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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。临床药物治疗复习-药物治疗学(pharmacotherapeutics)：研究药物预防、治疗疾病的理论和方法的一门学科药物治疗学的内容：结合相关药学知识与具体病人的生理特征和病情变化，实施个体化的药物治疗任务：1研究影响药物对机体作用的因素（药物、机体、疾病）2依据疾病的病因和发病机制、患者的个体差异、药物作用特点和药物经济学原理，对患者实施合理用药药物治疗方案制定的一般原则:合理的药物治疗方案可以使患者获得适度、有效、安全、经济、规范的药物治疗1为药物治疗创造条件2确定治疗目的，选择合适用药3选择合适
2、的用药时机4选择合适的用药剂型和给药方案5选择合理配伍用药6确定合适的疗程7药物与非药物疗法的结合第三章治疗药物选择的一般原则：有效性、安全性、经济性、方便性给药方案的制定：推荐标准剂量方案目标将血药浓度水平维持在治疗窗内决定因素治疗窗位置和宽度，由药效学因素决定；血药浓度-时间曲线的形态特征，取决于药动学过程治疗阈：产生最小治疗效应的血药浓度治疗上限：出现机体能耐受的最大不良反应时的血药浓度治疗窗：治疗阈与治疗上限之间的范围药物治疗依从性：指病人对药物治疗方案的执行程度。不依从的主要类型：不按处方取药、不按医嘱用药、提前终止用药、不当的自行用药、重复就诊不依从的常见原因：a疾病因素：疾病本身
3、无明显症状或治疗后症状已改善，病人缺少症状提醒而漏服药物b病人因素：对医生缺乏信任、担心药物不良反应、经济拮据、年迈残障、求治心切或健忘、相信他人经验等而自行停药/更改用药c医药人员因素：缺少与病人的沟通，未清楚提供用药指导d药物因素：药片太小，使视力和手指灵活性减退的老年病人用药困难；药片太大或带有不良气味及颜色，致使儿童病人拒服、e给药方案因素：过于复杂、药物种数或服药次数过多、用药方式途径不方便直接后果：影响疗效，程度严重性取决于不依从的程度药物的浓度-效应关系和治疗窗大小间接后果：导致医生评估治疗结果时判断错误，治疗失败可能被误认为是诊断错误或所采用的药物治疗无效，可能导致额外的化验检
4、查、增加药物剂量、更换毒性小及费用高的二线药物等，使病人承受更大的风险和经济损失如何改善病人的依从性：a赢得病人信任与合作理解b优化药物治疗方案c用药指导是保证依从性的关键措施如何向病人提供用药指导：掌握交流技巧，建立病人对药师的信任是关键a恰当的目光注视和身体姿势，友善积极的态度b表现出应有的同情心，多替对方考虑c冷静耐心地倾听d指导应突出重点，避免面面俱到e语言不通或聋哑人可以书面交流药师用药指导的基本内容：药物的疗效，药物不良反应，药物使用，告知注意事项，关于复诊，确认沟通效果第四章药物不良反应（ADR）合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的意外的有害反应药物不良事件（ADE）：
5、病人或临床试验受试者进行药物治疗期间所发生的任何不利的医疗事件，该事件不一定与该药有因果关系。严重不良事件（SAE)：在药物治疗期间发生需住院治疗、延长住院时间、伤残、影响工作能力、危及生命或死亡、导致先天畸形等事件，其与药物不一定有因果关系。药品不良反应的分类:A型(量变型异常):是由药物的药理作用增强所致，通常包括副作用、毒性作用、后遗效应、继发反应、不耐受性、撤药反应等。特点：常见、可预测、剂量相关、时间关系较明确、可重复性、在上市前常可发现、发生率高，死亡率低B型（质变型异常）：是与正常药理作用完全无关的一种异常反应，特异性遗传素质反应、药物过敏反应等。特点：罕见、难预测、与剂量无关、
6、较严重、时间关系明确、发生率低、死亡率高A、B型不良反应特点的比较：项目A型ADRB型ADR与剂量关系相关无关可预见性可不可发生率高低死亡率低高肝或肾障碍毒性增加不影响预防调整剂量避免用药治疗调整剂量停止用药A型药物不良反应发生的原因：药代动力学方面：药物的吸收、药物的分布、药物的排泄、药物的代谢（酶诱导作用、肝药酶抑制剂、乙酰化作用）药效学改变：由于靶器官敏感性增强B型药物不良反应发生的原因：药物异常性、病人异常性ADR监测的主要方法：自发呈报系统：医务工作人员发现药物不良反应后填表报告监测机构，目前是上市药品安全性监测的最主要方法，是WHO国际药物监测合作计划大多数成员国采用的基本方法。优
