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1、讲义关于细菌性食物中毒(3)第一页，讲稿共二十四页哦讲义细菌性食物中毒【定义】细菌性食物中毒是由于食用被细菌或细菌毒素所污染的食物后引起的急性感染中毒性疾病。分两型：胃肠型、神经型 第二页，讲稿共二十四页哦讲义.胃肠型食物中毒（急性胃肠炎）胃肠型食物中毒（急性胃肠炎）【特点】集体发病潜伏期短急性恶心、呕吐、腹痛、腹泻夏秋季多见 第三页，讲稿共二十四页哦【病原学】第四页，讲稿共二十四页哦讲义【病原学1】沙门菌属：常见的有：猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、病牛沙门菌、鸭沙门菌。革兰阴性杆菌，不耐热，60，10-15min灭活。能在水、牛奶、蛋制品及肉类食物中存活数月，致病食物以肉、牛奶、内
2、脏和蛋类为主副溶血弧菌：革兰阴性荚膜球杆菌，无盐条件下不生长，高盐（3-3.5%）培养基上生长良好，抵抗力较强，能在抹布和砧板上生存1个月以上，但对酸和热敏感，海产品带菌率高第五页，讲稿共二十四页哦讲义【病原学2】大肠杆菌：此菌为肠道正常菌群，革兰阴性杆菌，有170多个血清型，某些可引起食物中毒和胃肠炎。根据大肠杆菌的致病机制分4类：产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）:是旅游者和婴幼儿腹泻的重要病原致病性大肠杆菌（EPEC）：是婴儿腹泻的主要致病因子侵袭性大肠杆菌（EIEC）：在成人和较大儿童中引起腹泻，类似菌痢表现肠出血性大肠杆菌（EHEC）：表现为出血性肠炎 第六页，讲稿共二十四页哦讲义【病原
3、学3】v关关于于O157：H7血血清清型型：过去认为不致病，1982年首次在美国发现引起出血性肠炎的暴发。美国CDC检测了在1982年以前收集的3200多株大肠杆菌，仅发现了1株属O157：H7；英国追溯了1983年以前5年中收集的1万多株大肠杆菌，也发现1株O157：H7血清型。其后在许多国家均发现该型大肠杆菌，近年来由该菌株引起的腹泻逐年上升。1996年7月12日在日本大阪地区短短不到2周内共有6259名小学生及92名教师和员工发病，前后有数百人住院，并有11人死亡第七页，讲稿共二十四页哦讲义【病原学4】变形杆菌：革兰阴性杆菌，运动活泼，有菌体（O）和鞭毛（H）抗原，有4个种：普通、奇异、
4、产粘、潘氏；其抗原可用于外斐实验诊断立克次体感染金黄色葡萄球菌：革兰阳性球菌，能产生肠毒素的金葡菌有A、B、C、D、E 5个血清型，A型最常见，其肠毒素能耐煮沸30分钟，在乳类、肉类食物中易繁殖，常因带菌炊事人员的鼻咽部黏膜或手指污染食物致病第八页，讲稿共二十四页哦讲义【流行病学】传染源:被上述细菌污染的人和动物传播途径:通过进食被细菌或细菌毒素污染的食物传播易感人群：人群普遍易感，病后无免疫力，可重复感染流行特征：病例集中，有时集体发病 流行突然发生 潜伏期短 有共同的可疑食物，未进食者不得病，停止使用可疑食物后流行可迅速停止 多发生在夏季第九页，讲稿共二十四页哦讲义【发病机制1】细菌性食物
5、中毒可分为：毒素型：细菌在食物中繁殖并产生毒素，进食这种食物而引起的中毒，表现为无发热而有急性胃肠炎症状感染型：病菌在食物中大量繁殖，食入这种食物后引起的中毒，表现为发热和急性胃肠炎症状，细菌在肠道繁殖，并向外排菌造成传染混合型：细菌和毒素协同作用所致的食物中毒第十页，讲稿共二十四页哦讲义【发病机制2】患者发病与否和病情轻重，与细菌或毒素污染的程度、进食量的多少、人体的抵抗力有关发病机理：肠毒素刺激肠液分泌，并抑制吸收细菌内毒素引起发热并使消化道蠕动增快，产生呕吐、腹泻有侵袭性的病原菌（如沙门菌、EIEC）能侵袭肠上皮细胞引起损害，形成溃疡，大便可见黏液和脓血有些病原菌（如变形杆菌）能引起过敏
6、反应第十一页，讲稿共二十四页哦讲义【病理】胃肠粘膜充血、水肿，重症可见糜烂、出血，其他脏器可见中毒性改变 第十二页，讲稿共二十四页哦讲义【临床表现】潜伏期比较短，一般为1到数小时，很少超过1天（24小时），超过72小时可基本排除食物中毒各种细菌引起的中毒及感染症状基本相似：腹痛：脐周、上腹，持续性或阵发性绞痛恶性、呕吐：胃内容，可有胆汁腹泻：稀水样便，有时有粘液，沙门菌感染可有脓血，大便次数每日数次至数十次不等血性腹泻：EHEC及副溶血性弧菌感染发热畏寒等中毒症状严重表现：脱水、酸中毒、休克病程1-3天，可遗留消化不良的症状数天 第十三页，讲稿共二十四页哦讲义【诊断与鉴别诊断】根据共餐者短期内
