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1、第十二章第十二章第十二章第十二章 心血管系统疾病心心血管系统疾病心心血管系统疾病心心血管系统疾病心力衰竭力衰竭力衰竭力衰竭第1页，此课件共28页哦 概述概述心力衰竭：心力衰竭：在各种致病因素的作在各种致病因素的作用下，用下，心脏的收缩和舒张功能心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能对下降，即心泵功能减弱，不能满足肌体代谢需要的病理生理过满足肌体代谢需要的病理生理过程。程。第2页，此课件共28页哦病因、诱因和分类病因、诱因和分类一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 中毒、缺血中毒、缺血 冠心病、
2、心肌病、心肌炎等冠心病、心肌病、心肌炎等（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度 压力压力(后后)负荷负荷 瓣膜狭窄瓣膜狭窄 容量容量(前前)负荷负荷 瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全第3页，此课件共28页哦二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（一）全身感染 发热、内毒素发热、内毒素（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症（三）心律失常（三）心律失常 快速型心律失常快速型心律失常（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩 第4页，此课件共28页哦三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类（一）按病情严重程度（一）按病情严重程度 轻度、中度、重度轻度、中度
3、、重度（二）按病程发展速度（二）按病程发展速度 急性、慢性急性、慢性（三）按心输出量高低（三）按心输出量高低 低输出量性、高输出量性低输出量性、高输出量性（四）按心衰的发生部位（四）按心衰的发生部位 左心衰竭，右心衰竭，左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭全心衰竭第5页，此课件共28页哦 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制一、心肌的收缩性减弱一、心肌的收缩性减弱二、心室的舒张功能异常二、心室的舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调第6页，此课件共28页哦一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能
4、量代谢紊乱（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长第7页，此课件共28页哦（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏1.心肌细胞坏死心肌细胞坏死 缺血、缺氧，细菌病毒感染，缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等中毒等2.心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 氧化应激，细胞因子的作用，氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常钙稳态失衡，线粒体功能异常第8页，此课件共28页哦（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 缺血、缺氧，缺血、缺氧，VitB1缺乏缺乏2.心肌能量利用障碍心肌能量利用
5、障碍 心肌肥大，肌球蛋白心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活酶活性降低性降低 V1减少，减少，V3增多增多 第9页，此课件共28页哦能量代谢紊乱可导致能量代谢紊乱可导致1.肌丝滑动的机械能减少肌丝滑动的机械能减少2.细胞内外离子分布紊乱细胞内外离子分布紊乱 可影响细胞及线粒体等细胞可影响细胞及线粒体等细胞 器的功能器的功能3.收缩相关蛋白质合成更新受到收缩相关蛋白质合成更新受到 影响影响第10页，此课件共28页哦(三三)心肌收缩心肌收缩-兴奋耦联障碍兴奋耦联障碍1.肌浆网肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍 （1）肌浆网）肌浆网 Ca2+摄取能力减弱摄取能力减弱 （2）肌浆网）肌浆网 Ca2+储存量
6、减少储存量减少 （3）肌浆网）肌浆网 Ca2+释放量下降释放量下降 2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍 受体操纵性受体操纵性Ca2+通道受阻通道受阻3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍第11页，此课件共28页哦(四四)心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长1.心肌交感神经分布密度下降心肌交感神经分布密度下降2.心肌线粒体数量不能按比例增加心肌线粒体数量不能按比例增加,同同 时功能降低时功能降低3.毛细血管数量增加不足毛细血管数量增加不足,或心肌微循或心肌微循 环灌流不良环灌流不良 4.肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低 5.肌浆网肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍第
7、12页，此课件共28页哦二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（一）钙离子复位延缓（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离肌动蛋白复合体解离 障碍障碍（三）心室舒张势能减少（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低第13页，此课件共28页哦三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调 左右心之间，房左右心之间，房-室之间，心室之间，心室本身各区域之间活动协调性被室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。破坏，均能导致心力衰竭。临床上，临床上，最常见的原因是心最常见的原因是心律失常。律失常。第14页，此课件共28页哦 机体的代偿反应机体
