第二章呼衰精选PPT.ppt

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1、第二章呼衰第1页，本讲稿共70页第五节第五节 呼吸衰竭呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第2页，本讲稿共70页呼吸衰竭呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。病理生理改变和相应临床表现的综合症。概概 述述第3页，本讲稿共70页慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 第4页，本讲稿共70页评估病人第5页，本讲稿共70页 病人

2、，女，病人，女，6868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘1515年，咳嗽加剧，年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：睡。体检：T38T38，P116P116次次/分，分，R32R32次次/分，分，BP150/85mmHgBP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：实验室检查：WBC14.510WBC14.5109 9/L/L，动脉血，动脉血PaOPaO2 243mmHg43mmHg，

3、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg。初步诊断：。初步诊断：COPDCOPD、型呼吸衰竭、肺性型呼吸衰竭、肺性脑病。脑病。见案例视频3第6页，本讲稿共70页结合上述病例请思考：结合上述病例请思考：1.为什么诊断为为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？它们之间有关系吗？3.导致导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？呼吸衰竭分几型？第7页，本讲稿共70页慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭v是在肺部疾病基础上发生的；是在肺部疾病基础上发生的；v早期可表现为早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅

4、有氧分压（仅有氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg；v随着病情逐渐加重，往往表现为随着病情逐渐加重，往往表现为IIII型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，即高碳酸血症型，PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg，同时有，同时有PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg。概概 述述慢性呼吸衰竭分哪两型？慢性呼吸衰竭分哪两型？第8页，本讲稿共70页一、病因与发病机制一、病因与发病机制 第9页，本讲稿共70页（一）病因（一）病因1.COPD1.COPD：我国最常见病因我国最常见病因2 2支气管哮喘支气管哮喘3 3各种慢性肺部感染各种慢性肺部感染4

5、4其他：其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。胸廓畸形、大量胸腔积液等。第10页，本讲稿共70页 （二）诱因（二）诱因1.1.呼吸系统急性感染（最常见）呼吸系统急性感染（最常见）2.2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制3.CO3.CO2 2潴留病人给氧浓度过高潴留病人给氧浓度过高4.4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等合并甲亢等第11页，本讲稿共70页 （三）发病机制（三）发病机制1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留2 2通气与血流比例失调通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因

6、是低氧血症最常见原因3 3弥散障碍弥散障碍 导致单纯性缺氧导致单纯性缺氧第12页，本讲稿共70页1 1对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 （1 1）轻度缺）轻度缺O O2 2可引起注意力不集中、智力减退等。严可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺重缺O O2 2可导致烦躁、谵妄、昏迷可导致烦躁、谵妄、昏迷（2 2）COCO2 2潴留可引起精神神经症状潴留可引起精神神经症状（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第13页，本讲稿共70页2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 （1 1）缺缺O O2 2可反射刺激通气，若缺可反射刺激通气，若缺O O2 2缓慢加重，缓慢加重

7、，则这种反射迟钝则这种反射迟钝（2 2）COCO2 2过高反而抑制呼吸中枢过高反而抑制呼吸中枢（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第14页，本讲稿共70页 3 3对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；加，血压上升；缺氧使右心负荷加重；缺氧使右心负荷加重；长期缺长期缺O O2 2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭；低，导致心力衰竭；缺缺O O2 2、COCO2 2潴留还可引起严重心律失常。潴

8、留还可引起严重心律失常。（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第15页，本讲稿共70页4 4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺严重缺O O2 2时，机体产生能量少，无氧酵解时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒5 5对肝、肾功能的影响对肝、肾功能的影响缺缺O O2 2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升可直接或间接引起谷丙转氨酶上升缺缺O O2 2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍使肾血管痉挛，引起肾功能障碍（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第16页，本讲

