《经典动脉血气分析六步法讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《经典动脉血气分析六步法讲稿.ppt（37页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于经典动脉血气分析六步法第一页，讲稿共三十七页哦第一步评估血气数值的内在一致性根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的。pH估测H+(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第二页，讲稿共三十七页哦第二步判断原发性酸碱失衡根据动脉血PH及PaCO2、HCO3-，判断原发性酸碱失衡。PH7.40,若存在酸碱失衡，则原发性酸碱失衡中至
2、少有一种是原发性碱中毒第三页，讲稿共三十七页哦pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？第四页，讲稿共三十七页哦原发性酸中毒时，机体代偿性发生碱中毒以尽可能维持PH正常，反之也然。但是，这种代偿不会使原发性酸中毒变为碱中毒，也不会使原发性碱中毒变为酸中毒。第五页，讲稿共三十七页哦异 常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PaCO2代谢性碱中毒HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-表1：酸碱失衡的特征第六页，讲
3、稿共三十七页哦动脉血气分析的基本原则原发性酸碱失衡原发改变代偿反应代谢性酸中毒PH7.38HCO3_7.42HCO3_26mmol/LPaCO2=0.7xHCO3+402mmHg24-36h内完全代偿呼吸性酸中毒PH42mmHg慢性HCO3-=(PaCO2-40)/3+24急性HCO3-=(PaCO2-40)/10+242-5天内完全代偿呼吸性碱中毒PH7.42；PaCO238mmHg急性HCO3-下降=2x(PaCO2/10)慢性HCO3-下降=5x(PaCO2/10)至7x(PaCO2/10)2-5天内完全代偿第七页，讲稿共三十七页哦第八页，讲稿共三十七页哦第四步针对原发异常是否产生适当的
4、代偿？如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。第九页，讲稿共三十七页哦第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=Na+-Cl-HCO3-=122正常的阴离子间隙约为10-14mEq/LAG帮助区别代谢性酸中毒类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/LAG+2.5x（4.0-Alb）（例如，血浆白蛋白2.0mg/dL患者约为7mEq/L）。根据AG水平进行鉴别高AG代酸AG正常代酸第十页，讲稿共三十七页哦阴离子间隙是指血浆中未
5、测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。是反映血浆中固定酸含量的指标。阴离子正常型酸中毒特点：各种原因引起HCO3-浓度减低，同时伴血CL-代谢性增高。常见于：消化道丢失HCO3-腹泻、肠瘘、胆瘘等含氯酸性药物摄入过多、肾脏泌H+障碍（肾脏功能减退还未出现HPO2-、SO4等阴离子潴留。第十一页，讲稿共三十七页哦AG正常代谢性酸中毒胃肠道丢失HCO3-肾脏丢失HCO3-腹泻肾小管酸中毒尿路改道肾衰竭早期回结肠造瘘碳酸酐酶抑制药输注盐酸醛固酮抑制药输注大量生理盐酸第十二页，讲稿共三十七页哦高AG增高性酸中毒特点：阴离子间隙增高，但血CL-正常。包括固定酸摄入增多（过量服用水杨酸类药物）；固定酸产生过
6、多（包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒）酮症酸中毒的原因（饥饿、酒精中毒等情况下，葡萄糖利用减少、和糖原储备不足，脂肪分解加速，产生酮体，当超过外周氧化及肾脏排泄能力时，发生酮症酸中毒）。肾脏排泄固定酸减少。第十三页，讲稿共三十七页哦高AG增高性酸中毒高AG增高性酸中毒包括乳酸性酸中毒，如果乳酸仅能解释其中一部分，应找原因。乳酸和AG的相关性显示：乳酸增加1mmol/L，AG增加0.5mmol/L对于不明原因的高AG增高性酸中毒可计算渗透压间隙高AG、高渗透压间隙提示醇类中毒渗透压间隙的诊断特异性差（甲醇、乙醇、乙二醇中毒）乳酸酸中毒、酒精性酮症酸中毒、DKA(糖尿病酮症酸中毒）特异表现甲醇-视觉障碍
7、乙二醇-尿液中草酸钙结晶（防冻液成分）第十四页，讲稿共三十七页哦如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙AG升高不能用明显的原因（DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭）解释；怀疑中毒；OSM间隙=测定OSM(2xNa+血糖/18BUN/2.8)OSM间隙应当：正负10。乳酸间隙高，乙二醇中毒可能性高。乙二醇代谢的产物是乙醛酸，所以在小大化验室：乳酸是用乳酸脱氰酶来监测的。第十五页，讲稿共三十七页哦高AG代谢性酸中毒的鉴别诊断（08年）GGlycols醇类（包括乙二醇和丙醇）OOxoproline焦谷氨酸LL-lactate左旋乳酸DD-lactate右旋乳酸MMethanol甲醇AAspir
