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1、关于脑出血教学查房第一页，讲稿共七十二页哦规培医师汇报病史：v姓名：王XX性别：男v职业：农民年龄：45岁 v入院时间：2016年xx月xx日20时55分v家庭地址：安徽省XX号第二页，讲稿共七十二页哦病史摘要v主主 诉诉：言语不利、流涎半天，意识不清3小时v现病史现病史：患者缘于半天前无明显诱因感言语不利、流涎，3小时前突感头痛头晕，随即意识丧失，伴有四肢抽搐、小便失禁。约5分钟后四肢抽搐停止，恶心呕吐三次均为胃内容物。急送我院。v既往史既往史：可疑高血压病史2年。第三页，讲稿共七十二页哦体格检查v查体：查体：T：36.5，P：100次次/分，分，R：20次次/分，分，BP：165/90mm
2、Hg，平车入病房，平车入病房，神志不清，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹，全神志不清，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺未闻及明显身浅表淋巴结未触及肿大。双肺未闻及明显干湿性啰音，无明显摩擦音及杂音。心律齐，干湿性啰音，无明显摩擦音及杂音。心律齐，未闻及明显病理性杂音。未闻及明显病理性杂音。第四页，讲稿共七十二页哦v专科情况：专科情况：昏迷，昏迷，GCS评分评分67分，不言语，不睁分，不言语，不睁眼，刺激后右侧肢体有收缩，双侧瞳孔等大等圆，对光反眼，刺激后右侧肢体有收缩，双侧瞳孔等大等圆，对光反射弱，左侧鼻唇沟浅，颈强颌下射弱，左侧鼻唇沟浅，颈强颌下4指，左侧肢体肌张力指，左侧肢
3、体肌张力高，无自主活动，右侧肢体活动正常，高，无自主活动，右侧肢体活动正常，Babinsky 征征左（）右（左（）右（),Hoffmann征征 左（）右（左（）右（）。）。第五页，讲稿共七十二页哦头颅CT第六页，讲稿共七十二页哦第七页，讲稿共七十二页哦治疗：患者入院后急诊于全麻下行开颅探查血肿清除去骨片减压术，手术顺利，术中共清除血肿60ml，术后约12小时患者清醒。第八页，讲稿共七十二页哦术后CT第九页，讲稿共七十二页哦第十页，讲稿共七十二页哦第十一页，讲稿共七十二页哦概念和病因概念：脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。病因：高血压伴颅内小
4、动脉硬化（最常见）；先天性动脉瘤;颅内动-静脉畸形；脑动脉炎及血液病。第十二页，讲稿共七十二页哦流行病学v占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲）v发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？v长期预后差，2002年美国6670例，6月后仅20%生活自理v目前：治疗手段有限，疗效差v发病情况：6.5万/年/美国SeminNeurol25(2005)v总发病率：12-15例/10万人/NeurolClin18(2000)第十三页，讲稿共七十二页哦流行病学v首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半发生于病后2天内v1041例ICH，深部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干
5、6%v1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65%第十四页，讲稿共七十二页哦病理生理第十五页，讲稿共七十二页哦局部脑损伤受压局部脑损伤受压 神经功能障碍神经功能障碍 细胞毒作用细胞毒作用 早期早期 凝血级联反应凝血级联反应 凝血酶产生凝血酶产生 脑水肿脑水肿 BBB破坏破坏 晚期晚期 血红素血红素 RBC破坏破坏 HB分解分解 神经毒作用神经毒作用脑出血脑出血 血肿分解血肿分解 铁离子铁离子 炎性细胞浸润炎性细胞浸润 WBC活化活化 血肿周边区血肿周边区CBF 神经缺血性损伤神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿脑水肿 占位效应
6、占位效应 脑移位脑移位 脑疝脑疝 死亡死亡 MOF(心肺胃肠肾心肺胃肠肾)加重病情加重病情第十六页，讲稿共七十二页哦常见部位v基底节壳核：占50%70%v丘脑出血：20%v脑干出血：占10%v脑叶出血：占15%，额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生，以顶颞部多发v小脑出血：10左右v脑室出血：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血第十七页，讲稿共七十二页哦常见部位第十八页，讲稿共七十二页哦常见部位第十九页，讲稿共七十二页哦临床表现v基底节区出现典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。v脑叶意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。
