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1、关于与机械通气相关的基础理论第1页，讲稿共69张，创作于星期一一、呼吸生理一、呼吸生理（一）肺容量：静态与动态；（一）肺容量：静态与动态；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价；（三）血流：（三）血流：（四）肺内气体交换；（四）肺内气体交换；（五）肺的力学；（五）肺的力学；（六）呼吸调节。（六）呼吸调节。第2页，讲稿共69张，创作于星期一（一）肺容量（一）肺容量 1、静静态态：平平静静呼呼吸吸或或不不受受时时间间限限制制时时肺肺的的容容量变化；量变化；2、动动态态：受受时时间间限限制制时时呼呼吸吸容容量量变变化化（最最大大程程度用力呼吸过程中肺的
2、容量变化）。度用力呼吸过程中肺的容量变化）。第3页，讲稿共69张，创作于星期一1 1、静态肺容量、静态肺容量肺活量肺活量(vital capacity，VC)残气量残气量(Residual Volume，RV)肺总量肺总量(total lung capacity，TLC)TLCVCRV 4个容量个容量(volume)：补吸气量：补吸气量(IRV)潮气量（潮气量（TV）补呼气量补呼气量(ERV)残气量残气量(RV)4个总量个总量(capacity)：深吸气量：深吸气量(IC)、VC、FRC、TLC 第4页，讲稿共69张，创作于星期一2、动态肺容量、动态肺容量呼气流速；呼气流速；动态肺容量（略）动
3、态肺容量（略）时时间间肺肺活活量量(time vital capacity)、用用力力肺肺活活量量(forced vital capacity，FVC)；2001200mlVC水水平平的的最最大大呼呼气气流流速速(maximal expiratory flow rate，MEFR2001200)；最最大大呼呼气气中中段段流流速速(maximal mid-expiratory flow rate，MMEF2575%、MMEF5075%)；流量流量-容积容积(flow-volume，F-V)曲线；曲线；最大吸气流速最大吸气流速(maximal inspiratory flow rate，MIFR)
4、；呼吸肌力量呼吸肌力量(Pmus)或强度；或强度；最最 大大 吸吸 气气 压压 力力(maximal inspiratory pressure，MIP)和和 最最 大大 呼呼 气气 压压 力力(maximal expiratory pressure，MEP)；第5页，讲稿共69张，创作于星期一影响呼气流速的三个因素影响呼气流速的三个因素呼气肌的力量呼气肌的力量(muscular pressure，Pmus)；肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力(elastic recoil pressure，Pel)；气道阻力气道阻力(Airway Resistance，Raw)。第6页，讲稿共69张，创作于星期一用
5、力用力与呼气流速与呼气流速一般情况下一般情况下 Pmus呼呼气气肌肌的的力力量量与与Pel肺肺的的弹弹性性回回缩缩力力与与呼呼气气流流速速成正比：成正比：呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速愈快；呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速愈快；Raw气道阻力与呼气流速成反比：气道阻力与呼气流速成反比：Raw愈高，呼气流速愈慢。愈高，呼气流速愈慢。第7页，讲稿共69张，创作于星期一正常人呼气流速受限正常人呼气流速受限在在深深吸吸气气末末用用力力呼呼气气，以以VC肺肺活活量量水水平平为为横横轴轴，呼呼气气流流速速为纵轴，记录流速为纵轴，记录流速-容量容量(F-V)曲线；曲线；25%VC以上：用力依赖
