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1、关于毒物与职业中毒1第一页，讲稿共一百五十二页哦2 毒物毒物 ：在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起：在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质 中毒：中毒：机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态疾病状态 (poisoning)(poisoning)。职业中毒：职业中毒：劳动者在生产过程中由于接触毒物所发生劳动者在生产过程中由于接触毒物所发生的中毒的中毒 (occupational poisoning)(occupational poi
2、soning)。第二页，讲稿共一百五十二页哦3一、毒物的存在状态与接触机会一、毒物的存在状态与接触机会（一）生产性毒物的来源、存在形式（一）生产性毒物的来源、存在形式 1 1、来源：、来源：可可来自于原料、中间来自于原料、中间产品产品(中间体中间体)、辅助原料、成品、夹、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废弃物；杂物、副产品或废弃物；有时也可有时也可来自热分解产物及反应产物来自热分解产物及反应产物，例如聚氯乙烯塑料，例如聚氯乙烯塑料加热至加热至160170160170时可分解产生氯化氢；磷化铝遇湿分解生成磷化时可分解产生氯化氢；磷化铝遇湿分解生成磷化氢。氢。第三页，讲稿共一百五十二页哦4一、毒物
3、的存在状态与接触机会一、毒物的存在状态与接触机会（一）生产性毒物的来源、存在（一）生产性毒物的来源、存在形式形式1 1、来源：、来源：可可来自于原料、中间来自于原料、中间产品产品(中间体中间体)、辅助原料、成品、夹、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废弃物；杂物、副产品或废弃物；有时也可有时也可来自热分解产物及反应产物来自热分解产物及反应产物，例如聚氯乙烯塑，例如聚氯乙烯塑料加热至料加热至160170160170时可分解产生氯化氢；磷化铝遇湿分解时可分解产生氯化氢；磷化铝遇湿分解生成磷化氢。生成磷化氢。第四页，讲稿共一百五十二页哦52 2、存在形式、存在形式在生产环境中的毒物可以在生产环境中的毒
4、物可以固体、液体、气体或气溶胶的形式存在。固体、液体、气体或气溶胶的形式存在。气体气体 指常温、常压下呈气态的物质，如氯气、一氧化碳、二指常温、常压下呈气态的物质，如氯气、一氧化碳、二氧化硫等；氧化硫等；固体升华固体升华：如碘：如碘 液体蒸发或挥发可形成蒸气液体蒸发或挥发可形成蒸气，如苯、甲苯等。凡沸点低、，如苯、甲苯等。凡沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。蒸气压大的液体都易产生蒸气。第五页，讲稿共一百五十二页哦6一、毒物的存在状态与接触机会一、毒物的存在状态与接触机会（一）生产性毒物的来源、存在形态（一）生产性毒物的来源、存在形态 1 1、雾、雾 悬浮于空气中的液体微粒，常系蒸气冷凝或液体
5、喷悬浮于空气中的液体微粒，常系蒸气冷凝或液体喷洒而成，如电镀铬时的酸雾，喷漆作业时的漆雾。洒而成，如电镀铬时的酸雾，喷漆作业时的漆雾。2 2、烟烟 指悬浮于空气中直径小于指悬浮于空气中直径小于0.l0.lm m的固体微粒，主要为的固体微粒，主要为金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成，如熔炼铅、金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成，如熔炼铅、铜时的铅烟、铜烟；有机物加热或燃烧时，也可形成烟。铜时的铅烟、铜烟；有机物加热或燃烧时，也可形成烟。第六页，讲稿共一百五十二页哦7一、毒物的存在状态与接触机会一、毒物的存在状态与接触机会（一）生产性毒物的来源、存在形态（一）生产性毒物的来
6、源、存在形态3 3、粉尘：、粉尘：固体物质经碾磨或机械粉碎时可固体物质经碾磨或机械粉碎时可产生粉尘产生粉尘，粉尘为能，粉尘为能较长时间悬浮在空气中的固体微粒，其粒子大小多在较长时间悬浮在空气中的固体微粒，其粒子大小多在0.1100.110m m。飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶统称为气溶胶(aerosol)(aerosol)。第七页，讲稿共一百五十二页哦8一、毒物的存在状态与接触机会一、毒物的存在状态与接触机会（二）接触机会（二）接触机会 接触生产性毒物主要有两个环节，即接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和应用原料的生产和应用。此涉及到原料的开。此涉