7、点：1、监测范围广2、最为经济，便于推广3、可发现罕见的、新的不良反应，以及特殊人群和药物合用发生的ADR4、可以及早发现潜在的ADR信号，提出早期警告缺点：主要是漏报和不报医院集中监测：根据研究目的详细记录特定药物的使用和药物不良反应的发生情况优点：可计算ADR的发生率并探讨其危险因素，资料详尽，数据准确可靠缺点：数据代表性较差，缺乏连续性，费用较高，应用受到一定限制病例对照研究：调查一组发生了某种药物不良事件的人群（病例）和一组未发生该不良事件的人群（对照），了解过去有无使用过（或称暴露于）某一可疑药物的历史，然后比较两组暴露比，以验证该药物与该不良事件间的因果关系。是“果”及“因”的研究
8、方法优点：样本量少，耗时短，适合罕见及长潜伏期的不良反应研究，可同时对多个可疑药物进行调查研究，费用低，易组织实施缺点：不能计算不良反应的发生率和相对危险度，已发生回忆偏倚和选择偏倚，影响资料的准确性队列研究：将人群按是否使用某药物分为暴露组与非暴露组，对两组人群同样追踪随访一定时期，观察药物不良事件的发生率，以验证因果关系的假设。是“因及“果”的研究方法优点：能计算不良反应发生率、相对危险度和归因危险度可对同一药物的多个不良反应进行研究前瞻性研究易于控制偏倚、结果较准确缺点：样本量大、耗时长、费用高，不适合发生率低、潜伏期长的不良反应研究因失访、改变用药方案等造成研究实施困难医学记录联结：把
9、分散在不同数据库里的相关信息联结起来，以发现与药物有关的不良事件的方法优点：高效率，周期短，充分利用现有医疗信息资源，能进行大样本、长时程、各种类型的研究缺点：受医疗数据电子化程度等因素限制、前期工作量大需多部门协作、组织实施复杂第五章药物相互作用：同时或相继使用两种或两种以上药物时由于药物之间的相互影响而导致其中一个或几个药物作用的强弱、持续时间甚至性质发生了不同程度改变的现象。一般有三种情况：有益、无关紧要、有害药物相互作用分类：按发生机制分：1.药剂学相互作用（配伍禁忌）2.药动学相互作用a吸收（胃肠道pH的影响、结合与吸附作用、胃肠运动的影响、对胃肠道吸收功能的影响、肠道菌群的改变）b
10、分布（竞争蛋白结合部位、改变组织分布量）c代谢（酶抑制苯巴比妥、苯妥英钠；酶诱导氯霉素、雷尼替丁、葡萄柚汁、利福平；肠道P450酶和P-糖蛋白的影响）d排泄（改变尿液的PH、干扰药物从肾小管分泌、改变肾脏血流量）3.药效学相互作用a相加作用b协同作用c拮抗作用（第50页）第六章药物受体效应机制改变：一、受体数目改变1.支气管哮喘（BA）：患者支气管平滑肌上的受体减少，而且与腺苷酸环化酶的偶联存在缺陷，受体的功能相对占优势，所以受体激动药效差，而受体拮抗药有良效。糖皮质激素能恢复受体-腺苷酸环化酶-cAMP依赖性蛋白激酶系统功能2.胰岛素抵抗（IR）：糖尿病患者每日应用超过200IU的胰岛素而没
11、有出现明显的降糖效应。因体内胰岛素浓度增高时往往使胰岛素的受体数下调所致。急性IR：感染、创伤、手术或酮症酸中毒等并发症慢性IR：胰岛素抗体（结合胰岛素,形成复合物）、生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌过多，组织对胰岛素反应不敏感二、受体敏感性改变肝脏疾病：由于肝病患者体内氨、甲硫醇及短链脂肪酸等代谢异常，使脑组织微环境改变导致中枢神经系统对抑制剂敏感性增强，增加了临床常用的镇静催眠药、镇痛药、麻醉药的效用，所以a氯丙嗪和地西泮宜用奥沙西泮或劳拉西泮代替，宜从小剂量开始；b抗抑郁药苯乙肼宜换用小剂量的非镇静三环类药物如普罗替林；c肝硬化水肿和腹水宜用保钾利尿药治疗；d肝病患者维生素
12、D羟化功能损害，宜首选25-羟维生素D；e肝细胞损伤，血浆假性胆碱酯酶水平低，乙酰胆碱量增高，致使去极化型肌松药琥珀胆碱的作用延长、非去极化型肌松药筒箭毒碱和泮库溴铵的作用减弱肾脏疾病：肾功衰时，电解质和酸碱紊乱，使易钠潴留的药物如非甾体抗炎药易引起体液平衡失调和心力衰竭；保钾利尿药、补钾药、ACE抑制剂或血管紧张素受体阻断剂易出现更严重的高血钾症；血容量减少时，抗高血压药非常敏感(受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂）；尿毒症患者（血脑屏障有效性降低）对镇静药、催眠药和阿片镇痛药更敏感胆碱酯酶活性降低，对酶抑制剂新斯的明更加敏感；酸中毒增加弱酸性药物的组织通透性；由于凝血
