此此年年龄龄段段

34、患患者者部部分分合合并并有有糖糖尿尿病病和和动动脉脉硬硬化化，应该根据个体条件做预防性治疗和危险因素干预。应该根据个体条件做预防性治疗和危险因素干预。急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控现在学习的是第56页，共83页57预防性治疗高血压预防性治疗高血压65-82岁岁患患者者中中70%以以上上有有其其他他器器官官的的功功能能损损害害和和动动脉脉硬硬化化，建建议议血血压压不不要要降降太太低低。首首先先，低低灌灌流流也也是是老老年年卒卒中中的的危危险险因因素素之之一一，其其次次会会造造成成其其他他脏脏器器的的间间接接损损害害。临临床床研研究究还还提提示示，本本年年龄龄组组血血压压降降低低

35、与与不不降降的的发发病病率率无无差异。差异。急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控现在学习的是第57页，共83页58100岁 女性，一过性意识障碍入院，Bp200/110mmHg,头颅CT如上，给予降压治疗，血压140/90mmHg.24小时内意识状况下降，转为嗜睡。急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控l复查头颅CT提示右侧半球大面积脑梗塞现在学习的是第58页，共83页59静脉窦血栓形成静脉窦血栓形成 临床表现为高颅压症状者（头痛、恶心、喷射临床表现为高颅压症状者（头痛、恶心、喷射性呕吐等）且逐渐加重。性呕吐等）且逐渐加重。CT、MRI或或MRV显示有静脉窦血栓形成。显示

36、有静脉窦血栓形成。常规腰穿压力大于常规腰穿压力大于250mmH2O。眼底检查有双侧视乳头水肿。眼底检查有双侧视乳头水肿。DSA明确诊断为静脉窦血栓形成且动静脉循环明确诊断为静脉窦血栓形成且动静脉循环时间延长，静脉排空延迟时间延长，静脉排空延迟 现在学习的是第59页，共83页60男性，36岁 头痛伴恶心、呕吐2天神经系统查体无明确定位体征入院MRV提示上矢状窦血栓形成DSA提示上矢状窦血栓形成尿激酶120万单位静脉窦内溶栓现在学习的是第60页，共83页61高血压性脑出血高血压性脑出血颅内动脉瘤颅内动脉瘤 脑血管畸形脑血管畸形蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAHSAH）头颈部动脉夹层头颈部动脉夹

37、层急性出血性脑血管疾病急性出血性脑血管疾病现在学习的是第61页，共83页62临床表现：临床表现：突然起病、伴随头痛、恶心、呕吐、意识水突然起病、伴随头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高平下降和血压升高CTCT检查具有确诊价值检查具有确诊价值常见出血部位是豆状核、丘脑、小脑和桥脑常见出血部位是豆状核、丘脑、小脑和桥脑高血压性脑出血高血压性脑出血现在学习的是第62页，共83页63内科治疗：内科治疗：保持气道通畅，必要时气管插管保持气道通畅，必要时气管插管合理使用降压药物合理使用降压药物静脉补液静脉补液禁用抗血小板及抗凝治疗禁用抗血小板及抗凝治疗甘露醇脱水治疗降低颅内压作用明显，但要注意监甘露醇

38、脱水治疗降低颅内压作用明显，但要注意监测电解质水平测电解质水平高血压性脑出血高血压性脑出血现在学习的是第63页，共83页64外科治疗：外科治疗：手术的适应征是：清醒，中手术的适应征是：清醒，中-大血肿大血肿 小脑出血大于小脑出血大于3cm3cm直径，神经功能恶化，脑干压直径，神经功能恶化，脑干压 迫和梗阻性脑积水病人迫和梗阻性脑积水病人 年轻人中到大量脑叶出血，临床情况恶化年轻人中到大量脑叶出血，临床情况恶化 合并动脉瘤或血管畸形合并动脉瘤或血管畸形高血压性脑出血高血压性脑出血现在学习的是第64页，共83页65高血压性脑出血高血压性脑出血颅内动脉瘤颅内动脉瘤 脑血管畸形脑血管畸形蛛网膜下腔出血

39、（蛛网膜下腔出血（SAHSAH）头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层急性出血性脑血管疾病急性出血性脑血管疾病现在学习的是第65页，共83页66现在学习的是第66页，共83页67病例病例-大脑中动脉动脉瘤大脑中动脉动脉瘤现在学习的是第67页，共83页68颅内巨大动脉瘤颅内巨大动脉瘤 患者女性，患者女性，56岁，主因行走不稳伴发作性眩岁，主因行走不稳伴发作性眩晕晕3月余入院。月余入院。MRI提示右侧桥臂圆形占位，提示右侧桥臂圆形占位，境界清楚，直径约境界清楚，直径约22cm，内部似见湍流信号，内部似见湍流信号，MRA提示脑干水平类圆形信号影。提示脑干水平类圆形信号影。现在学习的是第68页，共83页69高血

