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1、关于精神分裂症诊断与治疗第一页，讲稿共七十一页哦精精神神分分裂裂症症诊诊断断治治疗疗第一节 概念及其发展第二节 流行病学第三节 病因学探讨第四节 临床特征第五节 临床类型第六节 诊断与鉴别诊断第七节 病程与愈后第八节 治疗与防治第二页，讲稿共七十一页哦第第一一节节 概概念念及及其其发发展展一、历史沿革一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导2.1896德国EKraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）第三页，讲稿共七十一页哦3.1911瑞士EBleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”
2、一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。第四页，讲稿共七十一页哦二、概念二、概念一组病因未明的常见精神病以精神活动的不协调为特征，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍，通常无意识和智能改变多起病于青壮年，常缓慢起病、病程迁延，部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退第五页，讲稿共七十一页哦概念的分析 何谓“分裂”-精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损 -精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实 诊断的目的就在于寻找这些不协调第六页，讲稿共七十
3、一页哦第二节第二节 流行病学流行病学一、患病率一、患病率终身患病率 比较公认的是比较公认的是1010左右（左右（1%1%）我国我国19821982年1212地区调查：5.69 5.69 我国我国19931993年年7 7地区调查：6.55 6.55 美国美国19881988年调查：13 13 第七页，讲稿共七十一页哦二二、患患病病率率分分布布特特征征女性明显高于男性：女性7.7、男性5.4 与家庭经济水平呈负相关与文化水平呈负相关城市高于农村发达国家高于发展中国家第八页，讲稿共七十一页哦三三、发发病病率率发病率确切资料很难得到0.2-0.6 之间，平均0.3 年龄与发病率多发于16-35岁，即
4、多为青壮年起病第九页，讲稿共七十一页哦第三节第三节 病因学探讨病因学探讨 一、遗传因素遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16%，同胞10%，第三代3%。2.双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子50%第十页，讲稿共七十一页哦3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素4.遗传方式研究精神分裂症是一种多基因疾病 -分子遗传学第十一页，讲稿共七十一页哦分子遗传学分子遗传学90年代以来
5、,大样本,多基因同步研究证实,分裂症可能是一种多基因遗传,由若干基因的叠加所致.基因扫描技术发现,与分裂症可能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染色体上.第十二页，讲稿共七十一页哦分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病。遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性.第十三页，讲稿共七十一页哦二二、神神经经病病理理研研究究 近30年来由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。脑结构异常（前额叶、中颞叶、左侧颞上回容积缩小、丘脑容积缩小及基底节容积增大
6、）第十四页，讲稿共七十一页哦CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常（神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期,提示分裂症在孕期23个月发育异常明显）.第十五页，讲稿共七十一页哦特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少.过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化.突触神经细胞浆减少导致神经元可塑性降低,进而降低神经元的调节能力。上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。第十六页，讲稿共七十一页哦神经退行性变神经退行性变相当部分病人起
7、病后逐渐衰退,尤其在起病初的几年.神经递质谷氨酸某种形式的过度活动,介导的神经毒性导致神经退行性变，即所谓神经毒性引起神经退行性变.导致各种形式的神经退行性变第十七页，讲稿共七十一页哦神经病理+神经退行性变目前,较多证据报道支持分裂症的神经发育异常假说(即“素质性”假说),但不能排除神经退行性变在疾病发生和进展中的作用。两者可能共同存在,可能在疾病某一阶段一种过程中占主导。精神分裂症也表现有异质性,不同亚型发病机理可能不同(如早发与晚发)。第十八页，讲稿共七十一页哦 三、生化病因探讨三、生化病因探讨1.多巴胺假说2.谷氨酸生化假说3.多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说第十九页，讲稿共七十一页
8、哦1.1.多巴胺假说多巴胺假说：1.1 苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。1.2 不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。1.3 高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。第二十页，讲稿共七十一页哦2.谷氨酸生化假说：谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（Kai