13、机制改变，对抗凝药更敏感。第七章妊娠期用药的基本原则:a用药应有明显的指征b应采用疗效肯定、不良反应小且已清楚的老药c小剂量有效的避免用大剂量d单药有效的避免联合用药e头3个月应尽量避免使用药物f应用肯定对胎儿有危害的药物应先终止妊娠抗菌药物可安全使用的：青霉素类是最为安全的抗菌药、头孢菌素类、大环内酯类红霉素是妊娠期支原体感染治疗的重要药物、克林霉素常用于治疗羊水内和分娩后耐药的厌氧菌感染慎用和禁用的：氨基苷类除庆大霉素属C类，其余多属D类，使胎儿耳毒性发生率增加；四环素属D类使骨和牙黄染；氟喹诺酮类多属C类发生关节病；磺胺类与甲氧苄啶均为叶酸合成抑制剂，复方新诺明在妊娠最初三个月期应用，使
14、出生缺陷明显提高抗病毒药：阿昔洛韦和齐多夫定属C类，但近年来发现其可使婴儿感染HIV的机会降低；利巴韦林和替硝唑禁用于孕妇和有可能怀孕的妇女。抗真菌药：妊娠期间容易患白色念珠菌性阴道炎，局部应用克霉唑（B类）、咪康唑（C类）以及全身性应用两性霉素B（B类）均未见有致畸报告。而氟康唑、酮康唑、氟胞嘧啶和灰黄霉素禁用于孕妇和有可能怀孕的妇女抗癫痫药：癫痫大发作首选卡马西平（C类）和苯二氮卓类；癫痫小发作首选乙琥胺为代表的丁二酰亚胺类降糖药：胰岛素属B类，不能通过胎盘止吐药：氯丙嗪、异丙嗪（C类）应慎用；美克洛嗪、塞克利嗪（B类）性激素：己烯雌酚可致女孩阴道腺癌或透明细胞癌小儿的生理特点：新生儿胃肠
15、道尚未发育健全；血浆蛋白结合少；肝微粒体酶发育不足、葡萄糖醛酸结合酶不足，服用氯霉素易蓄积性中毒致“灰婴综合征”；肾排泄慢；血脑屏障通透性高老年人生理特点：生物利用度低、血浆蛋白结合少、肝代谢减慢肾排泄减慢、心血管呼吸系统功能减弱、胸腺萎缩第八章(了解)细胞色素P450酶系（CYP）：由于该酶蛋白所含血红素与一氧化碳结合后于可见光450nm处产生最大吸收而得名。均含一个非共价结合的血红素；是一群内膜蛋白并牢固地结合到细胞内膜；是氧化代谢的主要酶系。CYP2C是哺乳动物中最大的亚家族。人群中可区分为超快代谢者(UM)、强代谢者(EM)、中代谢者(IM)和弱代谢者(PM)，白种人PM发生率为5%1
16、0%，而中国人仅为1%左右。CYP3A4*lB是最常见的突变N乙酰转移酶（NAT）：为肝内胞浆酶，是肼和芳香胺类药物清除的主要代谢途径。NAT1能催化对氨基水杨酸和对氨基苯甲酸等乙酰化代谢。慢乙酰化者易发生不良反应。NAT2能催化异烟肼和芳香胺或杂环胺类的乙酰化。快乙酰化患者异烟肼血浆浓度较低，因而痰菌消失慢，且易出现耐异烟肼菌株；快乙酰化者体内异烟肼生成大量代谢为乙酰肼（肝损害），故发生肝坏死的机率显著高于慢乙酰化代谢者。运铁蛋白：功能：结合运输Fe3+至肝、脾、骨髓等组织内以储存或利用，防止铁由肾丢失过多或聚积于组织内。运铁蛋白变异对铁的亲和力增加，运铁蛋白被饱和率为正常的两倍，主要表现为
17、吸收铁增加，血清铁增加，组织铁堆积增加，称血色素沉着病。P-糖蛋白：是第一个被发现的参与肿瘤多药耐药的转运蛋白。多药耐药现象为临床肿瘤化疗失败的主要原因之一。P-gp是外源性物质的排出泵，能将底物从细胞膜内转移到细胞膜外，在肠道上将药物泵出肠道上皮细胞，降低了生物利用度。在大脑毛细血管内皮细胞上作为保护屏障，导致脑组织中抗癫痫药物浓度下降，形成难治性癫痫。血脑屏障的P-gp表达或功能的降低，可导致血脑屏障对外界有毒物质防御功能受损，增加Parkinsons病的易感性受体变异影响药物效应的机制：1.影响受体与药物的亲和力2.影响受体的稳定性和受体调节3.影响受体与信号转导系统的耦合或与靶基因的结
18、合4.影响受体之间的相互调节第九章循证医学（Evidencebasedmedicine，EBM）：在维护患者健康过程中，主动地、明确地、审慎地应用目前最佳的证据作出决策。它是循证据的医学、一种科学的思想和工作方法，临床疾病诊断和药物治疗的思想指南和实践工具循证医学的研究方法和步骤：1.提出临床问题2.获取有关证据3.评价证据4.应用证据5.效果评估第十章出血性脑血管病治疗药物的选用：控制脑水肿，降低颅内压：脑水肿引起脑疝是最主要的死亡原因，20%甘露醇注射液（防止心脏负荷过重和肾功能损害）、呋塞米（防止电解质紊乱）、复方甘油注射液（可以和甘露醇交替使用）、七叶皂苷钠人工冬眠头部降温：冬眠合剂：
19、氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶抗癫痫药物治疗药物的治疗原则：1早治疗2常单药治疗3小剂量开始，缓慢加量直至完全控制4更换药物宜逐步更换5停药原则（a原发性大发作或简单性部分性发作完全控制25年，失神性发作完全控制1年后b脑电图异常或病变活跃期不停药c青春期应持续到青春期后在考虑停药）6减量原则（缓慢减量、病程越长剂量越大用药越多，减量应更缓慢）7长期坚持、定期复查。首选药物：强直性阵挛发作（大发作）首选：苯妥英钠；失神发作（小发作）首选：乙虎胺；复杂部分性发作（精神运动性发作）首选：卡马西平帕金森病的治疗：左旋多巴症状波动：剂末恶化现象：每日左旋多巴的剂量分成多次小剂量服用开关现象：左旋多巴减量或停用
