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1、关于细胞和组织损伤和适应第一页，讲稿共一百零九页哦 在各种刺激因子的作用和环境在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。能和形态会发生各种改变。包括包括:适应适应 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 可逆性损伤可逆性损伤 变性变性 不可逆性损伤不可逆性损伤 坏死坏死 凋亡凋亡 细胞老化细胞老化 第二页，讲稿共一百零九页哦适适 应应海拔海拔40004000m m第三页，讲稿共一百零九页哦适适 应应 细胞和由其构成的组织、器官细胞和由其构成的组织、器官细胞和由其构成的组织、器官细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因
2、子能耐受内、外环境中各种有害因子能耐受内、外环境中各种有害因子能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称的刺激作用得以存活的过程称的刺激作用得以存活的过程称的刺激作用得以存活的过程称适应。适应。适应。适应。形态上表现为形态上表现为形态上表现为形态上表现为:萎缩萎缩萎缩萎缩 肥大肥大肥大肥大 增生增生增生增生 化生化生化生化生第四页，讲稿共一百零九页哦 一、萎、萎 缩缩 (atrophy)已发育正常的实质细胞已发育正常的实质细胞、组织组织 或器官或器官 的体积缩小。的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。亦可伴发实质细胞数量减少。病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、病变：萎缩细胞、组织
3、、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类种类:生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩病理性萎缩 ：全身性：全身性 局部性局部性 第五页，讲稿共一百零九页哦病理性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因细胞老化和凋亡也是萎缩的原因第六页，讲稿共一百零九页哦胸胸 腺腺 生生 理理 性性 萎萎 缩缩儿童儿童胸腺胸腺成人成人胸腺胸腺第七页，讲稿共一百零九页哦老老 年年
4、性性 脑脑 萎萎 缩缩第八页，讲稿共一百零九页哦营养不良性萎缩营养不良性萎缩(恶病质恶病质)第九页，讲稿共一百零九页哦 肾肾 压压 迫迫 性性 萎萎 缩缩第十页，讲稿共一百零九页哦 横纹肌横纹肌 神经性神经性 萎萎 缩缩正常正常萎缩萎缩第十一页，讲稿共一百零九页哦肾肾缺缺血血性性萎萎缩缩第十二页，讲稿共一百零九页哦肾肾 上上 腺腺正常正常第十三页，讲稿共一百零九页哦 二、肥大二、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积细胞、组织和器官的体积增大称肥大。增大称肥大。主要是细胞体积增大主要是细胞体积增大 可分为：生理性肥大可分为：生理性肥大 病理性肥大病理性肥大第十四页，讲稿共一百零九
5、页哦 内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大妊娠子宫妊娠子宫第十五页，讲稿共一百零九页哦心心 肌肌 病病 理理 性性 肥肥 大大正常正常肥大肥大第十六页，讲稿共一百零九页哦 三、增三、增 生生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而致组由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。织、器官的体积增大。增生的类型增生的类型:生理性增生生理性增生(激素性；代偿性激素性；代偿性)病理性增生病理性增生(激素性；过度增生激素性；过度增生)第十七页，讲稿共一百零九页哦生生 理理 性性(激素性激素性)增增 生生增生早期子宫内膜增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜增生晚期子宫内膜第十八页，讲稿共一百零九页哦
