《肝源性糖尿病的研究进展讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝源性糖尿病的研究进展讲稿.ppt（25页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第一页，讲稿共二十五页哦n n肝脏是葡萄糖代谢的重要器官肝脏是葡萄糖代谢的重要器官n n继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病统称为继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病统称为继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病统称为继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病统称为肝源性肝源性肝源性肝源性糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病n n约约约约50%-80%的慢性肝病患者有糖耐量减退，且其中的慢性肝病患者有糖耐量减退，且其中的慢性肝病患者有糖耐量减退，且其中的慢性肝病患者有糖耐量减退，且其中20%-30%20%-30%最终发展为糖尿病最终发展为糖尿病最终发展为糖尿病最终发展为糖尿病n n在我国由于各型肝炎在我国由于各型肝炎肝硬化
2、的发病率较高，因肝硬化的发病率较高，因此由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿此由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见病并不少见第二页，讲稿共二十五页哦发病机制发病机制n n肝硬化糖耐量减退是由于两种情况同时出现不肝硬化糖耐量减退是由于两种情况同时出现不肝硬化糖耐量减退是由于两种情况同时出现不肝硬化糖耐量减退是由于两种情况同时出现不 正常所致：正常所致：正常所致：正常所致：（1 1）外周组织（主要是肌肉组织）外周组织（主要是肌肉组织）胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗（2）细胞为克服胰岛素抵抗而相应增加胰岛素细胞为克服胰岛素抵抗而相应增加胰岛素细胞为克服胰岛素抵抗而相应增加
3、胰岛素细胞为克服胰岛素抵抗而相应增加胰岛素 分泌的反应不足分泌的反应不足分泌的反应不足分泌的反应不足肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及胰岛素分泌进肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及胰岛素分泌进肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及胰岛素分泌进肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及胰岛素分泌进行性损害的共同结果行性损害的共同结果第三页，讲稿共二十五页哦n n胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝硬化患者引起胰岛素抵抗可能与以下因素有关：肝硬化患者引起胰岛素抵抗可能与以下因素有关：（1）外周组织）外周组织）外周组织）外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下胰岛素受体数目减少及生理作用下胰岛素受体数目减少及生理作用下胰岛素受体数目减