20、或换用多巴胺受体激动剂、抗胆碱能药、单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂、甲基转移酶(COMT)抑制剂运动障碍：舒必利、左旋多巴、巴氯芬、锂剂十一章精神病治疗原则：1早发现早治疗2药物治疗（单药为主，小剂量开始，缓慢加量）3心理治疗4社会康复治疗治疗药物的选用：1.急性期用药：（1）兴奋状态的用药：力求系统和充分，宜选用控制躁动作用较强的药物，如氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、奥氮平，小剂量开始。（2）幻觉、妄想状态的用药：奋乃静、氟奋乃静、利培酮、三氟拉嗪。（3）淡漠退缩状态用药：氯氮平、舒必利、利培酮、氟奋乃静、三氟拉嗪2.慢性精神分裂症：需长期甚至终身用药，选用对淡漠退缩症状疗效好，五氟利多3.继
21、续治疗和维持治疗：急性期得到控制后继续用药1月；症状缓解后维持治疗不少于2年。常见副作用及处理1锥体外系症状（最常见）（1）急性肌张力障碍：东莨菪碱、地西泮、苯海拉明（2） 药源性帕金森综合征：抗胆碱药物如苯海索（3） 静坐不能：苯海索、普萘洛尔、地西泮、开马君（4）迟发性运动障碍：减药、停药或换锥体外系反应小的药物；停用一切抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯海索；对症治疗：利血平、异丙嗪、地西泮2. 心血管反应3 造血系统：给予升白细胞药物、输血等4对肝脏的副作用：保肝治疗5药物过量中毒：首先反复洗胃、补液、利尿，加速药物的排泄；同时应用中枢兴奋剂，处理低血压，吸氧、抗感染，维持水、电解质及酸碱平衡
22、。焦虑症药物作用机制：苯二氮卓类药物与脑内的GABA受体结合，影响该受体的活性，使大脑皮质的兴奋性降低，起到消除情绪紧张，并解除焦虑情绪合并的各种躯体反应，同时使全身肌肉进入松驰状态。丁螺环酮主要通过抑制焦虑患者过高的5-羟色胺能神经的活性而起抗焦虑作用。-受体阻滞剂可消除焦虑症患者的自主神经功能紊乱症状。治疗药物的选用：1焦虑症早期用药：选用起效快的药物，如苯二氮卓类、阿普唑仑、氯硝西泮、氟西泮、硝西泮（这类药物的成瘾性，因此不能长期大量使用）2焦虑症迁延期用药：首选三环类抗抑郁剂，如多塞平（没有成瘾性，可使用较长时间）3焦虑症维持期用药：心理治疗；逐步减少药物的用量，一般应在维持用药3-6
23、个月后停药。抑郁症药物治疗的选用1单胺氧化酶抑制剂:首次治疗可逆性的单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺三环类抗抑郁药：适合于各种抑郁症的治疗，对严重患者可能效果更好选择性5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）:适应证(抑郁症、强迫症、惊恐性障碍等)抑郁症治疗的分期：急性治疗、继续治疗、维持治疗躁狂症的治疗机制：碳酸锂是治疗躁狂症的标准药物，其机理可能是影响钠、钾在体内的含量及分布，从而改变单胺的代谢和转运，使突触间隙中的儿茶酚胺减少。卡马西平:卡马西平增加中枢5-羟色胺的传递。丙戊酸盐：治疗机制同抗癫痫药药物治疗的选用锂盐：血锂浓度域值1.4mmol/L-1.2mmol/L，有效浓度与中毒浓度非常接近，因此要
24、求对血锂的浓度进行监测卡马西平：起效较慢，所以首剂应加大，诱导肝药酶丙戊酸盐：患者对丙戊酸盐耐受较好，对锂盐和抗精神药物无效者也可能有效，可能有肝脏损害，所以必须监测肝功能第十二章高血压治疗药物：1. 利尿剂2.受体阻断药（BB）3.1受体阻断药4. 钙通道阻断药(CCB)5. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的ACE6. 血管紧张素受体阻滞剂（ARB）7. 中枢性降压药：可乐定降压药物的选择：1.轻度高血压：多数患者应用噻嗪类利尿剂即可。可考虑应用ACEI、ARB、受体阻滞剂、CCB2. 中重度期高血压：多数使用两种药物，应用利尿剂+ACEI