6、病病 理理 性性(激素性激素性)增增 生生前前列列腺腺增生前列腺增生前列腺正常正常前列腺前列腺第十九页，讲稿共一百零九页哦病理性增生病理性增生(肿瘤肿瘤)第二十页，讲稿共一百零九页哦四、化四、化 生生 (metaplasia)一种分化成熟的细胞一种分化成熟的细胞类型被类型被另一另一种分化成熟的细胞种分化成熟的细胞类型所取代类型所取代的过程称的过程称为化生。为化生。第二十一页，讲稿共一百零九页哦支气管上皮鳞状化生第二十二页，讲稿共一百零九页哦胃粘膜肠上皮化生第二十三页，讲稿共一百零九页哦 适适 应应 性性 反反 应应 小小 结结萎缩萎缩:主要为细胞体积缩小主要为细胞体积缩小肥大肥大:主要为细胞体
7、积增大主要为细胞体积增大增生增生:主要为细胞数量增加主要为细胞数量增加化生化生:细胞、组织类型的改变细胞、组织类型的改变第二十四页，讲稿共一百零九页哦细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤第二十五页，讲稿共一百零九页哦 细胞和组织损伤的原细胞和组织损伤的原因1.1.缺血缺氧缺血缺氧 5.5.免疫反应免疫反应2.2.物理因子物理因子 6.6.遗传因子遗传因子3.3.化学因子化学因子 7.7.营养失调营养失调4.4.生物因子生物因子 8.8.老老 化化细胞和组织损伤的机制和原因细胞和组织损伤的机制和原因原因众多原因众多 机制复杂机制复杂 第二十六页，讲稿共一百零九页哦细胞和组织损伤的机制细胞和组织损伤的
8、机制 不不同同的的损损伤伤因因子子，所所致致的的损损伤伤机机制制各各异。异。机机体体产产生生损损伤伤及及其其损损伤伤的的程程度度与与刺刺激激因因子子的的强强弱弱、持持续续的的时时间间及及组组织织细细胞的耐受性有关。胞的耐受性有关。损损伤伤只只有有在在一一些些重重要要的的生生化化系系统统遭遭受受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。破坏时，形态变化才会明显地表现出来。第二十七页，讲稿共一百零九页哦缺血缺血 缺氧缺氧细胞内线粒体细胞内线粒体ATP产生障碍产生障碍膜膜 Na/k泵功能泵功能 膜膜 Ca泵功能泵功能 水、钠进入细胞水、钠进入细胞胞浆内游离胞浆内游离Ca细胞水肿细胞水肿(变性变性)磷脂酶、
9、内切酶磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放胞浆内溶酶体酶释放膜损伤膜损伤 自由基自由基 细胞自溶细胞自溶(坏死坏死)酵解酵解 细胞细胞内内PH 第二十八页，讲稿共一百零九页哦细胞和组织损伤的细胞和组织损伤的形态学改变形态学改变可可 逆逆 性性 改变改变:变变 性性 不不可逆性可逆性改变：改变：细胞死亡细胞死亡细胞死亡包括细胞死亡包括坏坏 死死和和凋凋 亡亡 第二十九页，讲稿共一百零九页哦 一、可逆性损伤一、可逆性损伤 变变 性性(degeneration)在致病因子的作用下，细胞在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常
10、物质的数量显著增多。内原有正常物质的数量显著增多。第三十页，讲稿共一百零九页哦常常 见见 的的 几几 种种 变变 性性 (一一)细胞水肿细胞水肿 (五五)粘液样变性粘液样变性 (二二)脂肪变性脂肪变性 (六六)病理性色素沉积病理性色素沉积 (三三)玻璃样变性玻璃样变性 (七七)病理性钙化病理性钙化 (四四)淀粉样变性淀粉样变性 第三十一页，讲稿共一百零九页哦(一一)细胞水肿（细胞水肿（又称水变性又称水变性）细胞内细胞内NaNa+、水分增加。水分增加。眼观眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。水肿器官体积增大，颜色变淡。光镜光镜:细胞体积变大细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球
11、胞肿大似气球,又称气球样变。又称气球样变。电镜电镜:胞核正常，胞浆基质疏松胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体线粒体.内质网扩胀内质网扩胀,空泡变。空泡变。结果结果:原因除去后可恢复正常。如进一步原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。发展可成脂肪变甚至坏死。第三十二页，讲稿共一百零九页哦肝 细细 胞胞 水水 肿肿第三十三页，讲稿共一百零九页哦 肝 细 胞 气 球 样 变第三十四页，讲稿共一百零九页哦肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体第三十五页，讲稿共一百零九页哦细胞水肿细胞水肿 脂肪变脂肪变发生机理发生机理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素缺氧、缺血、感染、中毒等因素 细胞内线粒体