4、少及生理作用下降降，使得这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低，使得这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗，形成胰岛素抵抗（2）存在）存在胰岛素抵抗物质胰岛素抵抗物质胰岛素抵抗物质胰岛素抵抗物质，肝硬化患者血浆胰高，肝硬化患者血浆胰高血糖素血糖素生长激素及游离脂肪酸等生长激素及游离脂肪酸等生长激素及游离脂肪酸等生长激素及游离脂肪酸等胰岛素抵抗物质胰岛素抵抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗组织的胰岛素抵抗第四页，讲稿共二十
5、五页哦n n 胰岛素的分泌异常胰岛素的分泌异常肝硬化时胰岛素分泌主要经历以下肝硬化时胰岛素分泌主要经历以下三个阶段三个阶段三个阶段三个阶段1.1.肝硬化患者胰岛肝硬化患者胰岛肝硬化患者胰岛肝硬化患者胰岛细胞针对葡萄糖的胰岛素细胞针对葡萄糖的胰岛素及时分及时分泌和近期胰岛素合成无特殊缺陷泌和近期胰岛素合成无特殊缺陷，此能力在大部分，此能力在大部分，此能力在大部分，此能力在大部分患者中患者中患者中患者中甚至是增加的甚至是增加的，故可维持大致正常的糖耐量，故可维持大致正常的糖耐量，故可维持大致正常的糖耐量，故可维持大致正常的糖耐量2.随着肝硬化胰岛素抵抗的进一步发展，其随着肝硬化胰岛素抵抗的进一步发
6、展，其胰岛胰岛细细胞不能相应增加足够的分泌来补偿胰岛素抵抗胞不能相应增加足够的分泌来补偿胰岛素抵抗，胰，胰，胰，胰岛素分泌岛素分泌岛素分泌岛素分泌相对缺乏相对缺乏相对缺乏相对缺乏，糖耐量减退糖耐量减退糖耐量减退糖耐量减退3.3.长期的胰岛长期的胰岛细胞功能代偿增加而导致其最终功能细胞功能代偿增加而导致其最终功能衰竭，胰岛素分泌衰竭，胰岛素分泌绝对缺乏绝对缺乏绝对缺乏绝对缺乏，发展为肝源性，发展为肝源性糖尿病糖尿病第五页，讲稿共二十五页哦n n胰岛素的代谢胰岛素的代谢1.正常情况下正常情况下50%-80%胰岛素经肝脏清除。肝硬化胰岛素经肝脏清除。肝硬化患者由于肝细胞数量减少和门脉系统分流，患者由
7、于肝细胞数量减少和门脉系统分流，肝脏摄肝脏摄肝脏摄肝脏摄取和灭活胰岛素的作用将受损取和灭活胰岛素的作用将受损2.早期胰岛素分泌增加和胰岛素清除减少导致肝硬早期胰岛素分泌增加和胰岛素清除减少导致肝硬化患者胰岛素水平增高化患者胰岛素水平增高化患者胰岛素水平增高化患者胰岛素水平增高4-6倍倍倍倍3.有研究结果表明慢性有研究结果表明慢性高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症能引起肝硬化能引起肝硬化患者产生患者产生胰岛素抵抗胰岛素抵抗，是肝源性糖尿病最主要的病，是肝源性糖尿病最主要的病因之一因之一第六页，讲稿共二十五页哦n n酶活性降低酶活性降低肝病时，由于参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸肝病
8、时，由于参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的多种循环的多种循环的多种循环的多种酶活性降低酶活性降低，使，使，使，使肝糖原合成降低肝糖原合成降低肝糖原合成降低肝糖原合成降低，肝及肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降周围组织摄取和氧化糖的能力下降，致使调节糖代，致使调节糖代，致使调节糖代，致使调节糖代谢功能减退谢功能减退谢功能减退谢功能减退第七页，讲稿共二十五页哦n n肝炎病毒及其免疫复合物或毒物（如：酒精）肝炎病毒及其免疫复合物或毒物（如：酒精）可同时损害肝脏和胰岛可同时损害肝脏和胰岛细胞细胞1.胆汁淤积性肝硬化患者糖尿病的发病率未增加，胆汁淤积性肝硬化患者糖尿病的发病率未增加，胆汁淤积性肝硬化