7、及到原料的开采与提炼，材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。采与提炼，材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道，如化学管道的渗漏，化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料，化学物的的渗漏，化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料，化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进入反应釜出料和清釜，包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进入反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收等。物料输送管道或出料口发生堵塞，
8、废料的处理和回收等。第八页，讲稿共一百五十二页哦9一、毒物的存在状态与接触机会一、毒物的存在状态与接触机会（二）接触机会（二）接触机会 此外，有些作业虽未应用有毒物质，但在一定的条件下此外，有些作业虽未应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所通风不良的狭小场所(地窖、矿井下废巷、化粪池等地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业，可作业，可发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到热裂解产物。发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到热裂解产物。第九页，讲稿共一百五十二页哦10二、生产性毒物进入人体的途径二、生产性毒
9、物进入人体的途径（一）呼吸道（一）呼吸道 气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于肺泡呼吸膜极薄，呼吸吸道进入人体。由于肺泡呼吸膜极薄，呼吸膜的扩散面积又很大，正常成人达膜的扩散面积又很大，正常成人达7070，故毒，故毒物可迅速通过，且直接进入体循环。因此，其毒作物可迅速通过，且直接进入体循环。因此，其毒作用发生较快。用发生较快。大部分生产性毒物中毒都由此途径入大部分生产性毒物中毒都由此途径入体。体。气态毒物经呼吸道吸收受许多因素的影响。气态毒物经呼吸道吸收受许多因素的影响。首先，与毒物在空气中的浓度或分压有关首先，与毒物在空气中的浓度或分压有
10、关。浓度高，则毒物在呼吸。浓度高，则毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。其次，与毒物的分子量及其血其次，与毒物的分子量及其血/气分配系数有关气分配系数有关。质量轻的气体，。质量轻的气体，扩散较快；分配系数大的毒物，易吸收扩散较快；分配系数大的毒物，易吸收 气态毒物进入呼吸道的深度还气态毒物进入呼吸道的深度还取决于其水溶性程度取决于其水溶性程度。水溶性较大。水溶性较大的毒物如氨气，易为上呼吸道吸收的毒物如氨气，易为上呼吸道吸收 第十页，讲稿共一百五十二页哦11二、生产性毒物进入人体的途径二、生产性毒物进入人体的途径(二二)皮肤皮肤 有些毒物如
11、芳香族的氨基、硝基化合物，有机磷酸酶有些毒物如芳香族的氨基、硝基化合物，有机磷酸酶化合物，氨基甲酸酯化合物，金属有机化合物化合物，氨基甲酸酯化合物，金属有机化合物(四乙铅四乙铅)等可等可通过完整的皮肤进入体内而引起中毒。毒物经皮肤吸收可以通过完整的皮肤进入体内而引起中毒。毒物经皮肤吸收可以通过表皮屏障到达真皮，进入血液；也可以通过皮肤的附属通过表皮屏障到达真皮，进入血液；也可以通过皮肤的附属器如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮。器如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮。此外，毒物的浓度和粘稠度，接触皮肤的部位和面积，生产环此外，毒物的浓度和粘稠度，接触皮肤的部位和面积，生产环境中的温度和湿度，溶剂的种类等，均
12、可影响毒物经皮吸收境中的温度和湿度，溶剂的种类等，均可影响毒物经皮吸收 第十一页，讲稿共一百五十二页哦12二、生产性毒物进入人体的途径二、生产性毒物进入人体的途径（三）消化道（三）消化道在生产过程中，经消化道摄入毒物所致的职业中毒甚为少在生产过程中，经消化道摄入毒物所致的职业中毒甚为少见，常见于意外事故。见，常见于意外事故。但有时由于个人卫生习惯不良或毒物污染食物时，但有时由于个人卫生习惯不良或毒物污染食物时，毒物也可从消化道进入体内，尤以固体和粉末状毒物。毒物也可从消化道进入体内，尤以固体和粉末状毒物。有的毒物如氰化物，沾染口腔，可被口腔粘膜吸收。有的毒物如氰化物，沾染口腔，可被口腔粘膜吸收
13、。第十二页，讲稿共一百五十二页哦13三、毒物在体内的过程三、毒物在体内的过程(一一)分布分布毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决于其进毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决于其进入细胞的能力及与组织的结合力。入细胞的能力及与组织的结合力。大多数毒物在体内呈不均匀分布，相对集中于体大多数毒物在体内呈不均匀分布，相对集中于体内某些组织器官，如铅、氟集中于骨骼内某些组织器官，如铅、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于红细胞。在组织器，一氧化碳集中于红细胞。在组织器官相对集中的毒物呈动态变化，随时间的推移而有所变动。官相对集中的毒物呈动态变化，随时间的推移