8、in阿司匹林RRenalfaiure肾功能衰竭KKetoacidosis酮症酸中毒第十六页，讲稿共三十七页哦判断是否存在其他原发性代谢性酸碱紊乱计算计算阴离子间隙改变（AG）与HCO3-改变。AG=计算AG-12然后计算初始HCO3-=AG+测定HCO3-AG是不可测定阴离子和不可测定阳离子的差值。AG升高提示体内不可测定阴离子明显增多，多数情况下这是体内弱酸蓄积的结果。如果初始HCO3-26mmol/L,则诊断为原发性代谢性碱中毒。第十七页，讲稿共三十七页哦HA（弱酸）H+A-体内有多种缓冲对，其中CO2/HCO3-是最重要的酸碱缓冲对。HCO3-和解离产生的H+碳酸，在碳酸酐酶情况下最终解
9、离H2O+C02HA+HCO3-A-+H2O+C02机体每产生1mmol/l弱酸，便可消耗1mmol/lHCO3-最终生成1mmol弱酸根A-，导致AG增加1mmol。换言之，AG增加的程度等于HCO3-减少的程度。原理第十八页，讲稿共三十七页哦第十九页，讲稿共三十七页哦表3：呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置第二十页，讲稿
10、共三十七页哦表4：代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失 H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗 第二十一页，讲稿共三十七页哦表51代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b 或乙二醇b 中毒水杨酸中毒备注a
11、 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因b 常伴随渗透压间隙升高第二十二页，讲稿共三十七页哦表52：代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：CI-升高GI GI 丢失丢失 HCOHCO3 3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道肾脏丢失 HCO3-近端 RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小管疾病肾小管疾病ATN慢性肾脏疾病远端RTA醛固酮抑制剂或缺乏，输注 NaCl，TPN，输注 NH4+第二十三页，讲稿共三十七页哦表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡异 常特 点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒pHHCO3-PaCO2 心跳骤停 中毒 多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒pHHCO3-Pa
12、CO2肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐 COPD过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-PaCO2 COPD应用利尿剂,呕吐,NG吸引 严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒pH正常HCO3-PaCO2全身性感染 水杨酸中毒 肾功能衰竭伴CHF或肺炎 晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-正常 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，NG吸引,利尿剂等第二十四页，讲稿共三十七页哦病例一男，45岁，因渐进气促，呼吸困难1月入院。大量饮酒后出现右胁部及后背胀痛，半月后血淀粉酶升高。禁食水、胃肠减压、静脉营养支持。治疗过程中逐渐出现进行性加重的气促和胸闷。血气示酸碱平衡紊乱。入院时神清
13、，血压心率正常，呼吸急促。血钠：137；氯：95；钾：3.7淀粉酶：241，脂肪酶：2430；肌酐：157；总胆：23.3；血气：PH=7.496，PCO2=8.7，PO2=142，BG=324mg/dlHCO3-:6.6BE：-15.3乳酸：19.6第二十五页，讲稿共三十七页哦第一步：PH=7.4967.4碱血症PCO2=8.735呼吸性碱中毒，和PH方向一致HCO3-:6.622mmol/L,提示存在代谢性酸中毒，但与PH改变方向相反。故呼吸性碱中毒为原发。急性HCO3-下降=2x(PaCO2/10)慢性HCO3-下降=5x(PaCO2/10)至7x(PaCO2/10)2-5天内完全代偿H