9、患者糖尿病的发病率未增加，胆汁淤积性肝硬化患者糖尿病的发病率未增加，而丙型肝炎后肝硬化及酒精性肝硬化患者糖尿病的而丙型肝炎后肝硬化及酒精性肝硬化患者糖尿病的发病率明显增加发病率明显增加2.有些作者认为酒精性肝硬化患者的胰腺损害发生有些作者认为酒精性肝硬化患者的胰腺损害发生率较高，率较高，可能主要系酒精中毒直接引起可能主要系酒精中毒直接引起可能主要系酒精中毒直接引起可能主要系酒精中毒直接引起，和肝硬化，和肝硬化，和肝硬化，和肝硬化本身并无明确关系本身并无明确关系3.研究还发现丙型肝炎患者即使无肝硬化存在时其研究还发现丙型肝炎患者即使无肝硬化存在时其研究还发现丙型肝炎患者即使无肝硬化存在时其研究还
10、发现丙型肝炎患者即使无肝硬化存在时其糖尿病的发病率亦明显增加，其机制不明了，尚需糖尿病的发病率亦明显增加，其机制不明了，尚需糖尿病的发病率亦明显增加，其机制不明了，尚需糖尿病的发病率亦明显增加，其机制不明了，尚需进一步深入研究进一步深入研究进一步深入研究进一步深入研究第八页，讲稿共二十五页哦n n营养因素营养因素营养缺乏可使胰岛营养缺乏可使胰岛营养缺乏可使胰岛营养缺乏可使胰岛细胞变性，而长期摄食高糖或细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦有可能过度刺激胰岛静脉输注大量葡萄糖亦有可能过度刺激胰岛静脉输注大量葡萄糖亦有可能过度刺激胰岛静脉输注大量葡萄糖亦有可能过度刺激胰岛细胞细胞细胞细胞，
11、使之衰竭，使之衰竭，使之衰竭，使之衰竭n n缺钾缺钾缺锌缺锌第九页，讲稿共二十五页哦n n药物影响药物影响肝硬化患者常因腹水而广泛应用各种利尿剂，其中肝硬化患者常因腹水而广泛应用各种利尿剂，其中肝硬化患者常因腹水而广泛应用各种利尿剂，其中肝硬化患者常因腹水而广泛应用各种利尿剂，其中噻嗪类噻嗪类（双氢克尿噻）（双氢克尿噻）及呋塞米及呋塞米及呋塞米及呋塞米（速尿）（速尿）对血糖的对血糖的对血糖的对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高，因该类药物可抑
12、制胰岛素分泌，阻碍葡萄糖升高，因该类药物可抑制胰岛素分泌，阻碍葡萄糖升高，因该类药物可抑制胰岛素分泌，阻碍葡萄糖升高，因该类药物可抑制胰岛素分泌，阻碍葡萄糖的利用糖的利用糖的利用糖的利用 第十页，讲稿共二十五页哦n n 临床表现临床表现多数患者先有肝病症状而后出现糖尿病症状，少数多数患者先有肝病症状而后出现糖尿病症状，少数亦同时出现，有亦同时出现，有亦同时出现，有亦同时出现，有1/31/3可出现类似成年人糖尿病，有三可出现类似成年人糖尿病，有三可出现类似成年人糖尿病，有三可出现类似成年人糖尿病，有三多一少症状，但甚轻微多一少症状，但甚轻微第十一页，讲稿共二十五页哦1.肝病症状及体征肝病症状及体
13、征多有食欲不振多有食欲不振多有食欲不振多有食欲不振厌油厌油厌油厌油腹胀腹胀腹胀腹胀腹泻腹泻乏力乏力乏力乏力肝区不肝区不肝区不肝区不适或疼痛症状。查体可见肝病面容适或疼痛症状。查体可见肝病面容适或疼痛症状。查体可见肝病面容适或疼痛症状。查体可见肝病面容肝掌肝掌肝掌肝掌蜘蛛痣蜘蛛痣肝缩小或肿大肝缩小或肿大脾大，甚至有黄疸脾大，甚至有黄疸腹水征阳性腹水征阳性2.糖尿病症状及体征糖尿病症状及体征可无临床症状及体征，仅实验室检查符合糖尿病诊可无临床症状及体征，仅实验室检查符合糖尿病诊断。少数人多饮断。少数人多饮多食常不明显，这与肝病者常有多食常不明显，这与肝病者常有多食常不明显，这与肝病者常有多食常不明
14、显，这与肝病者常有食欲减退有关。本病患者多无神经及血管并发症，食欲减退有关。本病患者多无神经及血管并发症，食欲减退有关。本病患者多无神经及血管并发症，食欲减退有关。本病患者多无神经及血管并发症，极少发生酮症酸中毒，即使在病情非常严重者亦然极少发生酮症酸中毒，即使在病情非常严重者亦然如此如此第十二页，讲稿共二十五页哦n n诊断要点：诊断要点：1.1.肝源性糖尿病总是出现于肝病之后，有时与肝病肝源性糖尿病总是出现于肝病之后，有时与肝病肝源性糖尿病总是出现于肝病之后，有时与肝病肝源性糖尿病总是出现于肝病之后，有时与肝病同时发生，且多伴肝功异常同时发生，且多伴肝功异常2.2.糖尿病症状轻或无，多无原发