14、而有所变动。最初，常分布于血液循环充沛、且易透过细胞膜的组织器官；随后逐渐移向血液最初，常分布于血液循环充沛、且易透过细胞膜的组织器官；随后逐渐移向血液循环较差的部位循环较差的部位 第十三页，讲稿共一百五十二页哦14三、毒物在体内的过程三、毒物在体内的过程（二）生物转化（二）生物转化进进入机体的毒物，有的可直接作用于靶部位入机体的毒物，有的可直接作用于靶部位产产生毒效生毒效应应，并可，并可以原形排出。以原形排出。但多数毒物吸收后在体内但多数毒物吸收后在体内酶酶作用下，作用下，经经受各种生化受各种生化过过程，其化学程，其化学结结构构发发生一定的改生一定的改变变，称，称为为毒物的生物毒物的生物转转
15、化化(biotransformation)。毒物在体内的生物。毒物在体内的生物转转化可概括化可概括为为氧氧化、化、还还原、水解和原、水解和结结合合(或合或合成成)四四类类反反应应。生物。生物转转化将化将亲亲脂物脂物质质最最终变为终变为更具极性和水溶性的物更具极性和水溶性的物质质，使之更快地使之更快地经经尿或胆汁排出体外尿或胆汁排出体外第十四页，讲稿共一百五十二页哦15三、毒物在体内的过程三、毒物在体内的过程（三）排出（三）排出1、肾脏、肾脏2、呼吸道、呼吸道3、消化道、消化道4、其他途径、其他途径 是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，许多毒物均由此排出。尿是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，许多毒
16、物均由此排出。尿中排出的毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，中排出的毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，所以测所以测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内负荷情况定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内负荷情况；气态毒物可从气态毒物可从呼吸道以原形排出呼吸道以原形排出，例如乙醚、苯蒸气等。，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差；通气量也影响排出速度外两侧有毒气体的分压差；通气量也影响排出速度 肝脏也是排泄外源物质的重要器官，许多金属毒物肝脏也是排泄外源物质的重要器
17、官，许多金属毒物如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。从粪便排出的毒物，常包含经口摄入而未被消化道从粪便排出的毒物，常包含经口摄入而未被消化道吸收的部分吸收的部分 有的毒物如汞可经唾液腺排出；有的毒物如汞可经唾液腺排出；有的如铅、锰等可经乳腺排入乳汁；有的如铅、锰等可经乳腺排入乳汁；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。头发和指有的还可通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。头发和指甲并不是排出器官，但有的毒物可富集于此，如铅、甲并不是排出器官，但有的毒物可富集于此，如铅、砷等。砷等。排出是机体对毒物的一种解毒方式；排出是机体对毒物的一种解毒方式；但在排出过
18、程中，但在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉可引起肾近曲小管损害，毒物也可损害排出器官和组织，如镉可引起肾近曲小管损害，汞可产生口腔炎汞可产生口腔炎第十五页，讲稿共一百五十二页哦16三、毒物在体内的过程三、毒物在体内的过程(四四)蓄积蓄积 毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积毒物的蓄积(accumtIlation)(accumtIlation)。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。若蓄积部位并非其毒作用部。若蓄
19、积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的位时，此部位又称该毒物的 储存库储存库(storage depot)(storage depot)，如铅蓄积于骨骼内。，如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故此种蓄积在一定程度上属保在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故此种蓄积在一定程度上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些生理条件下如感染、服用酸护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些生理条件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，库内的毒物又可释放至血液中，而性药物等，体内平衡状态被打破时，库内的毒物又可释放至血液中，而成为潜在的危害。成为潜在的危害。第十六页，讲稿