9、稿共70页 6 6对血液系统的影响对血液系统的影响 慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起增加，易引起DICDIC等并发症。等并发症。（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第17页，本讲稿共70页二、临床表现二、临床表现 第18页，本讲稿共70页 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1 1、呼吸困难：、呼吸困难：最早，最突出的症状最早，最突出的症状2 2、发绀：、发绀：紫绀是缺氧的典型表现紫绀是缺氧的典型表现3 3、精神神经症状：、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉肺性脑病又称二氧化

10、碳麻醉第19页，本讲稿共70页 4 4、心血管系统症状、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速血压升高、脉压增加、心动过速严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏心律失常、心脏停搏二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿球结膜充血、水肿第20页，本讲稿共70页 5 5、其他、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等尿素氮升高、上消化道出血等第21页，本讲稿共70页三、检查及诊断三、检查及诊断 第22页，本讲稿共70页1.1

11、.血气分析血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.2.电解质电解质 可出现各种电解质紊乱可出现各种电解质紊乱3.3.痰液检查痰液检查 痰液涂片与细菌培养痰液涂片与细菌培养（一）检查（一）检查第23页，本讲稿共70页 1 1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床 表现判断、表现判断、2 2海平面平静呼吸时海平面平静呼吸时PaOPaO2 260mmHg60mmHg和（或）和（或）PaCO PaCO2 250mmHg50mmHg（二）诊断（二）诊断第24页，本讲稿共70页制定计划第25页，本讲稿共70页四、治疗要点四、治疗要点

12、第26页，本讲稿共70页（一）通畅气道、氧疗（一）通畅气道、氧疗1 1清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物2 2缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛3 3建立人工气道（必要时）建立人工气道（必要时）为什么气道通畅是纠正缺为什么气道通畅是纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留的先决条件？潴留的先决条件？第27页，本讲稿共70页1 1呼吸中枢兴奋剂：呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮吗乙苯吡酮2 2机械通气机械通气（二）增加通气（二）增加通气第28页，本讲稿共70页（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1 1呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：最常见最常见 治疗关键

13、是积极改善通气，促使治疗关键是积极改善通气，促使COCO2 2排出排出2 2代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若通过改善缺氧来纠正，若pHpH7.207.20再给予碱性药。再给予碱性药。3 3代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等积极补充氯化钾、精氨酸等4 4电解质紊乱：电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见以低钾、低氯、低钠最为常见第29页，本讲稿共70页（四）控制感染（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素选用敏感有效的抗生素（五）并发症治疗（五）并发症治疗休克、上消化道出血、休克、上消化道出

14、血、DICDIC的治疗的治疗第30页，本讲稿共70页五、护理诊断五、护理诊断/问题问题 第31页，本讲稿共70页1 1气体交换受损气体交换受损 与通气不足、肺内分流与通气不足、肺内分流增加、通气增加、通气/血流失调和弥散障碍有关血流失调和弥散障碍有关 2 2清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识与分泌物增加、意识障碍有关障碍有关 第32页，本讲稿共70页实施护理第33页，本讲稿共70页六、护理措施六、护理措施 第34页，本讲稿共70页（1 1）给氧浓度和给氧方法）给氧浓度和给氧方法型呼吸衰竭型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（短时间内间歇高浓度（50%50%）或高流量（或高流量（4 46

15、L/min6L/min）吸氧）吸氧型呼吸衰竭型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，持续低流量、低浓度给氧，氧流量氧流量1 12L/min2L/min，浓度在，浓度在25%25%29%29%常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧条件用面罩吸氧（2 2）观察用氧效果）观察用氧效果1 1氧疗护理氧疗护理第35页，本讲稿共70页2 2保持气道通畅：保持气道通畅：见本章第见本章第1 1节相应内容节相应内容3 3机械通气护理：机械通气护理：见见急救护理学急救护理学4 4观察病情：观察病情：观察生命体征、意识、瞳孔、观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸

16、、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况，了解血气分析、血尿常规、血电解质情况，了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果，有条件进行床旁血气分析、血氧检查结果，有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测，注意饮食、大小便、睡饱和度、心电监测，注意饮食、大小便、睡眠等情况。眠等情况。第36页，本讲稿共70页5 5配合药物治疗配合药物治疗 （1 1）抗生素：同）抗生素：同“慢支慢支”护理护理（2 2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、