15、性糖尿病的常见并糖尿病症状轻或无，多无原发性糖尿病的常见并发症发症发症发症3.3.空腹血糖可以轻度升高或正常，但餐后血糖总是空腹血糖可以轻度升高或正常，但餐后血糖总是升高的，其值升高的，其值升高的，其值升高的，其值11.1mmol/L*口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：）：餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖11.1mmol/L11.1mmol/L可确诊可确诊糖尿病糖尿病7.8mmol/L7.8mmol/L而而11.1mmol/L则诊断为则诊断为
16、则诊断为则诊断为糖耐量减退糖耐量减退对不可能做对不可能做OGTT的患者应经常测定空腹及餐后的患者应经常测定空腹及餐后的患者应经常测定空腹及餐后的患者应经常测定空腹及餐后2小小小小时血糖值，以求早期诊断糖尿病时血糖值，以求早期诊断糖尿病时血糖值，以求早期诊断糖尿病时血糖值，以求早期诊断糖尿病第十三页，讲稿共二十五页哦4.4.胰岛素释放试验示空腹血浆胰岛素水平偏高，餐胰岛素释放试验示空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟。且血清后胰岛素反应不良或反应延迟。且血清C C肽一般正肽一般正肽一般正肽一般正常或下降，常或下降，C肽与胰岛素的比值下降肽与胰岛素的比值下降肽与胰岛素的比值下降肽与
17、胰岛素的比值下降5.除外原发性糖尿病，尤其是除外原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病第十四页，讲稿共二十五页哦n n鉴别诊断鉴别诊断肝源性糖尿病肝源性糖尿病肝源性糖尿病肝源性糖尿病主要应与主要应与主要应与主要应与原发性糖尿病合并肝硬化原发性糖尿病合并肝硬化进进进进行鉴别行鉴别第十五页，讲稿共二十五页哦n n鉴别要点鉴别要点（1）主要依据）主要依据发病的先后发病的先后，原发性糖尿病合并肝，原发性糖尿病合并肝硬化者糖尿病发病在前，肝硬化在后，而肝源性糖硬化者糖尿病发病在前，肝硬化在后，而肝源性糖尿病则肝硬化发病在前，随后发展为糖耐量减退和尿病则肝硬化发病在前，随后发展为糖耐量减退
18、和糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病（2 2）胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者的（包括两者的相互作用）是相互作用）是相互作用）是相互作用）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节型糖尿病发病机制的两个基本环节型糖尿病发病机制的两个基本环节型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征，在这点上亦和特征，在这点上亦和特征，在这点上亦和特征，在这点上亦不易不易与肝源性糖尿病相与肝源性糖尿病相鉴别鉴别（3）当）当）当）当2 2型糖尿病合并肝硬化后其糖尿病的症状型糖尿病合并肝硬化后其糖尿病的症状并发症亦可不明显，并发症亦可不明显，较难较难与肝源性糖尿病与肝源性糖尿病与肝源性糖尿病与肝源性糖尿病区分