12、细胞内线粒体ATP产生障碍产生障碍 Na/k泵功能障碍泵功能障碍 核糖体脱落核糖体脱落 水、钠进入细胞水、钠进入细胞 蛋白质合成蛋白质合成 细胞水肿细胞水肿 胞浆内脂质沉积胞浆内脂质沉积(脂肪变脂肪变)第三十六页，讲稿共一百零九页哦(二二)脂肪变脂肪变(或脂肪变性或脂肪变性fatty degeneration)中性脂肪（即甘油三酯）中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。中称脂肪变性。脂肪变性常见于肝、肾、心、脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。尤以肝最为常见。第三十七页，讲稿共一百零九页哦肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性在缺氧在缺氧,中毒或感
13、染时易发生中毒或感染时易发生 发生机理发生机理:1.1.肝细胞内脂肪酸增多肝细胞内脂肪酸增多 2.2.甘油三酯合成过多甘油三酯合成过多 3.3.脂蛋白、载脂蛋白减少。脂蛋白、载脂蛋白减少。第三十八页，讲稿共一百零九页哦脂肪酸氧化酮体合成磷脂 胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝 细 胞 的 脂 肪 代 谢血液饮食糖转化 脂肪分解第三十九页，讲稿共一百零九页哦脂肪酸氧化酮体合成磷脂 胆固醇甘油三酯甘油三酯(中性脂肪中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝 细 胞 脂 肪 变 的 机 理血液第四十页，讲稿共一百零九页哦肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性 大大
14、体体 形形 态态 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脏肿大色黄、质软有油腻感。第四十一页，讲稿共一百零九页哦 肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性 镜镜 下下 形形 态态 肝细胞内出现肝细胞内出现许多小脂肪空泡。许多小脂肪空泡。严重时可融合成一严重时可融合成一大空泡，把核挤向大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞膜下，似脂肪细胞。细胞。第四十二页，讲稿共一百零九页哦 脂脂 肪肪 变变 性性 肝肝 细细 胞胞第四十三页，讲稿共一百零九页哦 心心 肌肌 脂脂 肪肪 变变 性性 在心内膜下尤其是乳头肌处在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮状如虎皮 斑纹，故称虎斑
15、心斑纹，故称虎斑心.第四十四页，讲稿共一百零九页哦(三三)玻璃样变性玻璃样变性(又称透明变性又称透明变性hyaline degeneration)细胞内或间质中出现细胞内或间质中出现HEHE染色为均质嗜染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同相同,病因及化学成分不同的物质沉积。病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：其形态为：大体大体:呈灰白半透明、毛玻璃状呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下镜下:为均质红染的无结构物质为均质红染的无结构物质第四十五页，讲稿共一百零九页哦 支支 气气 管管 壁壁 玻玻 璃璃 样样 变变第四十六页，讲稿共一百零九页哦1.1
16、.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 见于疤痕织、见于疤痕织、纤维化的肾小球、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融纤维肿胀、互相融合而形成。合而形成。第四十七页，讲稿共一百零九页哦结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变第四十八页，讲稿共一百零九页哦 2.2.血血 管管 壁壁 的的 玻玻 璃璃 样样 变变 见于高血压时肾、脑等的细动见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，