25、或ARB或受体阻滞剂或CCB3. 高血压合并冠心病：稳定性心绞痛首选BB和CCB，急性冠脉综合征时首选BB和ACEI，心肌梗死后首选ACEI、BB和醛固酮拮抗剂（AA）高血压危象处理：26h内控制血压在160/100mmHg并保持稳定，首选硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平心衰治疗原则：一般原则：1.积极治疗原发病2.及时去除诱因3.调整生活方式药物治疗原则：强心、利尿、扩血管洋地黄类药物（地高辛、洋地黄毒甙、毛花甙丙（西地兰）、毒毛花甙K）：作用：a正性肌力作用抑制Na+-K+-ATP酶，加强心肌收缩力，增大心输出量b电生理作用一治疗剂量抑制传导，大剂量提高心房、交界区及心室自律性c直接兴奋迷走神经
26、系统适应症：中、重度心衰，尤其是伴心脏扩大、快速室上性心律失常；慢性充血性心衰伴房颤禁忌症：肺源性心脏病；肥厚性心肌病；高度房室传导阻滞伴心衰；单纯二尖瓣狭窄中毒：最重要中毒表现是心律失常中毒处理：停药、排钾、利尿、利多卡因或苯妥因钠、禁用电复律，易致室颤应用：洋地黄类可明显改善症状，但不提高生存率高血脂症：高脂蛋白血症是心血管疾病的主要危险因素之一治疗原则：调整生活方式；积极治疗原发病治疗药物机制：1.胆酸结合树脂（考来替泊、考来烯胺）：加速肝中胆固醇转化为胆汁酸，在肠道内结合胆汁酸形成络合物排出体外，阻滞胆汁酸“肝肠循环”2.他汀类：HMG-CoA还原酶抑制剂，该酶是肝脏合成胆固醇的限速酶
27、3.烟酸（VitB5）：脂肪细胞内酯酶抑制剂，抑制脂肪分解，抑制肝脏合成VLDL和LDL第十三章急性上呼吸道感染的治疗原则：缓解症状、抗病毒或细菌等病原体、提高机体抵抗力、防止并发症。治疗药物的选用：1、对症治疗：发热头痛阿司匹林、对乙酰氨基酚；剧烈干咳喷托维林、可待因；鼻粘膜血管收缩剂伪麻黄碱；抗过敏氯苯那敏。2、抗病毒治疗：金刚烷胺、利巴韦林、阿糖胞苷、利福平、干扰素。3、抗菌治疗：（单纯病毒感染，不用抗菌治疗）青霉素、阿莫西林、头孢拉定、或喹诺酮类。4、预防：保持身体健康。肺炎按解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按获病方式分类：社区获得性肺炎（CAP）:主要为肺炎链球菌（G
28、+）；其次是金黄色葡萄球菌感染医院获得性肺炎（HAP）：需氧G-；其次是金黄色葡萄球菌感染肺炎链球菌肺炎：青霉素G葡萄球菌肺炎：对青霉素敏感菌青霉素G；对青霉素耐药者苯唑西林、萘夫西林，头孢唑林、头孢呋辛；对青霉素过敏红霉素或林可霉素或氨基糖苷类肺炎克雷白杆菌：头孢菌素和氨基糖苷类治疗药物的相互作用：1、抗菌药物的抗菌特性：第一类：繁殖期杀菌剂（青霉素类和头孢菌素类）；第二类：静止期杀菌剂（氨基糖苷类和多黏菌素类）；第三类：快速抑菌剂（四环素、氯霉素和大环内酯类）；第四类：慢效抑菌剂（磺胺类、环丝氨酸）累加或协同的联合：第一和第二类；第二和第三类；第三和第四类；不能联合用药的：第一和第三类。2
29、、肝药酶抑制剂：大环内酯类、四环素类、磺胺类、氯霉素类、氟喹诺酮类等，可提高地高辛、氨茶碱等药物血药浓度。出现中毒反应。（利福平为肝药酶诱导）3、氨基糖苷类药物具有肾、耳毒性；不能与多肽类（万古霉素、多黏菌素）、两性霉素B、一代头孢（头孢唑林、头孢噻吩）以及袢利尿剂合用支气管哮喘治疗药物的选用：1、急性发作期治疗：（1）哮喘轻度发作：氨茶碱，B2受体激动剂（如沙丁胺醇）按需吸入，合用增效。（2）哮喘中度发作：按需吸入B2受体激动剂和糖皮质激素（如丙酸倍氯米松），或加用抗胆碱药物；必要时可口服长效B2受体激动剂（如克伦特罗、特布他林、沙美特罗）。（3）哮喘重度或危重度发作：联合（静脉给氨茶碱，全
30、身用糖皮质激素，结合吸入B2受体激动剂和抗胆碱能药）A、静脉给氨茶碱5mg/kg用5%葡萄糖液40ml稀释，用药是注意中毒；B、糖皮质激素可用于控制和缓解哮喘重度发作，病情得到控制后缓慢减量；C、吸入B2受体激动剂或抗胆碱能药，以尽快扩张痉挛的支气管，缓解症状，挽救生命；D、其他：抗感染，氧疗，补充液体以纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，气管插管及吸痰、必要时行机械通气2、慢性持续期治疗：A、间歇至轻度持续B2受体激动剂，口服氨茶碱；B、中度持续每天吸入B2受体激动剂和糖皮质激素；C、重度持续大剂量糖皮质激素，B2受体激动剂、茶碱，或B2受体激动剂联用抗胆碱药3、缓解期用药：治疗目的防止哮喘急性发作