14、CO3-=6.2-15.5急性呼吸性碱中毒第二十六页，讲稿共三十七页哦第二步AG：Na+-（CL-HCO3-）=137-(95+6.6)=3520存在原发性高AG代谢性酸中毒。乳酸和AG的相关性显示：乳酸增加1mmol/L，AG增加0.5mmol/L计算AG=计算AG12计算初始HCO3-=AG测定HCO3-=23+6.6=29.626存在原发性代谢性碱中毒第二十七页，讲稿共三十七页哦患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步：
15、评估血气数值的内在一致性第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3-24156=60,血气数值是一致性。第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH7.35，酸血症 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH7.35，pH，PaCO2，所以该病人为代谢性酸中毒。第四步第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？针对原发异常是否产生适当的代偿？PaCO2=(1.5xHCO3-)+82(1.5x6)+82=15-19，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。病例二第二十八页，讲稿共三十七页哦病例二第五步第五步 计算阴离子间
16、隙（如果存在代谢性酸中毒）计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=122128-94-6=28，所以是高AG的代酸。AG=28-12=16；HCO3-=AG+HCO3-=16+6=22，所以是高AG的代酸。第二十九页，讲稿共三十七页哦病例二第六步第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3-降低的关系。降低的关系。计算阴离子间隙改变（AG）与HCO3-改变（HCO3-）的比值：AG/HCO3-AG=16，HCO3-如果AG/HCO3-2.0，则可能并存代谢性碱中毒第三十页，讲稿共三十七页哦病例三女性，46
17、岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示：Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者为何种酸碱失衡？第三十一页，讲稿共三十七页哦病例三第一步：评估血气数值的内在一致性第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3-246630=52.8,血气数值是一致性。第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH7.28，酸血症 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH7.35，pH，HCO3=30，PCO2=66，所以该病人为呼吸性酸中毒。第三十二页，讲稿共三十七页哦病例三
18、 第四步第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？针对原发异常是否产生适当的代偿？HCO3-=(PaCO2-40)/10+24(66-40)/10+2427HCO3-=(PaCO2-40)/3+24(66-40)/3+24=32所以该病人为一种慢加急的过程。第三十三页，讲稿共三十七页哦病例四患者，女性，36岁，主因突发腹痛伴恶心、呕吐1天神志朦胧2小时于2016年11月21日23时入院。查体：T：36.0，P：66次/分，R：21次/分，BP：75/53mmHg神志朦胧，呼之能睁眼，查体欠合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率66次/分，律齐，无杂音。腹部平坦，柔软，全腹无明显压痛、反跳痛，
19、无肌紧张,肠鸣音弱。余阴性。既往体健第三十四页，讲稿共三十七页哦病例四动脉血气分析：PH值，7.105，PCO2：16.3mmHG，PO2：146.8mmHg，BE:-22.6mmol/L，HCO3-：5.0mmol/L乳酸，2.10mmol/L钠:132.2mmol/L，氯:99.6mmol/L，钾:4.30mmol/L，第三十五页，讲稿共三十七页哦第一步：评估血气数值的内在一致性第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3-2416.35=78.24,血气数值是一致性。第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH7.35，酸血症 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH7.35，pH，HCO3=5，PCO2=16.3，所以该病人为代谢性酸中毒。PaCO2=1.5xHCO3+82mmHg=1.5x5+82=13.5-17.5在代偿范围第三十六页，讲稿共三十七页哦感谢大家观看第三十七页，讲稿共三十七页哦