17、即甚至闭塞，即“细动脉硬化症细动脉硬化症”。第四十九页，讲稿共一百零九页哦高血压时脾细动脉硬化高血压时脾细动脉硬化第五十页，讲稿共一百零九页哦3.3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 细胞胞浆内出现均质、红染细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。性炎症时浆细胞等。第五十一页，讲稿共一百零九页哦浆 细 胞 内 玻 璃 样 变(Rusell小体小体)第五十二页，讲稿共一百零九页哦(四四)淀粉样变性淀粉样变性 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀细胞间质，特别是小血管基底膜出
18、现淀粉样蛋白质粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。反应物质。可分为局部性和全身性可分为局部性和全身性。常发生在一些。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。肿瘤及长期慢性炎症时。第五十三页，讲稿共一百零九页哦淀粉样变为均质、红染、无结构物质淀粉样变为均质、红染、无结构物质第五十四页，讲稿共一百零九页哦(五五)粘液样变性粘液样变性 是指组织间质内，粘多糖（透明是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿常见于间叶组织肿瘤、风湿 病、动脉粥样硬化及甲状腺功能病、动
19、脉粥样硬化及甲状腺功能 低下等疾病。低下等疾病。第五十五页，讲稿共一百零九页哦(六六)病病 理理 性性 色色 素素 沉沉 积积 含铁血黄素含铁血黄素 脂褐素脂褐素第五十六页，讲稿共一百零九页哦(七七)病病 理理 性性 钙钙 化化 在骨和牙在骨和牙之外的其它组之外的其它组织内有固态钙织内有固态钙盐沉积。盐沉积。第五十七页，讲稿共一百零九页哦二、不可逆性损伤二、不可逆性损伤坏坏 死死(necrosis)(一一)坏坏 死：是以酶溶性变化为特点的死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡活体局部组织、细胞死亡 (二二)坏坏 死死 的的 原原 因因:任何能导致组织、细胞代谢完全停任何能导致组织、细
20、胞代谢完全停止的原因止的原因第五十八页，讲稿共一百零九页哦(三三)坏死的基本病变坏死的基本病变1.1.细胞核的改变：细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标 志。表现为：核浓缩核浓缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解第五十九页，讲稿共一百零九页哦 坏坏 死死 细细 胞胞 核核 形形 态态第六十页，讲稿共一百零九页哦 2 2.细胞浆的改变细胞浆的改变 坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。3.3.间质的改变间质的改变：在坏死组织释出的溶解
21、：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质颗粒状、无结构的红染物质。第六十一页，讲稿共一百零九页哦心心 肌肌 坏坏 死死 细细 胞胞 浆浆 红红 染染正常心肌正常心肌坏死坏死心肌心肌第六十二页，讲稿共一百零九页哦(四四)坏坏 死死 的的 类类 型型1.1.凝固性坏死凝固性坏死(coagulation necrosis)干酪样坏死干酪样坏死 (caseous necrosis)2.2.液化性坏死液化性坏死 (liquefactive necrosis)脂肪坏死脂肪坏死(fat(necrosis)3.3.纤维素样坏死纤
22、维素样坏死 (fibrinoid necrosis)4.坏疽坏疽 (gangrene)第六十三页，讲稿共一百零九页哦 1.1.凝凝 固固 性性 坏坏 死死 坏死组织脱水变干坏死组织脱水变干,蛋白蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。凝固体。特点特点:组织结构轮廓依然保组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。存。如肾、脾的贫血性梗死。第六十四页，讲稿共一百零九页哦肾肾 贫贫 血血 性性 梗梗 死死第六十五页，讲稿共一百零九页哦 肾肾 贫贫 血血 性性 梗梗 死死第六十六页，讲稿共一百零九页哦 干干 酪酪 样样 坏坏 死死 一种彻底的凝固性坏死。一种彻底的凝固性坏