9、nic Acid，KA）、-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。第二十一页，讲稿共七十一页哦NMDA受体不仅能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体的激动剂（agonist）部位结合。在动物实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中，高剂量的甘氨酸（30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症
10、阴性症状的新途径（javitt DC，Ball A，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。第二十二页，讲稿共七十一页哦3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说：衡假说：对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。第二十三页，讲稿共七十一页哦 刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于
11、皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。第二十四页，讲稿共七十一页哦四四、心心理理社社会会因因素素社会因素社会地位、经济状况、文化水平心理因素40%-80%有病前心理因素，但心理因素只是起到诱发作用或是患病的早期表现病前性格多为内向、孤僻、敏感多疑第二十五页，讲稿共七十一页哦五五、病病前前个个性性 病前个性病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。第二十六页，讲稿共七十一页哦第第四四节节 临临床床特特征征症状概念的发展症状概念的发展1911年E.Bleuler的四A症状1959年Schneider的11种首级症状二十世纪80年代的阳性、阴性症状二十世纪9
12、0年代的5轴症状第二十七页，讲稿共七十一页哦一、早期症状早期症状：精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病初期的几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有如下主要症状。第二十八页，讲稿共七十一页哦人格变化：人格变化：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。神经症样表现：神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。第二十九页，讲稿共七十一页哦二、充分发展期充分发展期：出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。感知觉：幻觉及感知综
13、合障碍。思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。第三十页，讲稿共七十一页哦三、晚期：三、晚期：指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走向衰退，而EBleufar通过临床观察，认为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷，明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4，与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。典型的晚期症状为：思维贫乏、情感淡漠、意志行为缺乏。第三十一页，讲稿共七十一页哦起起病病形形式式急性：2周以内亚急性：2周
14、 3个月慢性：3个月以上，最为常见第三十二页，讲稿共七十一页哦第五节第五节 临床类型临床类型一、经典分型一、经典分型1.单纯型(simple type)“懒”2.青春型(hebephrenic type)“乱乱”3.紧张型(catatonic type)“呆呆”4.偏执型(peranoid type)“疑疑”5.未分型（undifferentiatedschizophrenia）第三十三页，讲稿共七十一页哦单纯型单纯型(simple type)(simple type)1.11.1青少年起病 1.2起病隐袭 1.3缓慢发展，逐渐趋向精神衰退 1.4以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏，社 会性退缩等
15、阴性症状为主要临床相 1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差第三十四页，讲稿共七十一页哦典型病例典型病例 佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人，生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父母介绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患者很注重自己的仪表，并事先买好不少小吃。后患者只穿工作服会客，见面时低头看地，不发一言。同时工作能力逐渐下降，从较有技术的钳工调至车工、保洁员、门卫，最后病休在家。入院检查时患者多低头呆坐，对大多数问话无反应，偶尔以点头、摇头表达意见。在病房内多独处一隅，基本不与他人交往。入院诊断：精神分裂症单纯型。第三十五页，讲稿共七十一页哦青春型青春型
16、(hebephrenic type)(hebephrenic type)2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表现 2.4妄想和幻觉多呈片断性 2.5预后欠佳第三十六页，讲稿共七十一页哦紧张型紧张型(catatonic type)(catatonic type)3.1多发于青、中年 3.2多急性起病 3.3病程多呈发作性 3.4以紧张综合征为主要表现 3.5预后最好第三十七页，讲稿共七十一页哦偏执型偏执型(peranoid type)(peranoid type)4.1最为常见 4.2起病年龄较晚，多在中年 4.3起病较缓慢 4.