19、区分第十六页，讲稿共二十五页哦n n因此，临床上要鉴别两者十分困难因此，临床上要鉴别两者十分困难1.1.对对2型糖尿病患者，要注意随防其肝脏情况，如：型糖尿病患者，要注意随防其肝脏情况，如：型糖尿病患者，要注意随防其肝脏情况，如：型糖尿病患者，要注意随防其肝脏情况，如：有无乙型肝炎有无乙型肝炎丙型肝炎感染，甚至有否合并肝硬丙型肝炎感染，甚至有否合并肝硬丙型肝炎感染，甚至有否合并肝硬丙型肝炎感染，甚至有否合并肝硬化化化化2.对肝硬化患者，要注意随访其糖耐量及胰岛素的对肝硬化患者，要注意随访其糖耐量及胰岛素的对肝硬化患者，要注意随访其糖耐量及胰岛素的对肝硬化患者，要注意随访其糖耐量及胰岛素的分泌分
20、泌代谢情况，以早期发现糖耐量减退和糖尿病代谢情况，以早期发现糖耐量减退和糖尿病，及时治疗，改善其预后，及时治疗，改善其预后第十七页，讲稿共二十五页哦治疗治疗n n尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用 利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂n n饮食疗法饮食疗法饮食疗法饮食疗法1.目前肝病的治疗仍遵循高热量，补充糖与脂质多目前肝病的治疗仍遵循高热量，补充糖与脂质多目前肝病的治疗仍遵循高热量，补充糖与脂质多目前肝病的治疗仍遵循高热量，补充糖与脂质多，易加重糖尿病，因此对肝源性糖尿病患者饮食
21、应，易加重糖尿病，因此对肝源性糖尿病患者饮食应予以指导，不宜进食作为糖份补充的食品予以指导，不宜进食作为糖份补充的食品予以指导，不宜进食作为糖份补充的食品予以指导，不宜进食作为糖份补充的食品水果水果水果水果干果及果酱等干果及果酱等干果及果酱等干果及果酱等第十八页，讲稿共二十五页哦n n深夜小餐深夜小餐深夜小餐深夜小餐(late evening snack,LES)(late evening snack,LES)与支链氨基酸与支链氨基酸与支链氨基酸与支链氨基酸（BCAA）的投用）的投用）的投用）的投用1.研究发现对肝硬化患者入睡前予糖类饮食，与正研究发现对肝硬化患者入睡前予糖类饮食，与正常人相比
22、，呼吸商明显改善，将本法称为深夜小餐常人相比，呼吸商明显改善，将本法称为深夜小餐常人相比，呼吸商明显改善，将本法称为深夜小餐常人相比，呼吸商明显改善，将本法称为深夜小餐（LES）2.另有研究表明对肝硬化患者于清晨及入睡前口服另有研究表明对肝硬化患者于清晨及入睡前口服另有研究表明对肝硬化患者于清晨及入睡前口服另有研究表明对肝硬化患者于清晨及入睡前口服支链氨基酸（支链氨基酸（支链氨基酸（支链氨基酸（BCAABCAA）可明显改善其）可明显改善其RQ，尤以清晨，尤以清晨为主。为主。为主。为主。BCAA可纠正氨基酸失衡，从而抑制肌肉及可纠正氨基酸失衡，从而抑制肌肉及可纠正氨基酸失衡，从而抑制肌肉及可纠正
23、氨基酸失衡，从而抑制肌肉及脑组织蛋白分解代谢，保持体內正氮平衡脑组织蛋白分解代谢，保持体內正氮平衡第十九页，讲稿共二十五页哦n n微量元素的补充：如铅微量元素的补充：如铅硒等的补充硒等的补充第二十页，讲稿共二十五页哦n n磺脲磺脲(SU)制剂制剂双胍类制剂双胍类制剂肝源性糖尿病患者原则上禁用，肝源性糖尿病患者原则上禁用，原因有原因有原因有原因有:1.1.本病主要原因为胰岛素抵抗，因此使用刺激胰岛本病主要原因为胰岛素抵抗，因此使用刺激胰岛本病主要原因为胰岛素抵抗，因此使用刺激胰岛本病主要原因为胰岛素抵抗，因此使用刺激胰岛细胞分泌胰岛素的细胞分泌胰岛素的SU制剂并不能很好地控制血糖制剂并不能很好地
24、控制血糖2.SU制剂具肝脏损害的副作用，肝源性糖尿病时因制剂具肝脏损害的副作用，肝源性糖尿病时因制剂具肝脏损害的副作用，肝源性糖尿病时因制剂具肝脏损害的副作用，肝源性糖尿病时因肝脏储备功能降低，使用肝脏储备功能降低，使用肝脏储备功能降低，使用肝脏储备功能降低，使用SU制剂后有发生肝功能衰制剂后有发生肝功能衰制剂后有发生肝功能衰制剂后有发生肝功能衰竭的危险竭的危险竭的危险竭的危险3.双胍类制剂因肝功能不全易导致乳酸酸中毒双胍类制剂因肝功能不全易导致乳酸酸中毒第二十一页，讲稿共二十五页哦n n-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂-葡萄糖苷酶抑制剂可延缓碳水化合物的吸收