17、肌肉抽搐要及时通知医生，心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。严重者立即停药。（3 3）慎用抑制呼吸类药物）慎用抑制呼吸类药物第37页，本讲稿共70页（1 1）安全）安全（2 2）病情观察）病情观察定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全？你怎样保障意识障碍病人的安全？6 6肺性脑病护理肺性脑病护理第38页，本讲稿共70页（3 3）吸氧护理）吸氧护理（4 4）用药护理：）用药护理：遵医嘱应用呼吸

18、兴奋剂遵医嘱应用呼吸兴奋剂给予多少氧浓度或氧流量？给予多少氧浓度或氧流量？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？第39页，本讲稿共70页7 7休息、活动休息、活动（1 1）稳定期：）稳定期：同肺气肿护理，适当活动，同肺气肿护理，适当活动，进行呼吸肌功能锻炼进行呼吸肌功能锻炼（2 2）急性发作：）急性发作：绝对卧床，协助舒适卧位，做绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理好皮肤护理（3 3）生活护理）生活护理第40页，本讲稿共70页 8 8饮食饮食（1 1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入（2 2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食）高蛋白、高维

19、生素、高纤维素、低糖饮食（3 3）少食多餐）少食多餐第41页，本讲稿共70页9 9健康指导健康指导指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因，进行家庭氧疗，发现病情加避免呼吸道感染等诱因，进行家庭氧疗，发现病情加重立即就诊。重立即就诊。第42页，本讲稿共70页效果评价第43页，本讲稿共70页 评价实施护理后病人对疾病、治疗、评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。护理的身心反应。第44页，本讲稿共70页1 1诊断分析诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘该病人咳嗽、咳痰伴气喘1515年，桶状胸，符合年，桶状胸，符合COPDCOPD

20、诊断。有诊断。有COCO2 2潴留表现，动脉血气分析提示潴留表现，动脉血气分析提示PaOPaO2 2降低、降低、PaCOPaCO2 2增高，符合慢性呼吸衰竭（增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的诊断。有型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPDCOPD、慢、慢性呼吸衰竭（性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。型）、肺性脑病。第45页，本讲稿共70页2 2、护理分析、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧或端坐位、吸氧咳嗽、咳黄色、发热咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、饮水、应用抗生素、雾化、饮水、湿

21、化空气、叩背、协助排痰湿化空气、叩背、协助排痰发绀、球结膜水肿发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理护理、必要时机械通气护理意识障碍意识障碍密切观察神志等病情变化情况密切观察神志等病情变化情况第46页，本讲稿共70页 课堂小结课堂小结慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并 PaO PaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg临床主要表现为缺氧、临床主要表现为缺氧、COCO2 2潴留；若同时有精神潴留；若同时有精神 神经症状，即肺性脑病，常由神经症状，即肺性脑病，常由C

22、OCO2 2潴留所致潴留所致II型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；高流量吸氧；IIII型呼吸衰竭治疗护理关键是持型呼吸衰竭治疗护理关键是持 续低流量吸氧，增加通气量续低流量吸氧，增加通气量第47页，本讲稿共70页第48页，本讲稿共70页急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）第49页，本讲稿共70页 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）指病人心肺功能指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性急性、进行

23、性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。呼吸衰竭。ARDSARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。概概 述述第50页，本讲稿共70页评估病人第51页，本讲稿共70页一、病因与发病机制一、病因与发病机制 第52页，本讲稿共70页（一）病因（一）病因 严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、氧中毒、大量输血、DICDIC、急性胰腺炎、药物中、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。毒、妊娠高血压综合征等。第53页，本讲稿共70

24、页（二）发病机制（二）发病机制缺氧进行性加重，难以纠正缺氧进行性加重，难以纠正 肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少增加和肺表面活性物质减少肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成肺容量减少，顺应性降低，以及气体交肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍换和弥散功能障碍第54页，本讲稿共70页 在基础疾病救治过程中（常在发病在基础疾病救治过程中（常在发病1 13 3天内）天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于3535次次/分钟）、发绀