7、集体发病，结合流行季节及饮食情况等病史，急性胃肠炎表现，可疑食物、呕吐物和大便细菌培养可作出诊断非细菌性食物中毒：包括化学性（砷、升汞、有机磷农药）和生物性食物中毒（发芽马铃薯、生鱼胆、苦杏仁、河豚鱼等），不发热，呕吐为主，神经症状和肝肾损害明显，病死率高霍乱：无痛性腹泻、先泻后吐，不发热，吐泻物为米泔水样，大便镜检及培养找到霍乱弧菌细菌性痢疾：发热、里急后重，黏液脓血便，大便镜检有RBC、脓细胞，大便培养可见痢疾杆菌急性坏死性出血性肠炎：急起病，突发剧烈腹痛，暗红色大便伴坏死组织，全身中毒症状重，易出现休克、肠麻痹、腹膜炎等第十四页，讲稿共二十四页哦讲义【治疗】一般治疗：休息、流质或半流质、
8、多饮盐糖水。感染型应床旁隔离对症治疗为主：止痛、止吐、止泻（尽量不止泻）根据具体情况给以补液抗菌治疗：通常不用，症状较重考虑感染性食物中毒者，应及时选用抗菌药物第十五页，讲稿共二十四页哦讲义【预防】卫生最重要第十六页，讲稿共二十四页哦讲义.神经型食物中毒（肉毒中毒）神经型食物中毒（肉毒中毒）神经型食物中毒是由于进食含有肉毒杆菌（肉毒杆菌）外毒素引起的中毒性疾病，临床上以神经系统症状如眼肌和咽肌麻痹为主要表现 第十七页，讲稿共二十四页哦讲义【病原学】肉毒杆菌：革兰阳性厌氧梭状芽孢杆菌，有周鞭毛，可运动，次极端有大量芽孢，厌氧条件下繁殖并产生外毒素。抵抗力强，分7个血清型：A、B、C、D、E、F、
9、G，引起发病的主要是A、B、E 型外毒素：是一种嗜神经毒素，剧毒，对人致死剂量0.01mg，对胃酸有抵抗力，不耐热，80，30min.或煮沸10min可破坏。外毒素经甲醛处理后注射动物可制备抗毒素，但有型的差别 第十八页，讲稿共二十四页哦讲义【流行病学】传染源：家畜、家禽和鱼类是传染源，细菌从动物肠道排出后其芽孢污染食品，在缺氧环境下肉毒杆菌大量繁殖，产生大量外毒素，人类进食后发病传播途径：通过被污染的食物传播，多见于腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品易感人群：人群普遍易感，病后无免疫力 第十九页，讲稿共二十四页哦讲义【发病机制】肉毒毒素进入小肠、结肠后，吸收缓慢，故多数患者起病缓慢，病程
10、较长；肉毒毒素作用于神经核、肌肉神经接头、植物神经末梢，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，是肌肉收缩运动障碍致瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆碱的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能 第二十页，讲稿共二十四页哦讲义【临床表现1】潜伏期12-36小时，可短至2小时，长达10天。潜伏期长短与临床症状轻重呈负相关，潜伏期越短病情越重起病急剧，以中枢神经系统症状为主，胃肠炎症状缺如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐，眼内外肌瘫痪（视力模糊、复视、眼睑下垂、对光反射减退等）；重者出现咀嚼困难、吞咽困难、言语困难、呼吸困难。肌力低下主要见于颈部及肢体近端，腱反射可呈对称性减弱。因颈肌无力，头向前倾或倾向一侧第
11、二十一页，讲稿共二十四页哦讲义【临床表现2】病程中神志清楚，感觉正常，不发热。常有顽固性便秘、腹胀、尿潴留。轻者5-9日内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久。重者多死于延髓麻痹所致呼吸衰竭、心功能不全及误吸肺炎所致继发感染婴儿患者首发症状常为便秘，迅速出现颅神经麻痹，可因呼吸衰竭而猝死（婴儿猝死综合征the sudden infant death syndrome,SIDS）本病A型死亡率高达60-70%；E型者30-50%；B型10-20%第二十二页，讲稿共二十四页哦讲义【诊断】流行病学资料：进食比较特殊的食物：比如罐头食品、自制的（发酵）豆酱、腊肉，同餐者集体发病临床表现：发病突然，出现典型的颅神经损害的表现，如眼部表现、吞咽困难、呼吸困难等实验室检查：可疑食物厌氧培养，分离病原菌。或用动物试验查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素鉴别诊断：与毒JUN或河豚致食物中毒、脊髓灰质炎、乙脑、急性多发性神经根炎 第二十三页，讲稿共二十四页哦讲义感谢大家观看第二十四页，讲稿共二十四页哦