7、枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。第二十页，讲稿共七十二页哦临床表现v脑室若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。v桥脑开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。v小脑以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。第二十一页，讲稿共七十二页哦ICH意识分级分级GCS评分意识状态主要体征级1415清醒或嗜睡偏瘫或失语级13嗜睡或朦胧偏瘫或失语级1012浅昏迷偏瘫瞳孔等
8、大级69昏迷偏瘫瞳孔等大或不等级35深昏迷去大脑强直或四肢偏瘫单或双瞳孔散大第二十二页，讲稿共七十二页哦AmJHypertens(2006)vICH起病：昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，原因不明v129例：睡眠状态、觉醒状态起病v结果1.睡眠状态起病19例（14.7%）2.出血量明显大（平均：32.6mlVS16.7ml，P=0.0122）3.1月后死亡率明显增高（21.1%VS4.9%，P=0.0325）v结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高第二十三页，讲稿共七十二页哦影像学表现vCT表现：新鲜血肿呈均匀一致高密度区，CT值5080hu；周围水肿呈低密度环；46周血肿变为等密
9、度，由周边向中心发展。vMRI表现：急性早期（24小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无明显水肿带。急性期（13天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。亚急性期（3天3周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴有水肿。慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环明显。第二十四页，讲稿共七十二页哦诊断v50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状，进展迅速，眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。vCT检查：脑出血部位出现高密度影。v脑脊液检查：血性脑脊液，压力增高。v昏迷或
10、有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。vMRIDSA适于排除非高血压脑出血。v血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。第二十五页，讲稿共七十二页哦鉴别诊断v脑梗塞多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT在低密度中有高密度影。v蛛网膜下腔出血起病急骤，伴有剧烈的头痛、呕吐、一过性意识障碍，有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性。第二十六页，讲稿共七十二页哦鉴别诊断v颅内肿瘤出血特别是原发性肿瘤，多因生长速度快而致肿瘤中心部位的缺血、坏死。但肿瘤患者病程长，多在原有症状的基础上突然加重，也可
11、为首发症状。v其它原因引起的昏迷如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症等，这些疾病可发生在任何年龄，多有原发病史及特殊体征，无肢体瘫痪，通过等辅助检查可以诊断。第二十七页，讲稿共七十二页哦GlasgowGlasgow昏迷计分法昏迷计分法运动能力运动能力语言能力语言能力睁眼能力睁眼能力6分按吩咐运动5分正常交谈4分自发睁眼5分对疼痛刺激产生定位反应4分胡言乱语3分能通过语言吩咐睁眼4分对疼痛刺激产生屈曲反应3分只能说出单词（不适当的）2分通过疼痛刺激睁眼3分异常屈曲2分只能发音1分不能睁眼2分异常伸展1分不能发音1分无反应第二十八页，讲稿共七十二页哦意识状态的分级与治疗方法分级GCS评分意识状态治疗方法
12、级1415清醒或嗜睡保守治疗少手术级13嗜睡或朦胧多手术，如出血量不多也可保守级1012浅昏迷最适宜手术级69昏迷多手术，如脑疝则保守治疗级35深昏迷估计预后不良，少考虑手术第二十九页，讲稿共七十二页哦治疗治疗原则治疗原则控制脑水肿；控制脑水肿；防止再出血；降低颅内压；防止再出血；降低颅内压；维持机体功能；防止并发症。维持机体功能；防止并发症。第三十页，讲稿共七十二页哦治疗基本原则v监测生命体征v合理的药物治疗，降低高颅压、控制脑水肿v积极严格的护理措施，预防并发症v与神经外科保持通畅联系，必要时手术治疗v全面、系统和积极地康复治疗第三十一页，讲稿共七十二页哦一般治疗1.卧床休息：一般应卧床休