40、压性脑出血高血压性脑出血颅内动脉瘤颅内动脉瘤 脑血管畸形脑血管畸形蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAHSAH）头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层急性出血性脑血管疾病急性出血性脑血管疾病现在学习的是第69页，共83页70脑血管畸形（脑血管畸形（AVM）现在学习的是第70页，共83页71脑血管畸形在颅内疾病中属多发病，包括脑动脑血管畸形在颅内疾病中属多发病，包括脑动静脉畸形、动静脉瘘、海绵状血管瘤等，在静脉畸形、动静脉瘘、海绵状血管瘤等，在SAH中约占中约占30%。青少年患者中最易致残的一种先天性疾病。青少年患者中最易致残的一种先天性疾病。治疗手段：治疗手段：血管内栓塞治疗血管内栓塞治疗；显微外科手术

41、；显微外科手术；立体定向放射治疗。立体定向放射治疗。颅内动静脉畸形（颅内动静脉畸形（AVM）现在学习的是第71页，共83页72术前造影所见病例病例-ONYX-ONYX栓塞栓塞AVMAVM现在学习的是第72页，共83页73高血压性脑出血高血压性脑出血蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAHSAH）颅内动脉瘤颅内动脉瘤 脑血管畸形脑血管畸形头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层急性出血性脑血管疾病急性出血性脑血管疾病现在学习的是第73页，共83页74定义定义定义定义夹层动脉瘤(dissecting aneurysm)又称动脉剥离(arterial dissection)，是血液进入动脉壁形成血肿或动脉壁内自发

42、性血肿，使血管壁间剥离，导致动脉管腔狭窄或血管破裂。夹层动脉瘤好发于主动脉及大分支，约20%侵犯颅内、外血管与脊髓血管，引起脑部或脊髓症状。可引起缺血及出血性卒中。头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层现在学习的是第74页，共83页75流行病学流行病学流行病学流行病学 Tumbull(1915年)首例报道颅内夹层动脉瘤；1924 Scholeflied 首次报道颅内椎动脉夹层动 脉瘤；至今国内外已有千余例报道。脑夹层动脉瘤人群年发病率约3/10万，2%的缺血性 卒中可能由本病引起，其中椎基底动脉系统约占75 以上，50岁以下的缺血性卒中约10%的是夹层动脉瘤所致。头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层现在学习的是

43、第75页，共83页76辅助检查辅助检查 CT检查只能非特异显示颅内缺血性改变及蛛网膜下腔出血等，CTA有高度灵敏性和特异性。经颅多普勒超声(TCD)可检测颈内动脉病变导致的颅内循环改变，包括血流速度下降，侧支循环方式和远端栓子等，但检出夹层动脉瘤较差。DSA检查具有较高的可靠性，有确诊意义。头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层现在学习的是第76页，共83页77治疗策略治疗策略治疗策略治疗策略对症治疗，应避免引起血压及颅内压增高的诱因(如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等)，严重高血压可适度降压，减少夹层动脉瘤扩张和蛛网膜下腔出血机会；保持通便可用缓泻剂等。溶栓治疗:颈内动脉颅外段夹层动脉瘤患者发病6h内

44、可考虑动脉内溶栓，但须权衡出血风险；头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层现在学习的是第77页，共83页78治疗策略治疗策略治疗策略治疗策略抗凝及抗血小板聚集治疗(1)颅外段夹层动脉瘤：肝素钠/低分子肝素，抗凝禁忌患者可用抗血小板药。(2)颅内段夹层动脉瘤：因较易发生蛛网膜下腔出血，抗凝要谨慎。头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层现在学习的是第78页，共83页79治疗策略治疗策略外科手术：动脉瘤切除和动脉重建术；动脉瘤包裹术、夹闭术、旷置术或旷置后远端搭桥术头颈部动脉夹层头颈部动脉夹层l血管内治疗：l覆膜支架腔内隔绝术、支架+弹簧圈栓塞术，保持载瘤动脉通畅；l载瘤动脉闭塞术；l微创，能处理深部病变，已成为治疗首选现在学习的是第79页，共83页80载瘤动脉闭塞载瘤动脉闭塞 右侧椎动脉夹层动脉瘤，行载瘤动脉闭塞术，对侧椎动右侧椎动脉夹层动脉瘤，行载瘤动脉闭塞术，对侧椎动右侧椎动脉夹层动脉瘤，行载瘤动脉闭塞术，对侧椎动右侧椎动脉夹层动脉瘤，行载瘤动脉闭塞术，对侧椎动脉供应基底动脉血流脉供应基底动脉血流脉供应基底动脉血流脉供应基底动脉血流 现在学习的是第80页，共83页81血管内治疗血管内治疗双支架技术腔内隔绝术现在学习的是第81页，共83页82神经介入团队神经介入团队现在学习的是第82页，共83页2022/10/10感谢大家观看现在学习的是第83页，共83页