6、以上：用力依赖(effort dependent)；75%VC以下：非用力依赖以下：非用力依赖(effort independent)；有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显。第8页，讲稿共69张，创作于星期一用力用力呼气流速受限机制呼气流速受限机制等压点等压点(equal pressure point，EPP)学说学说第9页，讲稿共69张，创作于星期一等压点等压点(EPP)学说学说Ppl 肺泡压肺泡压 PinPout Ppl=Pin Pin Pout驱动压驱动压(driving pressure)肺泡压肺泡压(alveolar pressurePal
7、=Ppl+Pel上游段上游段(upstream segment，US)下游段下游段(downstream segment，DS)肺弹性阻力气道内压气道外压肺泡压第10页，讲稿共69张，创作于星期一等压点等压点(EPP)学说学说趋使气体呼出的驱动压趋使气体呼出的驱动压(driving pressure)=肺泡压肺泡压(alveolar pressure，Pal)=Ppl+Pel；用力呼气时：用力呼气时：Ppl正压（正压（20cmH2O），），Pel（10cmH2O），），Pal=Ppl+Pel=30cmH2O。气道外压力为气道外压力为20cmH2O；呼呼气气后后,气气流流速速度度增增加加,气气道
8、道阻阻力力增增加加，Ppl不不断断被被衰衰减减；当当衰衰减减至至某某一一点点,此此点点气道内、外相等时就被称为等压点气道内、外相等时就被称为等压点(EPP)；第11页，讲稿共69张，创作于星期一等压点等压点(EPP)形成后形成后等压点上端靠近肺泡侧，为上游段等压点上端靠近肺泡侧，为上游段(upstream segment，US)，等压点下端，靠近口腔侧为下游段等压点下端，靠近口腔侧为下游段(downstream segment，DS)。上游段气道内压上游段气道内压(Pin)Pout，气道不会被压迫而变窄；，气道不会被压迫而变窄；下游段，驱动压下游段，驱动压(Pal)衰减，衰减，PinPout，
9、气道不同程度受压缩；，气道不同程度受压缩；气道被动态压缩，气道阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。气道被动态压缩，气道阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。继继续续用用力力，只只能能增增加加气气道道外外压压(Ppl=Pin)，使使内内外外压压力力差差更更大大，气气道道受受压压更更 加加 明明 显显，流流 速速 受受 限限 亦亦 愈愈 明明 显显，由由 此此 即即 形形 成成 了了 正正 常常 人人 在在75%VC（2625-3000）（肺肺活活量量：男男性性3500-4000ml，女女性性2500-3500ml）以以下水平的流速受限。下水平的流速受限。第12页，讲稿共69张，创作于星期一呼气用力与等
10、压点呼气用力与等压点(EPP)一旦气道动态压缩形成，呼气愈用力，一旦气道动态压缩形成，呼气愈用力，气道压缩愈明显：气道压缩愈明显：Pin Pout。第13页，讲稿共69张，创作于星期一COPD与等压点与等压点(EPP)气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；（气气道道阻阻力力与与气气流流速速度度成成正正比比，气气流流速速度度愈愈快快，阻阻力力愈愈大大，等等压压点点形形成成愈愈早早，气气道动态压缩亦愈明显，呼气流速更加受限；道动态压缩亦愈明显，呼气流速更加受限；减减慢慢呼呼气气，能能减减慢慢气气流流速速度度，有有助助于于EPP向向口口腔腔方方向向移移动动，使使气气道道动动
11、态态压压缩缩减少，呼气流速受限可得减轻）减少，呼气流速受限可得减轻）肺气肿病人：肺气肿病人：肺肺泡泡弹弹性性回回缩缩力力下下降降，Pal下下降降，EPP更更靠靠近近肺肺泡泡侧侧，气气道道动动态态压压缩缩同同样样增加。增加。COPD习习惯惯噘噘嘴嘴样样呼呼气气，原原因因在在于于通通过过口口腔腔增增加加阻阻力力，限限制制呼呼气气流速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。流速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。第14页，讲稿共69张，创作于星期一（二）肺的通气（二）肺的通气通气量通气量气体分布气体分布通气功能评价。通气功能评价。第15页，讲稿共69张，创作于星期一1、通气量、通气量分钟通气量：静息、最大分