23、死。多见于结核杆菌引起的坏死。多见于结核杆菌引起的坏死。坏死组织含有较多的脂质而略带黄坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软色，质地松软,半凝固状，状如干酪半凝固状，状如干酪。镜下镜下:坏死组织彻底崩解坏死组织彻底崩解,为一些无定为一些无定形的颗粒状物质形的颗粒状物质,不见组织轮廓不见组织轮廓。第六十七页，讲稿共一百零九页哦肺肺 门门 淋淋 巴巴 结结 干干 酪酪 样样 坏坏 死死第六十八页，讲稿共一百零九页哦干干 酪酪 样样 坏坏 死死第六十九页，讲稿共一百零九页哦 2.液液 化化 性性 坏坏 死死 坏死组织酶性溶解液化成坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。液体状态，常伴有液
24、腔形成。如如:细菌性脓肿及脑组织的细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。梗死灶。第七十页，讲稿共一百零九页哦多多发发性性肺肺脓脓肿肿第七十一页，讲稿共一百零九页哦脑脑液液化化性性坏坏死死第七十二页，讲稿共一百零九页哦脂脂 肪肪 坏坏 死死 液化性坏死的特殊类型。液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。第七十三页，讲稿共一百零九页哦 3.3.纤纤 维维 素素 样样 坏坏 死死 (fibrinoid necrosis)是发生在间质、胶原纤维及是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位小血管壁的一种坏死。病变
25、部位正常组织结构消失，变成颗粒状、正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。似纤维素。常见于急性风湿病等变态反常见于急性风湿病等变态反应性疾病及应性疾病及恶性高血压恶性高血压等。等。第七十四页，讲稿共一百零九页哦恶恶 性性 高高 血血 压压 肾小动脉壁纤维素样坏死肾小动脉壁纤维素样坏死第七十五页，讲稿共一百零九页哦4.4.坏坏 疽疽 较大范围的坏死较大范围的坏死,伴有不同程度伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。的腐败菌感染称为坏疽。类型：类型：干性坏疽干性坏疽:常发生于四肢末端常发生于四肢末端 湿性坏疽湿性坏疽:多发生在与外界相通的内多发生在
26、与外界相通的内脏脏(子宫子宫;肺肺;肠等肠等)气性坏疽气性坏疽:合并产气厌氧菌感染合并产气厌氧菌感染第七十六页，讲稿共一百零九页哦干干 性性 坏坏 疽疽第七十七页，讲稿共一百零九页哦 湿湿 性性 坏坏 疽疽第七十八页，讲稿共一百零九页哦气 性 坏 疽第七十九页，讲稿共一百零九页哦 (五五)坏坏 死死 的的 结结 局局1.1.溶解吸收溶解吸收2.2.分离排出分离排出3.3.机机 化化 4.4.包包 裹、钙裹、钙 化化第八十页，讲稿共一百零九页哦 1.1.溶溶 解解 吸吸 收收 坏死组织溶解液化。坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸然后通过淋巴管及血管吸收收。第八十一页，讲稿共一百零九页哦 2
27、.2.分分 离离 排排 出出 不能被完全溶解吸收不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康生溶解，使坏死灶与健康组织分离组织分离。第八十二页，讲稿共一百零九页哦糜烂及溃疡示意图第八十三页，讲稿共一百零九页哦 小小 腿腿 慢慢 性性 溃溃 疡疡第八十四页，讲稿共一百零九页哦 溃溃 疡疡 (ulcer)胃溃疡胃溃疡第八十五页，讲稿共一百零九页哦空空 洞洞 肾、肺等内脏器官的坏死肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，组织液化后经自然管道排出，留下的空腔留下的空腔,称空洞。称空洞。第八十六页，讲稿共一百零九页哦肾 空 洞 形 成 过 程第八十七页，讲
28、稿共一百零九页哦第八十八页，讲稿共一百零九页哦第八十九页，讲稿共一百零九页哦肺 空 洞 形 成 过 程第九十页，讲稿共一百零九页哦 3.3.机机 化化 若坏死组织不能被完全溶解吸若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织取代，最后形成疤痕组织 这种这种由肉芽组织取代坏死组织的由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化过程称为机化。第九十一页，讲稿共一百零九页哦第九十二页，讲稿共一百零九页哦 血血 栓栓 机机 化化第九十三页，讲稿共一百零九页哦 4.4.包包 裹、裹、钙钙 化化