31、及恶化，提高生活质量；可用色甘酸钠、酮替芬预防。4、特殊患者（1）怀孕期哮喘：轻度（沙丁胺醇、特布他林）；中度需加用糖皮质激素（倍氯米松）；重度保护胎儿的前提下用氨茶碱及糖皮质激素。（2）儿童：早期使用糖皮质激素及B2受体激动剂；可用色甘酸钠、酮替芬预防（3）老年人：如并发冠心病、高血压、心功能不全以及心律失常时慎用茶碱类，B2受体激动剂应减量。慢性阻塞性肺病的治疗原则：A、慢性发作期：控制感染、祛痰止咳、解痉平喘，防止感染或感染迁延不愈；B、缓解期：扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。C、治疗目的：延缓肺气肿发展，发挥机体代偿能力，改善呼吸功能，提高生活质量，防止呼衰和心衰慢
32、性阻塞性肺病的治疗机制：1、抗感染2、平喘药：B2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林、盐酸丙卡特罗）；溴化异丙托溴铵为抗胆碱药，抑制支气管平滑肌收缩和腺体分泌；茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，能扩张支气管平滑肌，改善心排出量，扩张全身和肺血管、促进支气管黏膜纤毛的清除能力。3、止咳药：可待因直接抑制咳嗽中枢为中枢性止咳药；苯佐那酯能抑制咳嗽反射弧中其他环节，为末梢性止咳药。4、祛痰药：恶心性祛痰药，刺激胃黏膜迷走神经，促进支气管腺体分泌，稀释痰液，易于咳出，如氯化铵；黏痰溶解药，分解痰液中酸性粘多糖和脱氧核糖核酸等粘性成分，降低痰液粘滞性，易于咳出，如乙酰半胱氨酸。5、菌苗：提高主动免疫，减少和防止呼吸道
33、感染。肺结核的治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程常用药物：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸第十四章消化性溃疡临床表现：慢性、周期性、节律性药物治疗原则：缓解症状，促进溃疡愈合、预防复发、防治并发症药物治疗：1.质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞H-K-ATP酶不可逆失活，抑酸作用强且持久，持续用药无耐受性，持续时间依赖性，抑制P450酶。洛赛克（奥美拉唑）2.组胺H2受体拮抗剂（H2RA)：选择性竞争结合胃壁细胞膜上的H2受体，易耐受，浓度依赖性。西咪替丁3.抗酸剂：中和胃酸，止痛迅速。碳酸氢钠、氢氧化铝、胃舒平、铝镁合剂根除幽门螺杆菌治疗：（一线方案）三联疗法：PP
34、I/枸橼酸铋钾+克拉霉素/甲硝唑+阿莫西林（二线方案）四联疗法：PPI+两种抗生素+铋剂炎症性肠病：溃疡性结肠炎和克罗恩病的统称溃疡性结肠炎（UC）：又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种弥漫性、连续性、浅表且局限于黏膜层的直肠和结肠慢性炎症，以腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重为主要临床表现。第十五章贫血：指外周血单位容积血红蛋白（Hb）量、红细胞（RBC）计数或血细胞比容（Hct）低于可比人群正常值的下限缺铁性贫血（IDA）：是指体内可用来合成血红蛋白的铁储备被耗竭，血红蛋白合成减少引起的贫血。缺铁性贫血病因：铁的摄入不足或需求增加；铁吸收障碍；慢性失血。发病机制：组织缺氧；代谢障碍；红细胞异常。
35、治疗原则：先明确诊断；首选口服铁剂；去除原发病血象恢复正常后，铁剂仍需继续服用36个月，补充机体铁储备量，防止复发。缺铁性贫血药物常用药物分类：1、注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁；2、口服铁：硫酸亚铁、富马酸亚铁、枸橼酸铵铁、葡萄糖酸亚铁；缺铁性贫血治疗机制：二价铁在十二指肠及空肠上段吸收较完全；吸收后，经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与运铁蛋白结合，转送至需铁的组织细胞上的运铁蛋白受体并与之结合，进入细胞线粒体，在骨髓的幼红细胞中和原卟啉形成血红素，血红素与珠蛋白结合成血红蛋白，供人体携氧。此外，铁还是许多酶的组成成分，参与多种生化代谢。巨幼红细胞性贫血的病因：叶酸缺乏；VB12缺乏巨幼红细胞性贫血