13、息2-4W，避免情绪激动及血压升高,一项系统回顾和一项最近在中国开展的大样本多中心研究表明：ICH发生后12小时内收缩压高于140-150mmHg的患者，死亡及死亡相关并发症发生率是对照组的两倍以上。2.保持呼吸道通畅：昏迷者将头歪向一侧，以利口腔分泌物及呕吐物流出，防止舌后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内分泌物和呕吐物，必要时气管切开3.吸氧：意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO250mmHg)者应予吸氧第三十二页，讲稿共七十二页哦一般治疗4.鼻饲：昏迷、吞咽困难者发病第23天即应鼻饲5.对症治疗：过度烦躁不安者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂6.预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼
14、吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情预防性使用抗生素7.观察病情：严密注意意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变；昏迷着进行监护第三十三页，讲稿共七十二页哦颅内压（intracranialpressure,ICP）增高v成人ICP增高：超过200mmH2OvICP增高：急性ICH常见并发症、死亡主要原因之一vICH患者出现头痛、呕吐、视乳头水肿，脑脊液压力增高提示颅内压增高v治疗目的：降低颅内压，防治脑疝形成第三十四页，讲稿共七十二页哦ICP增高：一般处理1.卧床，避免头颈部过渡扭曲2.避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等3.有条件情况下给予
15、亚低温治疗第三十五页，讲稿共七十二页哦ICP增高：脱水治疗v原则根据ICP增高程度和心肾功能选用脱水剂种类和剂量第三十六页，讲稿共七十二页哦甘露醇：最常用、具体用量目前无统一意见v适应症：大量脑出血；症状和体征进行性加重v特点1.渗透压约为血浆4倍，约8克能带出100ml水分2.静注后20分起效，2-3h达高峰，维持6-8h3.体内不被代谢，90%原形经肾排出4.可降低颅内压40%-60%v用法：20%甘露醇125250ml快速静脉滴注，1次/68h，一般用5-7天vICP增高明显或脑疝形成时，可加大剂量快速静推，使用时间可延长第三十七页，讲稿共七十二页哦脱水治疗：速尿v20-40mg静注，1
16、次/68hv与甘露醇交替使用可减轻二者不良反应v速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾应高度重视！第三十八页，讲稿共七十二页哦脱水治疗：甘油果糖v高渗脱水剂，渗透压约相当于血浆7倍v起作用时间较慢，约30分钟，持续时间较长（6-12小时）v体内代谢1.三羧酸循环，代谢成水和CO2产生热量2.每500ml提供320大卡热量3.代谢物90%经呼吸道排泄，10%经肾排出第三十九页，讲稿共七十二页哦白蛋白作用v提高血浆胶体渗透压，使组织及细胞肿的水分进入血液而起到脱水作用v具有血液稀释和高渗脱水的联合效应v较强的氧自由基清除剂1.通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥作用2.抗氧化能力是维生素E的
17、1020倍3.脑灌注压过高(120mmHg)且超过脑内自身调节能力时，需使用降压药物第四十页，讲稿共七十二页哦中国CVD指南建议1.确定高颅压者应予脱水治疗，首选甘露醇2.不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高，不宜脱水治疗3.脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗第四十一页，讲稿共七十二页哦ICH：血压v血压过高为病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，减轻血肿扩大及维持合适的脑灌注压v前6小时内血压升高明显，需紧急处理，但应谨慎，避免使脑灌注压过低而加重血肿周围缺血v问题性研究，入院时收缩压160mmHg与血肿扩大相关v目前缺乏ICH血压水平的前瞻性研究结果v以往建议：收
18、缩压180mmHg/或平均多动脉压130mmHgvICH后几小时内过度控制血压是否可减少出血量而不减少血肿周围脑灌注，目前尚不明确第四十二页，讲稿共七十二页哦ICH：血压AmericanStrokeAssciationv高血压病：平均动脉压不超过130mmHgv开颅手术：平均动脉压不超过100mmHgv所有病例：收缩压须高于90mmHgv颅压监测：脑灌注压须高于79mmHgv禁用硝普盐：有可能导致脑血管扩张和高颅压第四十三页，讲稿共七十二页哦ICH（中国CVD指南）v急性期血压一般更高，有急性颅内压升高引起，属反射性血压升高v根据血压升高程度进行相应处理1.收缩压220或舒张压110mmHg：
19、脱水治疗时慎重平稳降压，血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右2.收缩压170220mmHg或舒张压100110mmHg：先不降血压，行脱水降颅压是血压降低；密切观察血压，如继续升高，按前者处理3.收缩压165mmHg或舒张压95mmHg：不需降血压治疗，通过降颅压治疗可达到降血压效果第四十四页，讲稿共七十二页哦止血治疗v6-氨基己酸无效NeurocritCare（2004）v依他凝血素（重组活化因子arFa）（recombinantactivatedfactor）1.强力止血启动因子2.治疗血友病出血3.也可用于凝血功能正常的止血治疗第四十五页，讲稿共七十二页哦止血治疗：NE