25、，常伴烦躁、焦虑、出汗。分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。（二）体征（二）体征 早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征（一）症状（一）症状第55页，本讲稿共70页三、检查及诊断三、检查及诊断 第56页，本讲稿共70页（一）检查（一）检查1 1X X线胸片表现线胸片表现 v早期：早期：ARDSARDS发病发病2424小时内，无异常小时内，无异常v中期：发病中期：发病l l5 5天，以肺实变为主要特征天，以肺实变为主要特征v晚期：发病多在晚期：发病多在5 5天以上，两肺野密度增加

26、，天以上，两肺野密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。隔气肿、气胸等。第57页，本讲稿共70页2 2血气分析：血气分析：顽固性低氧血症仍是临床常用的顽固性低氧血症仍是临床常用的 诊断依据诊断依据3 3呼吸功能测定：呼吸功能测定：动态测定肺容量、肺活量、动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少，肺顺应残气、功能残气随病情加重均减少，肺顺应 性降低性降低4 4血流动力学测定：血流动力学测定：肺动脉压增高，肺动脉压肺动脉压增高，肺动脉压 与肺毛细血管楔压差增加。与肺毛细血管楔压差增加。（一）检查（一）检查第58页，本讲

27、稿共70页急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫PaOPaO2 2在在氧氧疗疗的的条条件件下下进进行行性性下下降降，氧氧合合指指数数在在300300或以下或以下X X胸胸片片显显示示两两肺肺浸浸润润阴阴影影，临临床床排排除除左左心心衰衰或或PCWP18mmHgPCWP18mmHg（二）诊断要点（二）诊断要点第59页，本讲稿共70页制定计划第60页，本讲稿共70页四、治疗与护理四、治疗与护理 第61页，本讲稿共70页1 1氧疗：氧疗：高浓度高浓度(50%)(50%)氧疗氧疗 氧疗无效时，应辅以机械通气氧疗无效时，应辅以机械通气2 2消除肺水肿消除肺水肿（1 1）

28、控制液体入量：）控制液体入量：一般以每日不超过一般以每日不超过1.51.52L2L为宜为宜（2 2）使用利尿剂：）使用利尿剂：促进水肿消退促进水肿消退（3 3）血浆白蛋白：）血浆白蛋白：在在ARDSARDS后期进行，以提高胶体渗透压后期进行，以提高胶体渗透压（一）治疗（一）治疗第62页，本讲稿共70页4 4肾上腺糖皮质激素：肾上腺糖皮质激素：一般主张早期、大剂量、短程治疗一般主张早期、大剂量、短程治疗5 5补充营养补充营养（一）治疗（一）治疗第63页，本讲稿共70页实施护理第64页，本讲稿共70页（二）护理二）护理与慢性呼吸衰竭护理相似与慢性呼吸衰竭护理相似第65页，本讲稿共70页效果评价第6

29、6页，本讲稿共70页 评价实施护理后病人对疾病、治疗、评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。护理的身心反应。第67页，本讲稿共70页 课堂小结课堂小结ARDSARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。表现为呼吸窘迫表现为呼吸窘迫治疗以氧疗、消除肺水肿为主治疗以氧疗、消除肺水肿为主第68页，本讲稿共70页比比 较较项项 目目ARDSARDS慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭起病情况起病情况急急缓慢缓慢原有呼吸、原有呼吸、循环疾病循环疾病无无有有病理生理改病理生理改变变肺含水量增多肺含水量增多肺通气、换气功能肺通气、换气功能障碍障碍血气分析血气分析顽固性低氧血症顽固性低氧血症 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留并存潴留并存吸氧吸氧高浓度高浓度若若COCO2 2潴留，持续低潴留，持续低流量吸氧流量吸氧第69页，本讲稿共70页谢谢 谢谢 ！thank you!第70页，本讲稿共70页