17、4以妄想为主要表现，常伴有幻觉 4.5病程进展较缓慢 4.6疗效相对较好第三十八页，讲稿共七十一页哦典典型型病病例例 李李某某，男男，4242岁岁，一一年年前前因因生生意意失失败败，回回北北京京借借居居在在父父母母家家。入入院院半半年年前前的的一一个个深深夜夜，患患者者发发现现对对面面楼楼里里有有灯灯光光照照到到自自己己的的房房间间。此此后后渐渐渐渐发发现现街街坊坊邻邻里里常常常常“话话里里有有话话”，内内容容多多涉涉及及患患者者的的隐隐私私，开开始始怀怀疑疑自自己己的的房房间间被被人人录录音音、摄摄像像。入入院院前前三三个个月月，患患者者听听到到脑脑子子里里有有一一个个自自称称“国国家家安安
18、全全部部少少校校”的的人人同同自自己己讲讲话话，声声称称他他已已成成为为“全全国国一一号号嫌嫌犯犯”，正正在在对对他他实实施施全全面面监监控控。后后又又出出现现一一个个自自称称是是“老老书书记记”的的女女声声为为患患者者辩辩解解，说说患患者者是是一一个个好好同同志志。“少少校校”与与“书书记记”在在许许多多方方面面都都发发表表针针锋锋相相对对的的意意见见，令令患患者者不不胜胜其其烦烦。入入院院前前半半个个月月，患患者者多多次次走走访访各各个个政政府府部部门门，要要求求“澄澄清清事事实实”、“洗洗脱脱罪罪名名”，并并计计划划给给世世界界各各大大报报章章写写信信，申申诉诉自自己己“受受人人迫迫害害
19、”的的经经过过。入入院院诊诊断断：精神分裂症，偏执型。精神分裂症，偏执型。第三十九页，讲稿共七十一页哦5.5.未分型（未分型（undifferentiated undifferentiated schizophreniaschizophrenia）5.1无法归入前述分型 5.2具有一种以上的亚型特点 5.3目前有增多趋势，可能与早期发现、早期治疗有关第四十页，讲稿共七十一页哦精神分裂症后抑郁诊断要点：精神分裂症后抑郁诊断要点：1、在过去一年中明确诊断过精神分裂症 2、有部分精神病性症状残余 3、出现抑郁综合征第四十一页，讲稿共七十一页哦二、精神分裂症型概念二、精神分裂症型概念、型概念型概念 1
20、980年，英学者T Crow根据一组精神分裂症患者CT显示脑室扩大的结果，提出此概念 第四十二页，讲稿共七十一页哦精神分裂症的两个综合征精神分裂症的两个综合征型 型 特征性症状 妄想、幻觉（阳性症状）情感淡漠、言语贫乏（阴性症状）对神经阻滞剂的反应 好 不良预后 有可能是可逆的 不可逆 智力损害 缺如 有时存在 不正常不自主运动 缺如 有时存在 推测病理过程 D2受体增加 细胞缺失（包括含肽类的中间神经元），在颞叶结构（海马、杏仁核、海马旁回）第四十三页，讲稿共七十一页哦精神分裂症的阳性、阴性症状阳性症状 精神功能的异常或亢进 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控 阴性症状
21、 精神功能的减退或缺失 包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快 感体验、注意障碍第四十四页，讲稿共七十一页哦第六节第六节 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、有影响的观点及系统一、有影响的观点及系统1.Bleuler的 4A及特征性症状及伴随症状（fundamental and accessory）Bleular将精神分裂症的症状分为核心症状及伴随症状，指出精神分裂症常见症状如幻觉、妄想等在其它精神障碍中均可出现，只是精神分裂症的伴随症状。而精神分裂症的核心为人格的分裂及情感的异常，并提出4A为精神分裂症的特征性症状第四十五页，讲稿共七十一页哦4A 思维松散（associations distur
22、bance of）矛盾征（ambivalence）自闭征（autism）情感淡漠（apathy）第四十六页，讲稿共七十一页哦SchneiderSchneider的首级症状的首级症状(first rank(first rank symptems)symptems)为提高精神分裂症诊断的可靠性，Schneider提出了首级症状，认为如能排外器质性精神障碍，只要具备首级症状，即可诊断为精神分裂症。尽管80年代后，精神病学界公认首级症状亦可出现在双相情感障碍中，但现代诊断标准中精神分裂症的症状学标准，几乎均是以首级症状为主，可见首级症状对精神分裂症的诊断价值非同一般。第四十七页，讲稿共七十一页哦Sch