20、nglJMed（2005）v方法：随机、双盲、安慰剂对照v资料：399例，发病4小时内治疗v治疗：rFa：40g/kg、80g/kg、160g/kgv结果：1.限制血肿扩大程度50%左右2.对照组血肿增加29%；实验组：16%、14%和11%（40g/kg、80g/kg和160g/kgrFa组，p=0.011）3.死亡率下降38%（P=0.025）：90天预后明显改善4.动脉血栓栓塞增加5%第四十六页，讲稿共七十二页哦止血药物：中国CVD指南v一般不用v凝血功能障碍者可用，时间不超过1周第四十七页，讲稿共七十二页哦亚低温治疗：中国CVD指南v辅助治疗脑出血的一种方法v初步研究认为是一种有前途的
21、治疗，且越早用越好v有条件的单位可以使用，并总结经验第四十八页，讲稿共七十二页哦肺炎及肺水肿v约5.6%合并肺炎v主要原因：误吸v误吸主要危险因素：意识障碍、吞咽困难；其他包括呕吐、不活动等v肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%25%死亡为细菌性肺炎。发病第1个月，卒中合并肺炎死亡率增加约3倍v急性卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%70%重症SAH和ICH，偶见于脑梗死第四十九页，讲稿共七十二页哦血糖v半数以上急性ICH血糖升高，高血糖可见于各种类型急性CVD。预后较血糖正常者差v血糖升高原因1.有糖尿病史2.原有潜在糖尿病或低葡萄糖耐受3.应激性或反应性高血糖4.促肾上腺皮质系
22、统激活（ACTH，皮质醇）5.交感神经系统的激活第五十页，讲稿共七十二页哦血糖v多在病后12小时内升高，血糖升高水平与卒中严重程度有关。1周内死亡者血糖最高，ICH血糖改变高于脑梗死v建议（中国CVD指南）1.急性卒中患者应常规监测血糖，血糖升高者应监测2.血糖升高时用胰岛素控制血糖：8.3mmol/L以下3.急性卒中患者有低血糖时应及时纠正第五十一页，讲稿共七十二页哦血糖JClinNeurosci（2008）v病例：原发性基底节出血（PBGH）v分组：传统方法（皮下注射胰岛素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持续静脉滴注胰岛素5例：4-8mmol/Lv结果：持续静脉滴注胰岛素将血
23、糖控制到4-8mmol/L可改善出血周围半影区脑血流动力学、氧供以及生化平衡第五十二页，讲稿共七十二页哦上消化道出血v较常见严重并发症v表现：呕吐咖啡样胃内容物、排柏油样便v发生率达30%：病情越重，发生率越高v合并上消化道出血者预后差，病死率较高v一般发生在急性期，有的发生在发病数小时内第五十三页，讲稿共七十二页哦上消化道出血机制：病变导致下丘脑功能紊乱1.胃粘膜血流量减少2.胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低3.和胃粘膜PEG2含量下降胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡第五十四页，讲稿共七十二页哦心脏损害v包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等v进行CVD主要死亡原因之一
24、v脑心综合症：发生机制尚不十分清楚1.脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱2.神经体液调节作用的紊乱3.脑心血管病有共同的病理基础第五十五页，讲稿共七十二页哦急性肾功能衰竭主要机制1.原有高血压或糖尿病引起的肾脏病变2.丘脑下部损害，分泌活性物质，导致肾功能损害3.脑干受累，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少4.某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇第五十六页，讲稿共七十二页哦急性肾功能衰竭处理1.减少甘露醇用量或停用2.避免用损害肾功能的药物3.控制补液量，保持出入量平衡4.首先应用速尿40100mg肌肉注射，每日24次，促进水分排出5.如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治
25、疗6.积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱第五十七页，讲稿共七十二页哦水电解质紊乱v包括1.低钾血症2.高钠血症3.低钠血症v约20%早期并发低钾血症v30%SAH并发低钠血症第五十八页，讲稿共七十二页哦水电解质紊乱的主要原因v摄入不足：进食进水少、未及时补充足够电解质或水分v丢失过多：频繁呕吐；高热；大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多第五十九页，讲稿共七十二页哦水电解质紊乱：主要原因v神经内分泌功能障碍1.激发醛固酮增多；尿排钾增多2.抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）：肾脏逐潴留水分增多致稀释性低钠血症和低钾血症3.脑性盐耗综合症（CSWS）：肾脏丢失钠过多致细胞外液减少和低钠血症4