25、，从葡萄糖苷酶抑制剂可延缓碳水化合物的吸收，从而改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多为空腹血而改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多为空腹血而改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多为空腹血而改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多为空腹血糖正常，餐后血糖增高，故该制剂对其有较高使用糖正常，餐后血糖增高，故该制剂对其有较高使用价值价值价值价值使用时需注意以下几点：使用时需注意以下几点：使用时需注意以下几点：使用时需注意以下几点：1.慢性肝炎及代偿期肝硬化继发糖尿病时，服用该慢性肝炎及代偿期肝硬化继发糖尿病时，服用该制剂可使血糖控制得到改善，认为该药具有防止胰制剂可使血糖控制得到改善，认为该药具有防止胰岛岛岛岛细
26、胞疲劳和血糖控制改善作用细胞疲劳和血糖控制改善作用第二十二页，讲稿共二十五页哦2.2.失代偿期肝硬化继发糖尿病的患者常有腹水失代偿期肝硬化继发糖尿病的患者常有腹水腹腹腹腹胀胀胀胀食欲减低等症状而致消化吸收障碍，使用该制食欲减低等症状而致消化吸收障碍，使用该制剂后在胃肠道不能较好地发挥改善血糖控制的作用剂后在胃肠道不能较好地发挥改善血糖控制的作用剂后在胃肠道不能较好地发挥改善血糖控制的作用剂后在胃肠道不能较好地发挥改善血糖控制的作用，该制剂最大的不良反应，该制剂最大的不良反应，该制剂最大的不良反应，该制剂最大的不良反应腹胀腹胀腹胀腹胀可加重原来的病情，可加重原来的病情，且且且且Kihara YK
27、ihara Y等的研究发现其可致等的研究发现其可致血氨增高血氨增高血氨增高血氨增高3.3.肝功损害者慎用，如转氨酶轻度升高（不超过正肝功损害者慎用，如转氨酶轻度升高（不超过正常两倍），可用小剂量，但需密切随访肝功，如有常两倍），可用小剂量，但需密切随访肝功，如有恶化趋势，则立即停药恶化趋势，则立即停药第二十三页，讲稿共二十五页哦n n胰岛素治疗胰岛素治疗1.1.在我国，肝源性糖尿病多继发生于肝硬化，故患在我国，肝源性糖尿病多继发生于肝硬化，故患者多有不同程度的肝功损害，者多有不同程度的肝功损害，者多有不同程度的肝功损害，者多有不同程度的肝功损害，口服降糖药不宜使用口服降糖药不宜使用口服降糖药不
28、宜使用口服降糖药不宜使用，应及早使用胰岛素，应及早使用胰岛素，应及早使用胰岛素，应及早使用胰岛素，仅部分较轻的肝源性糖尿病仅部分较轻的肝源性糖尿病仅部分较轻的肝源性糖尿病仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服可经饮食治疗和口服可经饮食治疗和口服可经饮食治疗和口服-葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意控制满意2.对胰岛素的使用总结以下几点：对胰岛素的使用总结以下几点：(1)尽量选用尽量选用尽量选用尽量选用人胰岛素人胰岛素，其纯度较猪胰岛素高，在体，其纯度较猪胰岛素高，在体，其纯度较猪胰岛素高，在体，其纯度较猪胰岛素高，在体内不产生胰岛素抗体，内不产生胰岛素抗体，内不产生胰岛素抗体，内不产生胰岛素抗体，对由胰岛素抵抗导致的肝源对由胰岛素抵抗导致的肝源对由胰岛素抵抗导致的肝源对由胰岛素抵抗导致的肝源性糖尿病首选性糖尿病首选第二十四页，讲稿共二十五页哦MCIS 技术交流技术交流Microsoft感谢大家观看第二十五页，讲稿共二十五页哦