12、钟通气量；分钟通气量：静息、最大分钟通气量；肺泡通气量肺泡通气量：有效通气量；：有效通气量；死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。VD/VT 增增加加，肺肺泡泡通通气气/血血流流比比率率失失调调，无无效效通通气气量量增加。增加。第16页，讲稿共69张，创作于星期一2、气体分布、气体分布生理性气体分布不均：重力与体位；生理性气体分布不均：重力与体位；病理性气体分布不均：肺不张；病理性气体分布不均：肺不张；肺水肿；肺水肿；支气管阻塞或痉挛支气管阻塞或痉挛 第17页，讲稿共69张，创作于星期一时间常数（时间常数（TC）时间常数时间常数(TC)气道阻力气道阻力(R)顺应性
13、顺应性(C)第18页，讲稿共69张，创作于星期一3、通气功能评价、通气功能评价(1)限制性通气功能障碍；限制性通气功能障碍；(2)阻塞性通气功能障碍；阻塞性通气功能障碍；第19页，讲稿共69张，创作于星期一(1)限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肿；肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；胸膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾患；胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾患；胸腔外疾患：
14、腹膜炎、腹水、妊娠等。胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。第20页，讲稿共69张，创作于星期一(2)阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍上上呼呼吸吸道道阻阻塞塞疾疾患患：如如咽咽和和喉喉部部的的肿肿瘤瘤、水水肿肿与与感染，异物阻塞；感染，异物阻塞；气气管管和和周周围围气气道道阻阻塞塞疾疾患患：气气管管肿肿瘤瘤、萎萎缩缩和和狭狭窄窄，支支气气管管炎炎，支支气气管管扩扩张张、支支气气管管哮哮喘喘，阻阻塞塞性肺气肿。性肺气肿。第21页，讲稿共69张，创作于星期一通气功能评价通气功能评价限制性：限制性：肺扩张受限肺扩张受限-肺活量、深吸气量和肺总量减少，肺活量、深吸气量和肺总量减少，残气量可正常或由于肺
15、纤维性收缩而减少；残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少；RV/TLC可以正常、增加或减少；可以正常、增加或减少；呼吸频率常增加。呼吸频率常增加。阻塞性：阻塞性：用力呼气量、最大通气量减低；用力呼气量、最大通气量减低；RV、FRC和和TLC增加；增加；VC早期变化不明显。早期变化不明显。第22页，讲稿共69张，创作于星期一通气功能评价通气功能评价肺功能测定：肺功能测定：肺容量、通气功能、弥散、力学；肺容量、通气功能、弥散、力学；轻、中、重度通气功能障碍；轻、中、重度通气功能障碍；活动后气喘程度：活动后气喘程度：轻轻-上三楼气喘；上三楼气喘；中中-上二楼气喘；上二楼气喘；重度重度-走平路气喘。走平
16、路气喘。第23页，讲稿共69张，创作于星期一（三）肺的血流（三）肺的血流1、肺血管床解剖学特点；、肺血管床解剖学特点；2、肺循环压力；、肺循环压力；3、肺循环阻力；、肺循环阻力；4、肺血容量；、肺血容量；5、肺血流分布；、肺血流分布；6、影响肺循环因素；、影响肺循环因素；7、肺循环功能。、肺循环功能。第24页，讲稿共69张，创作于星期一1、肺血管床解剖学特点、肺血管床解剖学特点（1）两套供血系统：）两套供血系统：体循环：支气管动、静脉；体循环：支气管动、静脉；肺循环：供给肺泡进行气体交换。肺循环：供给肺泡进行气体交换。（2）高容量和可扩张性：）高容量和可扩张性：（3）肺循环压力低：仅为体循环的