36、的发病机制：叶酸和VB12都是DNA合成过程的重要辅酶，它们的缺乏可导致DNA合成障碍，形成细胞浆体积大而核发育较幼稚，呈巨幼变形态。巨幼细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏，产生贫血。再生障碍性贫血（AA）：是指由于获得性骨髓功能衰竭导致全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、白细胞和血小板均明显减少的贫血、感染和出血为主要特征。以青年多见，男性高于女性。白血病的一般治疗原则：1、急性白血病的治疗方法有化学治疗、放射治疗、骨髓移植和支持疗法，最有效的是化学治疗；2、化疗时既要大量杀灭白血病细胞，又要尽可能保护正常细胞群；化疗方案及剂量个体化；同时必须加强各种支持疗法，防止感染，保证化疗顺利进行；
37、3、支持疗法：a防止感染；b促进免疫功能和造血功能恢复c防止化疗并发症d控制出血e维持营养。白血病的药物治疗原则：早期：早期白血病细胞少，浸润轻，化疗效果好，耐药少，造血功能易恢复；联合：提高疗效，减小副作用，作用于细胞周期不同阶段，作用机制不同，协调作用，毒副反应不同；充分：充分的化疗时间和剂量是杀灭白血病细胞的保证间歇：处于增值期的白血病细胞易被杀灭，而白血病细胞株的倍增时间较长，当一疗程结束后应间隔23周阶段：急性白血病治疗前，体内白血病细胞数量较多，需经诱导和缓解后经（巩固强化、维持治疗）二个阶段白血病治疗药物的选用：急性淋巴细胞白血病：VP方案长春新碱+泼尼松急性非淋巴细胞白血病：D
38、A方案柔红霉素+阿糖胞苷第十六章甲亢药物：硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑（即他巴唑）、卡比马唑（即甲亢平）甲亢药物治疗机制：1.硫脲类和咪唑类：抑制甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态的活化碘，从而妨碍甲状腺激素的合成，丙硫氧嘧啶还可以抑制T4转变为T3（生理效应更强）。2131I作用机制：衰变时放出和射线，造成甲状腺局部上皮组织破坏甲亢危象的治疗：（1）迅速减少甲状腺激素释放、合成和转化口服丙硫氧嘧啶、大剂量碘抑制甲状腺激素释放（2）降低周围组织对甲状腺激素的反应甲疏咪唑（3）糖皮质激素（氢化可的松），纠正危象时可能存在的相对肾上腺皮质功能不全的应激反应糖尿病临床表现
39、：“三多一少”症状（多饮、多尿、多食及体重减轻）治疗机制：（1）双胍类药（二甲双胍）：促进外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生，降低肝糖输出，延迟葡萄糖在肠道吸收。还有促进胰岛素与受体的结合及络氨酸激酶的活化，提高糖原合成酶活性，抑制胰高血糖素释放，降低体重，改善脂质代谢等作用。（2）a糖昔酶抑制剂（阿卡波糖和伏格列波糖）：竞争性抑制小肠刷状缘的糖苷水解酶，阻止1，4糖苷键水解，延缓淀粉类水解产生葡萄糖的速度和葡萄糖的吸收，降低餐后血糖。（3）磺酰脲类药物（甲苯磺丁脲、格列苯脲、格列喹酮）：主要通过抑制ATP依赖性钾通道，阻止钾离子外流，促使钙通道开放，使钙离子内流，诱发胰岛素分泌。（4）噻唑烷
40、二酮类药物(曲格列酮、吡格列酮和罗格列酮)：竞争性激活过氧化物酶增殖体激活受体，增强胰岛素基因的转录，减轻高血糖和高胰岛素血症患者的胰岛素抵抗。但具有胰岛素依赖（5）非磺酰脲类促分泌剂药物（瑞格列奈和那格列奈）：分别与胰岛细胞膜上的特殊受体结合，使钾通道关闭而促进胰岛素分泌。治疗药物的选用：l型糖尿病：需终身使用胰岛素治疗，有常规治疗和强化治疗，剂量必须个体化。骨质疏松症病因：激素调控、营养状态、物理因素、免疫状况、遗传因素激素调控：雌激素降钙素雄激素皮质类固醇激素甲状腺激素痛风（gout）：是人体对嘌吟的代谢失调或尿酸的排泄减少，造成血中尿酸增加，尿酸结晶沉淀在关节中，而促使关节发炎肿痛。按
41、高尿酸血症的形成原因可分为原发性和继发性两类（1）原发性痛风：约90，家族遗传倾向，主要原因是肾小管分泌尿酸功能障碍（2）继发性痛风：嘌吟增多的遗传性疾病，存在酶及代谢缺陷，自出生就有高尿酸血症；骨髓或淋巴增生性疾病和肾脏病变；外源性高尿酸血症，如高嘌吟饮食、大量饮啤酒、嘌吟拮抗剂。第十七章急性肾小球肾炎：病因：细菌：溶血性链球菌、G-杆菌、抗原：内链素（ESS）、肾炎株伴随蛋白（NSAP）、链球菌神经氨酸酶病毒、真菌、支原体一般治疗原则：休息：卧床至血尿消失、水肿消退、血压正常。饮食：限盐、限水；有氮质血症限蛋白药物治疗原则：抗感染、对症治疗（水肿：利尿、高血压：降压）药物的选用：1.水肿：