26、.视上核、室旁核受损：抗利尿激素分泌减少致继发性尿崩症5.严重者血浆肾上腺素浓度升高，激活钠-钾ATP酶使钾离子转入细胞内，导致血清钾降低第六十页，讲稿共七十二页哦深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞(PE)v危险因素：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态vDVT出现于病后第2天，高峰在47天v仅2%DVT有症状。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT比例更高vDVT最重要的并发症PE，约25%急性期死亡由PE引起第六十一页，讲稿共七十二页哦抗癫痫治疗v目前缺乏随机试验证实ICH必须预防性使用抗癫痫药物，不必预防性使用抗癫痫药物v美国心脏病协会建议某些病人预防性使用抗癫痫药物1个月，没有发作停
27、用v脑叶出血者预防性抗癫痫治疗可降低癫痫发作第六十二页，讲稿共七十二页哦中国CVD指南：建议1.有痫性发作危险性者应保持气道通畅、持续吸氧，维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿；但不推荐使用预防性抗痫治疗2.急性期痫性发作可用抗惊治疗，单次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可不长期用抗惊药3.病后23个月后再次痫性发作按癫痫常规治疗方法长期服药治疗第六十三页，讲稿共七十二页哦体温异常v发热1.出血性CVD约80%90%2.缺血性CVD约21%40%vCVD还可引起体温过低：下丘脑后侧部病变，机体产热机制减弱或消失，出现体温过低，有的可低于35。由于体温过低对患者没有明显损害作用，一
28、般不给予处理第六十四页，讲稿共七十二页哦体温异常vCVD发热原因1.下丘脑体温调节中枢受损，引起中枢热及体温调节障碍2.并发感染：如肺部感染、口腔感染或褥疮等3.吸收热4.脱水v处理1.中枢性发热：物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时予人工亚冬眠v感染：合理使用抗生素第六十五页，讲稿共七十二页哦营养v重症病例：尽早给予肠内营养v48小时内开始肠内营养营养不良减少v小孔径经鼻十二指肠管误吸减少v吞咽困难者，与第1周没有行肠内进食者比较，尽早开始肠内进食者死亡率下降6第六十六页，讲稿共七十二页哦中国CVD指南建议：根据出血部位及出血量制定质量方案v基底节区出血1.小量出血：内科保守
29、治疗2.中等量出血（壳脑出血量30ml，丘脑出血15ml）；根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿消除术或小骨窗开颅血肿清除术3.大量出血或脑疝形成：多需外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命第六十七页，讲稿共七十二页哦中国CVD指南建议v小脑出血：出血量10ml或直径3cm，或合并明显脑积水，有条件的医院应尽快手术v脑叶出血：除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，内科保守治疗v脑室出血1.轻型部分脑室出血：内科保守治疗2.重症全脑室出血（脑室铸形）：脑室穿刺引流加腰穿放液治疗第六十八页，讲稿共七十二页哦 禁忌证禁忌证1)病情垂危、年龄超过病情垂危、年龄超过7070
30、岁的深昏迷病人不宜手术。岁的深昏迷病人不宜手术。2)临床状况级，脑疝晚期，双侧瞳孔已散大，不宜手术。级，脑疝晚期，双侧瞳孔已散大，不宜手术。3)3)全全身身情情况况极极差差，有有高高热热、呼呼吸吸道道不不畅畅等等严严重重肺肺部部并并发发症症，或或有有严严重重的的冠冠心心病病、供供血血不不足足，以以及及肾肾功功能能衰衰竭竭，或多脏器功能损害者不宜手术。或多脏器功能损害者不宜手术。4)4)严重高血压应在基本控制血压后再进行手术。严重高血压应在基本控制血压后再进行手术。5)脑出血量小，病人情况良好，保守治疗可以治愈者。脑出血量小，病人情况良好，保守治疗可以治愈者。第六十九页，讲稿共七十二页哦手术时机目前有以下三种意见：v一、是超早期手术，主张在出血24小时以内进行。v二、是早期手术，在出血15天内进行。v三、是根据病情、出血部位以及辅助检查，全面考虑，灵活决定。目前，多主张超早期手术，其优点是早期清除血肿，能够减轻血肿周围脑组织继发性损害。同时，还能及早止血，防止血肿继续扩大，这样既能挽救生命，也能够使神经功能得到较好的恢复，减少后遗症状。第七十页，讲稿共七十二页哦预后 意识分级 日常生活能力(ADL)级完全恢复日常生活能力级部分恢复或独立生活级需人帮助扶拐可走级卧床但保持意识级植物生存状态第七十一页，讲稿共七十二页哦感谢大家观看第七十二页，讲稿共七十二页哦