8、的代偿反应 完全代偿：没有临床症状完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状不完全代偿：安静状态下没有症状 失代偿：安静状态下有明显症状失代偿：安静状态下有明显症状 （一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应（二）心外代偿反应第15页，此课件共28页哦一、心脏代偿反应一、心脏代偿反应（一）心率加快（一）心率加快 机制：机制：1.压力感受器压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦)2.容量感受器容量感受器(心房和腔静脉心房和腔静脉)意义意义:在一定范围内在一定范围内,提高心输出量提高心输出量,维持动维持动 脉压脉压,保证脑血管及冠脉灌流。保证脑血管及冠脉灌流。局
9、限性局限性:1.心率加快心率加快,心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌心率加快，舒张期变短，冠脉灌 流减少，心室充盈不足。流减少，心室充盈不足。第16页，此课件共28页哦（二）心脏扩张（二）心脏扩张根据根据Frank-Starling定律，心肌收缩力定律，心肌收缩力和心搏出量在一定和心搏出量在一定 范围内范围内 随心肌纤维随心肌纤维肌节长度肌节长度(2.2m)增加而增加。这种增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。扩张称为紧张源性扩张。而心肌拉长而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性肌源性扩张。扩张。肌节过度拉长及扩张心肌耗氧肌节过度拉长
10、及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。量增加是导致失代偿的重要因素。第17页，此课件共28页哦（三）心肌肥大（三）心肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加。指心肌细胞体积增大，重量增加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用向心性肥大：指在长期压力负荷作用 下，心肌纤维并联性增生，肌纤下，心肌纤维并联性增生，肌纤 维变粗，心室壁厚度增加，心腔维变粗，心室壁厚度增加，心腔 无明显增大。无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用离心性肥大：指在长期容量负荷作用 下，心肌纤维串联性增生，肌纤下，心肌纤维串联性增生，肌纤 维变长，心腔明显扩大。维变长，心腔明显扩大。第18页，此课件共28页哦心肌肥大心肌
11、肥大意义：意义：1.增加心肌收缩力增加心肌收缩力,有助于有助于 维持心输出量。维持心输出量。2.降低室壁张力降低室壁张力,降低心肌降低心肌 耗氧量。耗氧量。负面影响负面影响:肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长 (见前见前)第19页，此课件共28页哦二、心外代偿反应二、心外代偿反应（一）血容量增加（一）血容量增加 启动肾的代偿启动肾的代偿 可提高心输出量，维持动脉血可提高心输出量，维持动脉血 压。但可能增加前、后负荷及压。但可能增加前、后负荷及 引起心性水肿。引起心性水肿。（二）血流重新分布（二）血流重新分布 可导致外周阻力可导致外周阻力 增加，心脏后负荷增加。增加，心脏后负荷增加。（三）
12、红细胞增多（三）红细胞增多 引起血液粘度增加引起血液粘度增加（四）组织细胞利用氧的能力增强（四）组织细胞利用氧的能力增强第20页，此课件共28页哦 心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现一、肺循环充血一、肺循环充血二、体循环淤血二、体循环淤血三、心输出量三、心输出量第21页，此课件共28页哦一、肺循环充血一、肺循环充血（一）呼吸困难（一）呼吸困难 表现形式表现形式 1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 2.端坐呼吸端坐呼吸 3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（二）肺水肿（二）肺水肿 机制机制 1.毛细血管压升高毛细血管压升高 2.毛细血管通透性增强毛细血管通透性增强第22页，此课件共28页哦1
13、.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 机制机制:(1)体力活动时机体需氧增加体力活动时机体需氧增加,但左心但左心 衰竭无法提供与之相适应的心输衰竭无法提供与之相适应的心输 出量。出量。(2)体力活动时体力活动时,心率加快心率加快,舒张期变短舒张期变短,左室充盈减少左室充盈减少,肺淤血加重。肺淤血加重。(3)体力活动时体力活动时,回心血量增加回心血量增加,肺淤血肺淤血 加重。加重。第23页，此课件共28页哦2.端坐呼吸端坐呼吸 机制机制:(1)端坐时端坐时,部分血液因重力关系转移部分血液因重力关系转移 到躯体下半部到躯体下半部,使肺淤血减轻。使肺淤血减轻。(2)端坐时端坐时,膈肌位置相对下移膈肌位置相
14、对下移,胸腔容胸腔容 积增大积增大,肺活量增加。肺活量增加。(3)端坐时端坐时,躯体下半部水肿液入血减躯体下半部水肿液入血减 少少,肺淤血减轻。肺淤血减轻。第24页，此课件共28页哦3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 机制机制:(1)平卧后平卧后,回心血量及水肿液入血均较回心血量及水肿液入血均较 端坐时增加端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔肺淤血加重。同时胸腔 容积减少容积减少,不利于通气。不利于通气。(2)入睡后迷走神经相对兴奋入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收支气管收 缩缩,气道阻力增加。气道阻力增加。(3)入睡后入睡后,CNS相对抑制相对抑制,只有缺氧到一只有缺氧到一 定程度时定程度时
15、,病人才能惊醒病人才能惊醒,并感到气促。并感到气促。第25页，此课件共28页哦二、体循环淤血二、体循环淤血（一）静脉淤血和静脉压升高（一）静脉淤血和静脉压升高 1.水钠潴留水钠潴留 2.右心房压升高右心房压升高,静脉回流受阻静脉回流受阻（二）水肿（二）水肿 心性水肿心性水肿 水钠潴留和毛细血管压升高水钠潴留和毛细血管压升高（三）肝肿大压痛和肝功能异常（三）肝肿大压痛和肝功能异常第26页，此课件共28页哦三、心输出量不足三、心输出量不足（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（三）尿量减少（四）心源性休克（四）心源性休克第27页，此课件共28页哦 防治心衰的病生基础防治心衰的病生基础一、防治基本病因，消除诱因一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能二、改善心脏的舒缩功能三、减轻心脏前、后负荷三、减轻心脏前、后负荷第28页，此课件共28页哦