42、氢氯噻嗪、呋塞米（听力损害）、布美他尼、多巴胺（解除血管痉挛）。不宜用（汞、渗透、保钾）利尿剂2.高血压及高血压脑病：（止痉、脱水、利尿、随血压调整剂量）。ACEI、ARB、硝普钠、酚妥拉明3.急性心力衰竭：扩展血管，降低心脏负荷，减少循环血容量。呋塞米、酚妥拉明、硝普钠。洋地黄类药物对急性肾炎合并心衰不肯定，不宜用肾移植药物治疗原则：1联合用药2.个体化用药3时间化用药（术后1个月内排异最强，半年后渐耐受，1年后较稳定，剂量是逐渐减少直至达维持量）4终身用药（终身服用免疫抑制剂）第十八章类风湿关节炎（RA）：1.NSAIDs用药原则：小剂量开始，避免合用，1-2周无效才换药，溃疡禁用2.慢作
43、用抗风湿类药物（SAARDs）：早期首选甲氨喋呤3.激素：适应症：（1）系统治疗无效（2）血管炎患者（3）过渡作用（4）局部应用（小剂量，尽早减量；不宜单用激素，加用钙及维生素D）常用药物治疗方案：金字塔方案：初发病人首先使用阿司匹林或其他NSAIDs。如无效，再加用SAARDs，以控制病情进展。下台阶方案：病情较重的RA患者，一开始就使用小剂量泼尼松，同时联合应用NSAIDs及一种以上SAARDs，最大限度地发挥各种药物的不同作用，尽早控制关节炎，防止骨破坏。锯齿模式：RA一旦确诊，早期使用SAARDs，如病情加重或复发，立即更换另一种SAARDs，重新控制病情，使RA的病情呈锯齿型。系统性
44、红斑狼疮（SLE）药物选用：重型SLE：分诱导缓解和巩固治疗两个阶段，尽早环磷酰胺冲击疗法，可联用激素，无效加用环孢素急性暴发性危重SLE：激素冲击疗法：（甲泼尼龙）、环磷酰胺（CTX）冲击疗法系统性硬化病（SSc）：又称系统性硬皮病，临床上以皮肤变硬、变厚为特点，以小血管结构异常，皮肤、内脏纤维化，免疫系统活化和自身免疫为特征的全身性疾病。临床表现：雷诺现象（首发症状，指趾末端发作性苍白、青紫）；手指硬肿；关节痛/关节炎；药物治疗：青霉胺（抗纤维化）、糖皮质激素（免疫抑制）、硝苯地平（扩血管）第十九章抗肿瘤药物及机制：（一）干扰核酸生物合成的药物：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、替加氟（二）直
45、接破坏DNA结构和功能药物：1烷化剂：氮芥、环磷酰胺2抗生素类：丝裂霉素、博来霉素3金属化合物-顺铂及卡铂4喜树碱类（三）嵌入DNA干扰RNA转录的药物：放线菌素D、多柔比星、表柔比星（四）干扰蛋白质合成的药物：长春碱类、鬼臼毒素类、紫杉醇、L-门冬酰胺酶（五）激素类：肾上腺皮质激素、他莫昔芬、雌素类、雄激素肺癌按组织学分类：（鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌和腺癌）（1）鳞癌：最常见，多见于老年男性，手术切除，5年生存率较高，对放、化疗不敏感。（2）小细胞癌：肺癌恶性度最高，对放疗和化疗比较敏感。（3）大细胞癌：发生在肺门附近或肺边缘的支气管，转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机
46、会较大。（4）腺癌：女性多见，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，周围型肺癌中以腺癌为最常见。乳腺癌治疗原则：、期：手术治疗；III期：术前化疗，根治性手术再继续化疗；IV期：化疗和内分泌治疗，必要时加姑息性手术或放疗。内分泌治疗:雌激素受体（ER）阳性者应用内分泌治疗的有效率高药物治疗:绝经前：（1）去势治疗：手术去势和放射去势。促性腺激素释放素类似物（LHRHa）能很快抑制体内雌激素水平，药物“切除”卵巢。（昂贵）（2）内分泌药物治疗：他莫昔芬、丙酸睾酮、氟羟甲睾酮、二甲睾酮绝经后：（1）他莫昔芬(抗雌激素药物，它与癌细胞的ER结合，抑制癌细胞的增殖)、甲羟孕酮、己烯雌酚（2）福美坦（三苯氧胺
47、治疗失败的替代用药）、（3）来曲唑、阿拉曲唑、依西美坦（第三代芳香化酶抑制剂，选择性高、不良反应小）鼻咽癌：首选放射治疗药物治疗：放射治疗是一种局部治疗，不能预防远处转移，因而合并应用化疗或几种药物联合治疗，效果更好。化疗主要有（新辅助化疗、同期放化疗、辅助化疗、姑息化疗、联合化疗方案）肝癌治疗原则：早诊断，早治疗，早期施行手术仍是最有效的治疗方法。药物治疗：1全身化疗：较其他癌肿更不敏感，多通过静脉给药。2肝动脉栓塞及化学治疗药物灌注：先注入化疗药物，再注入栓塞剂（碘甘油、明胶海绵等）。3生物与激素治疗：目前常用：干扰素、IL-2、淋巴细胞激活杀伤细胞、肿瘤侵润淋巴细胞等。胃癌治疗原则：手术是目前最有效的的方法；0、期及早手术；、III期化疗和免疫治