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1、关于高血压病(4)现在学习的是第1页，共25页高血压的诊断标准高血压的诊断标准1)正常成人血压正常成人血压 140(186kPa)/90mmHg(12kPa)2）成年人高血压）成年人高血压 140(186kPa)/90 mmHg(12kPa)3）临界性高血压）临界性高血压 140149(198kPa)/9094mmHg(12.6kPa)现在学习的是第2页，共25页一、病因和发病机制一、病因和发病机制高血压并非由单一因素引起，而是由高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。彼此之间相互影响的多种因素造成。1.遗传因素遗传因素约约75%75%的患者具有遗传的患者具有遗传素质。
2、素质。高血压病是多基因遗传高血压病是多基因遗传病。病。现在学习的是第3页，共25页2精神心理因素精神心理因素应激性生活事件应激性生活事件不良情绪和长期精神过度紧张不良情绪和长期精神过度紧张血管活动中枢处于收缩冲动占优势血管活动中枢处于收缩冲动占优势全身细小动脉痉挛，血压升高全身细小动脉痉挛，血压升高现在学习的是第4页，共25页3.神经内分泌因素神经内分泌因素收缩血管的神经递质收缩血管的神经递质(神经肽神经肽Y和去甲肾上腺素和去甲肾上腺素)平衡失调平衡失调舒张血管的神经递质舒张血管的神经递质(降钙素基因相关肽及降钙素基因相关肽及P物质物质)缩血管和舒血管神经纤维功能失衡缩血管和舒血管神经纤维功能
3、失衡现在学习的是第5页，共25页4.高钠饮食因素高钠饮食因素 摄钠过多可引起高血压。原因：摄钠过多可引起高血压。原因：1)钠的潴留可使血容量增加钠的潴留可使血容量增加2)交感神经紧张性升高交感神经紧张性升高3)血管紧张素产生增多血管紧张素产生增多4)血管对血管紧张素的敏感性增加血管对血管紧张素的敏感性增加现在学习的是第6页，共25页二、类型和病理变化二、类型和病理变化缓进型高血压又称为良性高血压病。缓进型高血压又称为良性高血压病。早期多无临床症状、常被偶然发现。早期多无临床症状、常被偶然发现。呈慢性经过，病程长达呈慢性经过，病程长达1020以上。以上。主要发生于中老年人，约占高血压病主要发生于
4、中老年人，约占高血压病例的例的95以上。以上。病变发展过程分为三期。病变发展过程分为三期。现在学习的是第7页，共25页功能紊乱期功能紊乱期(一期一期)动脉系统病变期（二期）动脉系统病变期（二期）内脏病变期内脏病变期(三期三期)现在学习的是第8页，共25页细小动脉间歇性痉挛。细小动脉间歇性痉挛。血管尚无明显的器质性改变血管尚无明显的器质性改变。偶有头昏、头痛等症状。偶有头昏、头痛等症状。可可持持续续多多年年，经经适适当当休休息息和和治治疗疗，可完全治愈。可完全治愈。现在学习的是第9页，共25页(1)细动脉硬化细动脉硬化是良性高血压的是良性高血压的基本病变基本病变发生于全身各器官的细动脉发生于全身
5、各器官的细动脉细动脉壁呈玻璃样变细动脉壁呈玻璃样变血血管管壁壁增增厚厚、变变硬硬、管管腔腔狭狭窄窄，失去弹性。失去弹性。现在学习的是第10页，共25页（2 2）小动脉硬化）小动脉硬化小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明显。显。血压持续升高并相对恒定，舒张压多血压持续升高并相对恒定，舒张压多在在146kPa以上。以上。可有心、脑、肾等的可有心、脑、肾等的轻度器质性轻度器质性改变。改变。现在学习的是第11页，共25页此期为高血压病晚期。此期为高血压病晚期。由于全身细、小动脉硬化进由于全身细、小动脉硬化进一步发展，导