17、）肺循环压力低：仅为体循环的1/10。第25页，讲稿共69张，创作于星期一2、肺循环压力、肺循环压力肺动脉压（缺氧）肺动脉压（缺氧）肺静脉压（左心功能）肺静脉压（左心功能）肺毛细血管压（左心功能）肺毛细血管压（左心功能）肺毛细血管嵌压（左心功能）肺毛细血管嵌压（左心功能）第26页，讲稿共69张，创作于星期一3、肺血流分布、肺血流分布低低压压系系统统，血血流流分分布布受受重重力力、体体位位、肺肺泡泡内内压压等等多多种种因因素的影响。素的影响。区区(上上区区)-肺肺尖尖部部：PAPaPV，即即肺肺血血流流的的流流入入压压低低于于肺泡内压，血管被压，肺血流量少。肺泡内压，血管被压，肺血流量少。区区(
18、中中区区)-相相当当于于心心脏脏水水平平的的肺肺组组织织：PaPAPV。肺肺动动脉脉压升高，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐渐增加。压升高，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐渐增加。区区(下区下区)：PaPVPA，肺血流压力差决定肺血流量。，肺血流压力差决定肺血流量。第27页，讲稿共69张，创作于星期一4、影响肺循环因素、影响肺循环因素心脏的收缩和舒张心脏的收缩和舒张呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。体位呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。体位血管扩张药：血管扩张药：其其他他：运运动动、发发热热、甲甲状状腺腺机机能能亢亢进进、动动静静脉脉瘘瘘等等均均
19、可可使使肺肺血血流流量量增增高。高。肺肺静静脉脉压压升升高高：左左心心衰衰竭竭、二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄、肺肺静静脉脉栓栓塞塞、低低氧氧血血症症、高高碳碳酸酸血血症症、酸酸中中毒毒、肺肺气气肿肿、肺肺间间质质纤纤维维化化、肺肺血血管管血血栓栓栓栓塞塞、血血液液粘粘滞滞性性增增高高以以及及使使肺肺血血管管痉痉挛挛的的物物质质如如组组胺胺、血血管管紧紧张张素素等等，均均可可使使肺肺血血管管阻力增高，减少肺血流阻力增高，减少肺血流第28页，讲稿共69张，创作于星期一5、肺循环功能、肺循环功能呼吸功能与非呼吸功能呼吸功能与非呼吸功能呼吸功能：气体交换；呼吸功能：气体交换；非呼吸功能：非呼吸功能：滤滤过过、
20、代代谢谢、左左心心贮贮藏藏库库（肺肺循循环环压压力力低低、阻阻力力小小，肺肺毛毛细细血血管管床床可可膨膨胀胀性性大大，左左心心房房压压力力稍稍微微改改变变，即即可可使使肺肺血血容容量量改改变变）、细细胞胞、体体液免疫和肺的防御机制。液免疫和肺的防御机制。第29页，讲稿共69张，创作于星期一（四）肺的换气功能（四）肺的换气功能1、通气血流、通气血流(VA/Q)2、弥散、弥散第30页，讲稿共69张，创作于星期一1、通气血流、通气血流(VA/Q)(1)正常正常VA/Q：VA/Q 0.8 体位与重力引起差异；体位与重力引起差异；（2）VA/Q失调：失调：静脉血掺杂，静脉血掺杂，VA/Q0.8 无效通气
21、，无效通气，VA/Q0.8第31页，讲稿共69张，创作于星期一2、弥散、弥散氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过程。氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过程。靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理现象。靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理现象。第32页，讲稿共69张，创作于星期一影响弥散的因素影响弥散的因素氧和二氧化碳氧和二氧化碳的物理特性：的物理特性：弥散屏障的厚度和面积；弥散屏障的厚度和面积；气体与血液接触时间；气体与血液接触时间；VA/Q。第33页，讲稿共69张，创作于星期一（五）肺的力学（五）肺的力学呼吸动力呼吸动力胸和肺顺应性胸和肺顺应性气道阻力气