23、neiderSchneider的首级症状的首级症状(first rank(first rank symptems)symptems)思维鸣响；争论性幻听；评论性幻听；躯体影响妄想或躯体被动体验；思维被夺；思维被插入；思维播散或被广播；“被强加”的情感；“被强加”的冲动；“被强加”的意志；妄想性知觉。第四十八页，讲稿共七十一页哦诊诊断断要要点点诊断基础是详细的病史采集认真的精神检查密切的临床观察精神症状及其特点的确认是关键不典型病例的诊断更需要排除法和纵向观察第四十九页，讲稿共七十一页哦二、现代诊断标准二、现代诊断标准ICD10、DSM、CCMD3【症状标准】至少有下列2项，并非继发于意识障碍、
24、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：反复出现的言语性幻听；明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；思想被插入、被撤走、被播散、思维中断、或强制性思维；被动、被控制，或被洞悉体验；第五十页，讲稿共七十一页哦 原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想；思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；情感倒错，或明显的情感淡漠；紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；明显的意志减退或缺乏。【严重标准】自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。第五十一页，讲稿共七十一页哦【病程标准】符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。若同时符合分裂症和
25、情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。【排外标准】排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。第五十二页，讲稿共七十一页哦【排除标准】排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍、分裂症，或情感性精神障碍。【说明】如在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断第五十三页，讲稿共七十一页哦第七节第七节 病程与愈后病程与愈后慢性病程，愈后不良，有衰退倾向，
26、这种衰退不以已获得的知识及经验丧失为特征，而是以病人的情感淡漠，意志活动减退而导致社交能力减退和创造性劳动能力丧失为主要表现并非所有精神分裂症病人均以衰退为结局，可有四种类别：临床痊愈、轻度缺损、明显缺损、精神衰退。第五十四页，讲稿共七十一页哦预测精神分裂症预后的有关因素预测精神分裂症预后的有关因素预后良好 预后欠佳 急性起病病程短暂既往无精神疾病史具有活跃的情感症状发病年龄较大 病前个性良好社会适应良好社会交往关系融洽工作成绩优良 徐缓发病病程冗长有精神疾病史情感淡漠发病年龄较轻病前个性反常社会适应不良倾向社会性隔绝工作成绩欠佳 第五十五页，讲稿共七十一页哦第第八八节节 治治疗疗与与防防治治
27、早发现、早诊断、早治疗药物治疗：足量足程传统抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利等非典型抗精神病药物：氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、阿利哌唑等电抽搐治疗：适用部分急性期患者心理及康复治疗：主要用于缓解期病人维持治疗 针剂 口服药（五氟利多）第五十六页，讲稿共七十一页哦一、急性期治疗（至少一、急性期治疗（至少6 6周）周）1.治疗原则 一旦确诊，及时治疗，对预后影响重大，强调足量足疗程。足量是指小剂量始，根据患者耐受情况在一、二周内加至治疗量。足疗程是指维持治疗量所需的时间，包括急性期治疗及维持治疗。直至精神症状完全缓解。第五十七页，讲稿共七十一页哦2.对于明显兴奋，冲动患者的快速治