29、 坏死灶较大，或坏死组织坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。钙盐沉着而发生钙化。第九十四页，讲稿共一百零九页哦包包 裹、裹、钙钙 化化第九十五页，讲稿共一百零九页哦第九十六页，讲稿共一百零九页哦坏死的后果 与下列因素有关：与下列因素有关：1 1、坏死细胞的生理重要性、坏死细胞的生理重要性2 2、坏死细胞的数量、坏死细胞的数量3 3、坏死细胞的再生能力、坏死细胞的再生能力4 4、坏死器官的储备代偿能力、坏死器官的储备代偿能力第九十七
30、页，讲稿共一百零九页哦三三.凋凋 亡亡 (apoptosis)指活体内单个细胞或小灶细胞的指活体内单个细胞或小灶细胞的指活体内单个细胞或小灶细胞的指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜死亡，死亡细胞的质膜死亡，死亡细胞的质膜死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不破裂，不破裂，不破裂，死亡死亡死亡死亡细胞细胞细胞细胞不自溶，也不伴有炎症反应。不自溶，也不伴有炎症反应。不自溶，也不伴有炎症反应。不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的凋亡的凋亡的凋亡的发生发生发生发生与与与与基因调控有关，基因调控有关，基因调控有关，基因调控有关，又称程序性死亡。又称程序性死亡。又称程序性死亡。又称程序性死亡。凋亡为细胞
31、的生理性死亡过程，凋亡为细胞的生理性死亡过程，凋亡为细胞的生理性死亡过程，凋亡为细胞的生理性死亡过程，亦可为病理性。亦可为病理性。亦可为病理性。亦可为病理性。第九十八页，讲稿共一百零九页哦细胞凋亡的形态变化细胞凋亡的形态变化 形态变化可分为形态变化可分为:1.细胞浆浓缩，细胞体积缩小。细胞浆浓缩，细胞体积缩小。2.染色质凝集、断裂。染色质凝集、断裂。3.凋亡小体形成。凋亡小体形成。4.凋亡小体被吞噬。凋亡小体被吞噬。第九十九页，讲稿共一百零九页哦参与凋亡过程的基因 FasBaxP53FasBaxP53等基因有促等基因有促进凋亡的作用。进凋亡的作用。Bcl-2Bcl-XLBcl-2Bcl-XL等
32、基因有抑等基因有抑制凋亡的作用。制凋亡的作用。c-mycc-myc等基因则具有双向调等基因则具有双向调节作用。节作用。第一百页，讲稿共一百零九页哦细胞凋亡的意义细胞凋亡的意义 细细胞胞凋凋亡亡与与胚胚胎胎发发育育、组组织织内内正正常常细细胞胞群群的的稳稳定定、机机体体的的防防御御和和免免疫疫反反应应、疾疾病病或或中中毒毒引引起起的的细细胞胞损损伤伤、老老化化、肿肿瘤瘤的的发发生生进进展展等等均均有有密密切切关关系系，并并具具有有潜潜在的治疗意义。在的治疗意义。第一百零一页，讲稿共一百零九页哦坏死与凋亡的比较 凋亡凋亡 坏死坏死机制机制 基因调控程序化基因调控程序化 意外事故意外事故 主动性主动
33、性 被动性被动性诱因诱因 生理或病理性生理或病理性 病理性病理性范围范围 单个细胞单个细胞 大片细胞大片细胞形态形态 凋亡小体被吞噬凋亡小体被吞噬 细胞自溶细胞自溶反应反应 无炎症反应无炎症反应 炎症反应炎症反应第一百零二页，讲稿共一百零九页哦凋亡的形态变化凋亡的形态变化凋亡的形态变化凋亡的形态变化第一百零三页，讲稿共一百零九页哦凋 亡（鳞癌）第一百零四页，讲稿共一百零九页哦细胞凋亡的形态变化细胞凋亡的形态变化胞浆浓缩胞浆浓缩 凋亡小体凋亡小体 吞噬现象吞噬现象正常上皮正常上皮第一百零五页，讲稿共一百零九页哦细胞老化 细胞老化是细胞随年龄增长而发生细胞老化是细胞随年龄增长而发生的退行性变化的总
34、和。的退行性变化的总和。有以下特征：有以下特征：1 1、普遍性、普遍性 2 2、进行性或不可逆性、进行性或不可逆性 3 3、内因性、内因性 4 4、有害性、有害性第一百零六页，讲稿共一百零九页哦细胞老化的机制一、遗传程序学说一、遗传程序学说 端粒是每条染色体重复的序列（端粒是每条染色体重复的序列（TTAGGG），当细胞），当细胞分裂一次，每条染色体的端粒就会变短一些，而构成分裂一次，每条染色体的端粒就会变短一些，而构成端粒的一部分基因约端粒的一部分基因约50-200个核苷酸会丢失，以至细个核苷酸会丢失，以至细胞不再分裂。胞不再分裂。二、错误积累学说二、错误积累学说 细胞分裂时，由于有害物质的损害，细胞分裂时，由于有害物质的损害，DNA断裂突断裂突变，其修复和复制过程发生错误。变，其修复和复制过程发生错误。第一百零七页，讲稿共一百零九页哦生殖细胞干细胞正常细胞肿瘤细胞端粒酶激活生长阻滞细胞老化细胞分裂端粒长度第一百零八页，讲稿共一百零九页哦感谢大家观看第一百零九页，讲稿共一百零九页哦