22、道阻力呼吸功呼吸功第34页，讲稿共69张，创作于星期一1、呼吸动力、呼吸动力呼吸中枢支配下的胸腔体积变化和肺组织的弹性回缩，呼吸中枢支配下的胸腔体积变化和肺组织的弹性回缩，构构成成肺肺泡泡与与大大气气压压之之间间的的压压力力差差，使使气气体体在在吸吸气气时进入肺内，呼气时排出。时进入肺内，呼气时排出。第35页，讲稿共69张，创作于星期一影响呼吸动力因素影响呼吸动力因素呼吸中枢；呼吸中枢；胸腔的完整性；胸腔的完整性；肺组织弹性回缩。肺组织弹性回缩。第36页，讲稿共69张，创作于星期一2、胸和肺顺应性、胸和肺顺应性（动态与静态）（动态与静态）容量改变容量改变(V)顺应性顺应性(C)L/cmH2O
23、压力改变压力改变(P)第37页，讲稿共69张，创作于星期一影响胸和肺顺应性因素影响胸和肺顺应性因素肺容量；肺容量；呼、吸气相；呼、吸气相；肺泡表面张力与表面活性物质；肺泡表面张力与表面活性物质；肺组织弹性。肺组织弹性。第38页，讲稿共69张，创作于星期一肺泡表面张力与表面活性物质肺泡表面张力与表面活性物质Laplace公式：公式：2TP rP=肺泡内缩力，肺泡内缩力，T=表面张力，表面张力，r=肺泡半径。肺泡半径。第39页，讲稿共69张，创作于星期一3、气道阻力、气道阻力（cmH2O/L/sec）定义：单位流速所需要的压力差。定义：单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为一般以每秒钟内通
24、气量为1L时的压力差表示：时的压力差表示：气道通口压气道通口压(Pao)肺泡压肺泡压(Palv)气道阻力气道阻力(R)cmH2O/L/sec 流速流速第40页，讲稿共69张，创作于星期一气道阻力分布气道阻力分布大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。周围呼吸道（直径周围呼吸道（直径2mm），阻力仅占总阻力），阻力仅占总阻力20%左右。左右。第41页，讲稿共69张，创作于星期一影响气道阻力因素影响气道阻力因素（1）气流形式和速度；）气流形式和速度；层流或线流：层流或线流：PK1V湍流或涡流：湍流或涡流：PK2V2 混合型：混合型：PK1VK2 V2(K
25、1、K2常数同上常数同上)（2）气道管径和长度：）气道管径和长度：8nl阻力阻力(n为气体粘滞度，为气体粘滞度，l为气道长度，为气道长度，为管道半径为管道半径)r4（3）气体物理性质：）气体物理性质：第42页，讲稿共69张，创作于星期一4、呼吸功、呼吸功指指空空气气进进出出呼呼吸吸道道时时，用用以以克克服服肺肺、胸胸壁壁和和腹腹腔腔内内脏脏器器的的阻阻力力而消耗的能量。而消耗的能量。平平静静呼呼吸吸时时，呼呼吸吸肌肌收收缩缩所所做做的的功功基基本本均均用用于于吸吸气气时时，而而肺肺的的弹弹性性回回缩缩力力足足以以克克服服呼呼气气时时空空气气与与组组织织的的非非弹弹性性阻力。阻力。第43页，讲稿
26、共69张，创作于星期一4、呼吸功（、呼吸功（WOB）（kg.m/min)物理定律：功力物理定律：功力距离；距离；呼吸功胸腔压力差呼吸功胸腔压力差肺容量的改变。肺容量的改变。第44页，讲稿共69张，创作于星期一增加呼吸功因素增加呼吸功因素缺氧后过度通气；缺氧后过度通气；烦躁、抽搐、高热等。烦躁、抽搐、高热等。第45页，讲稿共69张，创作于星期一（六）呼吸调节（六）呼吸调节呼吸中枢呼吸中枢大脑皮层大脑皮层神经反射神经反射化学调节化学调节第46页，讲稿共69张，创作于星期一二、呼吸二、呼吸病理生理病理生理氧、二氧化碳运输氧、二氧化碳运输组织呼吸组织呼吸缺氧与二氧化碳潴留病理生理。缺氧与二氧化碳潴留病