6、致各器官病变。一步发展，导致各器官病变。现在学习的是第12页，共25页（一）心脏的病变（一）心脏的病变主要为左心室肥大。主要为左心室肥大。早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为至略微缩小，称为向心性肥大向心性肥大。重量增加，严重者可达重量增加，严重者可达9001000g。左心室壁明显肥厚。左心室壁明显肥厚。乳头肌和肉柱均明显增粗。乳头肌和肉柱均明显增粗。现在学习的是第13页，共25页心肌细胞变粗、心肌细胞变粗、增长，可有较增长，可有较多分支。多分支。细胞核较长且细胞核较长且粗大。粗大。左心室的这种代左心室的这种代偿作用可维持相偿作用可维持相当长的时间。当长
7、的时间。现在学习的是第14页，共25页心脏病变的心脏病变的结局结局心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 左心室代偿失调左心室代偿失调 心腔扩张（离心性肥大）心腔扩张（离心性肥大）心力衰竭心力衰竭高血压病中晚期，心冠状动脉常合并高血压病中晚期，心冠状动脉常合并动脉粥样硬化动脉粥样硬化。现在学习的是第15页，共25页（二）脑的病变（二）脑的病变A.高血压脑病（脑水肿）高血压脑病（脑水肿）细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛毛细血管通透性升高毛细血管通透性升高急性脑水肿和颅内压升高急性脑水肿和颅内压升高 现在学习的是第16页，共25页临床表现临床表现血压显著升高血压显著升高剧烈头痛剧烈头
8、痛呕吐呕吐抽搐抽搐昏迷昏迷 这种情况称为高血压脑病，在这种情况称为高血压脑病，在高血压病早期即可出现。高血压病早期即可出现。现在学习的是第17页，共25页B.脑软化脑软化细小动脉的病变细小动脉的病变 供血区脑组供血区脑组织缺血织缺血 多数小软化灶（微梗多数小软化灶（微梗死灶）死灶）现在学习的是第18页，共25页C.脑出血脑出血是最常见且常导致死亡的并发症。是最常见且常导致死亡的并发症。引起脑出血的原因引起脑出血的原因:a.血压突然升高易使病变的动脉破裂出血血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。b.硬化的细、小脑动脉管壁硬化的细、小脑动脉管壁 脆弱，易形成多发性微小脆弱，易形成多发性微小 动脉瘤；
9、动脉瘤；c.脑出血多发生在大脑中动脑出血多发生在大脑中动 脉基底节区域。脉基底节区域。现在学习的是第19页，共25页大脑中动脉大脑中动脉 （直角分出）（直角分出）豆纹动脉豆纹动脉承受压力较高的血流冲击承受压力较高的血流冲击 已有病变的豆纹动脉发生破裂已有病变的豆纹动脉发生破裂现在学习的是第20页，共25页（三）（三）肾的病变肾的病变入球小动脉硬化管腔狭窄入球小动脉硬化管腔狭窄肾小球缺血、缺氧、变性、坏死肾小球缺血、缺氧、变性、坏死纤维化和玻璃样变纤维化和玻璃样变相应的肾小管萎缩、消失相应的肾小管萎缩、消失现在学习的是第21页，共25页肾脏的病理变化肾脏的病理变化双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、
10、双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、重量减轻，表面布满细小颗粒。重量减轻，表面布满细小颗粒。肾皮质变薄，一般约肾皮质变薄，一般约2mm左右左右,小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔狭窄。狭窄。称作原发性颗粒性固缩肾。称作原发性颗粒性固缩肾。现在学习的是第22页，共25页(四四)视网膜的病变视网膜的病变 通通过过检检查查眼眼底底观观察察视视网网膜膜血血管管的的变变化化，可可判判断断高高血血压的严重程度及预后。压的严重程度及预后。现在学习的是第23页，共25页一般视网膜血管的变化分为一般视网膜血管的变化分为4级：级：I级级:动脉痉挛、血管变细动脉痉挛、血管变细级级:动脉狭窄变硬、动静脉交叉动脉狭窄变硬、动静脉交叉 处压迫处压迫级级:眼底出血或絮状渗出眼底出血或絮状渗出IV级级:视神经乳头水肿视神经乳头水肿现在学习的是第24页，共25页感谢大家观看现在学习的是第25页，共25页