28、疗 快速神经阻滞济化，较常用为氟哌啶醇快速治疗，主要有两种方法，其一是5-10mg氟哌啶醇肌肉注射，每隔30-40分钟一次，直至兴奋控制，24小时最高剂量40 mg，为增强镇静效果及防止椎外反应，可同时注射氯硝西泮1-2 mg或东莨宕碱0.3 mg，其二为5-10 mg氟哌啶醇肌注每日2-3次。第五十八页，讲稿共七十一页哦近年来由于非经典抗精神病药物的耐受性明显优于经典抗精神病药，新一代抗精神病药奥氮平冲击疗法也较受推崇，主要方法为直接以20 mg-30 mg顿服，直至兴奋控制。第五十九页，讲稿共七十一页哦不少学者对此方法提出异议，指出抗精神病药的起效时间一般在用药两周左右，因此用大剂量抗精神
29、病药物控制病人的兴奋，冲动行为主要利用的是抗精神病药物的镇静作用，而不是抗精神病作用，从这点出发，似乎中等剂量抗精神病药物合并足量的苯二氮卓类药物控制病人的兴奋冲动，似乎更安全合理。第六十页，讲稿共七十一页哦MECT治疗，电痉挛治疗不仅对兴奋，冲动病人有效，较新的研究证实，对以幻觉妄想为主要症状的难治性精神分裂症患者的疗效也是确定的。第六十一页，讲稿共七十一页哦常用经典与非经典抗精神病药。抗精神病药又称神经阻滞剂。自上个世纪50年代第一个抗精神病药氯丙嗪用于临床以来，不断有新的抗精神病药出现，主要有奋乃静、氟哌啶醇等，它们的共同特点为疗效确定，并伴有较明显的椎体外系副作用，被称为经典抗精神病药
30、。第六十二页，讲稿共七十一页哦 上世纪80年代后，出现了以氯氮平、维思通、奥氮平、奎的平等新一代非经典抗精神病药物，它们的共同特点为对精神分裂症的疗效与传统药物相当于，耐受性明显优于传统药物，较少出现椎体外系不良反应是它们的共同特征，许多研究显示，氯氮平对维治性精神分裂症有一定疗效。第六十三页，讲稿共七十一页哦二、巩固治疗期（二、巩固治疗期（3-63-6个月）个月）巩固治疗指精神症状控制后治疗剂量的维持时间，传统上多主张一个月左右，而近一、二十年来，主张三至六个月，根据是：其一，实践表明，停药后六个月内，精神分裂症复发率最高，而后逐渐下降；其二，新一代抗精神病药耐受性明显优于经典药物，为延长继
31、续治疗提供了有利条件。第六十四页，讲稿共七十一页哦三、维持治疗：三、维持治疗：指继续治疗后减低剂量以防止病情复发。研究证明维持抗精神病药物治疗精神分裂症复发率较安慰剂组低2-3倍。第六十五页，讲稿共七十一页哦药药物物维维持持治治疗疗时时间间Ben等（1981）提出，维持治疗的时间因人而异 急性发病、症状持续时间短暂(不足三个月)、经及时系统治疗后症状迅速缓解无波动者，6 12个月左右 首次发病后应维持 2 3 年 第二次发病者应维持 5 年 3 次或 3 次以上者或经各种治疗症状始终不能完全消除者应考虑终身维持治疗第六十六页，讲稿共七十一页哦药物维持治疗时间药物维持治疗时间美国综合精神病学教科
32、书第7版的提法首次发作者药物维持1-2年多次发作者药物维持至少5年具有自杀、暴力或攻击行为者药物维持更长急性期后的头3-6月更易于复发，应充分巩固治疗巩固治疗完成后的减量，应采用每6个月减低大约20%剂量的方式，直到达到最低有效维持剂量第六十七页，讲稿共七十一页哦药药物物维维持持治治疗疗剂剂量量维持剂量通常比有效剂量低传统药物的维持剂量可逐渐减至有效剂量的1/2及以上（最低有效剂量）新一代药物（除氯氮平外）通常采用有效剂量或略低剂量维持（最高耐受剂量）美国分裂症结局研究组(PORT)建议维持剂量一般不低于300mg氯丙嗪及其等效剂量第六十八页，讲稿共七十一页哦共识调查推荐的剂量（共识调查推荐的
33、剂量（mg/dmg/d）药物首发患者复发患者急性治疗 维持治疗 急性治疗 维持治疗阿立哌唑10-2010-2015-3015-30氯氮平300-500250-500400-600300-550奥氮平10-2010-2015-2512.5-22.5利培酮2.5-5.02.0-4.54.0-6.53.5-5.5奎硫平350-700300-600500-800400-750氯丙嗪200-650150-600400-800250-750氟哌啶醇3.0-13.51.5-10.57.0-18.56.0-13.5奋乃静8-386-3616-4812-42第六十九页，讲稿共七十一页哦 没有最安全的药物，没有最安全的药物，只有最安全的医生！只有最安全的医生！第七十页，讲稿共七十一页哦感谢大家观看第七十一页，讲稿共七十一页哦