27、理生理。第47页，讲稿共69张，创作于星期一（一）氧、二氧化碳运输（一）氧、二氧化碳运输PO2与与PCO2：氧输送：氧输送(DO2)、CO2运输运输方式：氧方式：氧-物理溶解与物理溶解与Hb结合；结合；二氧化碳二氧化碳-物理溶解物理溶解 与碳酸氢盐与碳酸氢盐(HCO3)结合结合;与与Hb结合。结合。第48页，讲稿共69张，创作于星期一影响氧、二氧化碳运输因素影响氧、二氧化碳运输因素1、空气含量、空气含量2、肺功能：通气、换气（包括弥散）、肺功能：通气、换气（包括弥散）3、血液灌注（循环状况）、血液灌注（循环状况）4、物理溶解度、物理溶解度5、Hb量、性质量、性质6、离解曲线特点、离解曲线特点第
28、49页，讲稿共69张，创作于星期一（二）组织呼吸（二）组织呼吸呼吸功能重要组成部分。呼吸功能重要组成部分。场所：组织与细胞水平。场所：组织与细胞水平。功能：摄入功能：摄入O2与排除与排除CO2。O2是是机机体体营营养养物物质质代代谢谢的的基基本本必必备备条条件件，CO2是是机机体营养物质代谢的产物。体营养物质代谢的产物。在在组组织织与与细细胞胞水水平平摄摄取取O2与与排排除除CO2，是是组组织织呼呼吸吸的重要内容。的重要内容。第50页，讲稿共69张，创作于星期一影响组织呼吸因素影响组织呼吸因素（组织灌注、代谢、内环境稳定）（组织灌注、代谢、内环境稳定）组织呼吸机制复杂、涉及内容与环节多：组织呼
29、吸机制复杂、涉及内容与环节多：细胞形态与结构细胞形态与结构物质代谢与生物氧化物质代谢与生物氧化各种代谢酶类活性各种代谢酶类活性组组织织呼呼吸吸涉涉及及内内容容均均发发生生在在细细胞胞水水平平，人人们们对对组组织织呼呼吸吸的的许许多多机机制制和和环节了解得十分有限。环节了解得十分有限。第51页，讲稿共69张，创作于星期一氧代谢氧代谢氧需求氧需求(VO2)：Fick原原则则,氧氧耗耗量量(VO2)可可表表示示为为血血流流量量(Q)和和流流入入动动脉脉与与流流出出静静脉脉间间的的氧氧含含量量之差之差,VO2=(a-v)CaO2Q。氧供给氧供给：单位时间血流提供给组织氧的量单位时间血流提供给组织氧的量
30、 DO2=CaO2Q。氧利用率（摄取率）：氧利用率（摄取率）：ERO2=VO2与与DO2之比之比第52页，讲稿共69张，创作于星期一氧供依赖与非依赖氧供依赖与非依赖cDO2:CriticalDO2,临界点：有氧与无氧代谢的分界点。临界点：有氧与无氧代谢的分界点。生理性氧供依赖生理性氧供依赖：VO2随随DO2下降线性降低；下降线性降低；正正常常状状态态，当当DO2在在一一定定范范围围内内降降低低时时，组组织织通通过过提提高高ERO2以以满满足足氧需要，使氧需要，使VO2不依赖于不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖而保持相对不变，此现象称非氧供依赖;当当DO2降降低低到到某某一一cDO
31、2时时，增增高高的的氧氧摄摄取取功功能能不不能能满满足足组组织织需需求求，出出现现无无氧氧酵酵解解和和产产生生乳乳酸酸，VO2则则随随DO2的的下下降降而而呈呈线线性性降降低低，这这种种关关系系称称生生理理性性氧氧供供依依赖赖;病理性氧供依赖病理性氧供依赖:“氧债氧债”-缺氧缺氧 休休克克、ARDS、呼呼吸吸衰衰竭竭、肺肺动动脉脉高高压压、急急性性肝肝衰衰等等,cDO2 明明显显高高于于生生理理时时的的cDO2，此此时时ERO2却却低低于于生生理理时时，这这种种氧氧供供依依赖赖关关系系称称病病理理性性氧氧供依赖。供依赖。第53页，讲稿共69张，创作于星期一机械通气纠正缺氧机械通气纠正缺氧能否纠
32、正组织缺氧？能否纠正组织缺氧？第54页，讲稿共69张，创作于星期一1、缺氧、缺氧病理生理病理生理（1）中枢）中枢（2）循环）循环（3）呼吸）呼吸（4）血液）血液（5）代谢）代谢第55页，讲稿共69张，创作于星期一（1）对中枢系统影响）对中枢系统影响中中枢枢神神经经系系统统功功能能紊紊乱乱：初初期期兴兴奋奋、判判断断力力降降低低，以以后后转转为为抑抑制制，反反应应迟迟钝钝、表表情情淡淡漠漠、嗜嗜睡睡，甚甚至至意意识识丧丧失失，昏昏迷迷、惊惊厥厥等等，最最后后因因呼呼吸吸，循循环环中中枢枢的的麻麻痹痹而而死死亡亡；EEG波波振振幅幅降降低低、频频率率加加快快，少少数数可可出出现现波，以后随缺氧的加
33、重，慢波占优势，并可出现高振幅的波，以后随缺氧的加重，慢波占优势，并可出现高振幅的和和波。波。脑水肿脑水肿-脑疝。脑疝。第56页，讲稿共69张，创作于星期一（2）对循环系统影响）对循环系统影响心脏心脏早期早期-心率和心律改变；心率和心律改变；晚期晚期-组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）；组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）；血管血管 脑、肺、体、冠状动脉、微循环等；脑、肺、体、冠状动脉、微循环等；第57页，讲稿共69张，创作于星期一（3）对呼吸系统影响）对呼吸系统影响呼吸频率增加呼吸频率增加肺通气量增加肺通气量增加第58页，讲稿共69张，创作于星期一（4）对血液系统影响）对血液系统影响红细胞、血
34、红蛋白增多；红细胞、血红蛋白增多；血液粘滞度升高；血液粘滞度升高；第59页，讲稿共69张，创作于星期一（5）对细胞代谢影响）对细胞代谢影响无氧酵解增加无氧酵解增加乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒细胞内外的离子改变细胞内外的离子改变肌红蛋白增加肌红蛋白增加第60页，讲稿共69张，创作于星期一（6）影响机体对缺氧耐受性的因素）影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率代谢耗氧率机体的代偿能力机体的代偿能力第61页，讲稿共69张，创作于星期一2、二氧化碳潴留病理生理、二氧化碳潴留病理生理（1）中枢）中枢（2）循环）循环（3）呼吸）呼吸（4）酸碱平衡与血电解质）酸碱平衡与血电解质（5）肾和胃肠道功能）肾和胃肠道功能
35、第62页，讲稿共69张，创作于星期一（1）对中枢系统影响）对中枢系统影响二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)第63页，讲稿共69张，创作于星期一对对中枢系统中枢系统影响机制影响机制直接对大脑皮层作用直接对大脑皮层作用脑血管扩张脑血管扩张脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒第64页，讲稿共69张，创作于星期一（2）对循环系统影响）对循环系统影响血管扩张：周围皮肤血管、脑血管、冠状血管等。血管扩张：周围皮肤血管、脑血管、冠状血管等。二二氧氧化化碳碳潴潴留留患患者者出出现现球球结结膜膜水水肿肿、面面部部潮潮红红，主主诉诉头头痛痛、头头昏昏，严严重重时时还还可可能能出出现现血
36、血压压下下降降，这这些些均均可能是血管扩张的结果。可能是血管扩张的结果。第65页，讲稿共69张，创作于星期一（3）对呼吸系统影响）对呼吸系统影响CO2对呼吸中枢的兴奋作用受吸入气中对呼吸中枢的兴奋作用受吸入气中CO2浓度的影响。浓度的影响。1%-呼吸中枢兴奋，通气量增加；呼吸中枢兴奋，通气量增加；5%-通气量增加通气量增加34倍；倍；9%-=通气量显著增加（静息状态下的通气量显著增加（静息状态下的10倍或以上）；倍或以上）；一旦超过此浓度，通气量即开始明显减少；一旦超过此浓度，通气量即开始明显减少；2030%-通气量几乎回到原来水平；通气量几乎回到原来水平；40%-进一步受到抑制，并很快出现窒息死亡。进一步受到抑制，并很快出现窒息死亡。第66页，讲稿共69张，创作于星期一（4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒第67页，讲稿共69张，创作于星期一（4）对血电解质的影响）对血电解质的影响血钾增加或正常；血钾增加或正常；血氯减低或正常；血氯减低或正常；血钠改变：呼吸性酸中毒时，血钠改变不恒定；血钠改变：呼吸性酸中毒时，血钠改变不恒定；第68页，讲稿共69张，创作于星期一感谢大家观看第69页，讲稿共69张，创作于星期一