20、共一百五十二页哦17四、影响毒物对机体毒作用的因素四、影响毒物对机体毒作用的因素生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响很多因素的影响（一）毒物的特性（一）毒物的特性（二）剂量、浓度和接触时间（二）剂量、浓度和接触时间(三三)联合作用联合作用(四四)个体感受性个体感受性第十七页，讲稿共一百五十二页哦18四、影响毒物对机体毒作用的因素四、影响毒物对机体毒作用的因素（一）毒物的特性（一）毒物的特性1.化学结构化学结构2.理化性质理化性质毒物分子的化学结构决定其在体内的生物转化过程，从而，毒物分
21、子的化学结构决定其在体内的生物转化过程，从而，也和其毒性密切有关。毒性大对机体危害作用严重。目前已也和其毒性密切有关。毒性大对机体危害作用严重。目前已了解一些毒物的化学结构与其毒性的关系。例如，脂肪族直了解一些毒物的化学结构与其毒性的关系。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，在链饱和烃类化合物的麻醉作用，在3-83-8个碳原子范围内，随个碳原子范围内，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大概毒性和毒作用特点概毒性和毒作用特点 毒物的理化性质毒物的理化性质对其进入机体的机会及其在体内的对其进入机体的机会及其在体内的过程有重要影响。
22、过程有重要影响。分散度高分散度高的毒物，从呼吸道进入机的毒物，从呼吸道进入机体的机会多，化学活性也大。挥发性高的毒物，吸入中体的机会多，化学活性也大。挥发性高的毒物，吸入中毒的危险性大；一些毒物绝对毒性虽大，如其毒的危险性大；一些毒物绝对毒性虽大，如其挥发性挥发性很很小，则吸入中毒的危险性并不高。毒物的溶解度也和其小，则吸入中毒的危险性并不高。毒物的溶解度也和其毒毒作用特点作用特点密切有关，氧化铅较硫化铅易溶解于血清，故其密切有关，氧化铅较硫化铅易溶解于血清，故其毒性比后者大；各种刺激性气体因其毒性比后者大；各种刺激性气体因其水溶性水溶性差异，其在呼差异，其在呼吸道的作用部位和速度也不尽相同吸
23、道的作用部位和速度也不尽相同第十八页，讲稿共一百五十二页哦19四、影响毒物对机体毒作用的因素四、影响毒物对机体毒作用的因素（二）剂量、浓度和接触时间（二）剂量、浓度和接触时间 不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不当，则进入体内的量大，空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不当，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般相对固定，容易发生中毒。由于作业时间一般相对固定，因此降低空气中毒物的因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节浓度，
24、减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节第十九页，讲稿共一百五十二页哦20四、影响毒物对机体毒作用的因素四、影响毒物对机体毒作用的因素(三三)联合作用联合作用1.毒物的联合作用毒物的联合作用2.生产环境和劳动强度生产环境和劳动强度 在生产环境中常有几种毒物同时存在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。在，并作用于人体。此种作用可表现为此种作用可表现为独立作用、相独立作用、相加作用、增强作用和拮抗作用加作用、增强作用和拮抗作用 毒物的拮抗作用在实践中并无多毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的物的相加和协同作用相加和协同作用，
25、还应注意生，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作产性毒物与生活性毒物的联合作用。用。环境中的温、湿度环境中的温、湿度可影响毒物可影响毒物对机体的毒作用。对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境可使机体呼吸、较常温高。高温环境可使机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。的毒作用更为敏感。第二十页，讲稿共一百五十二页哦21四、影响毒物对机体毒作用的因素四、影响毒物对机体
26、毒作用的因素(四四)个体感受性个体感受性 毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康水平、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态康水平、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传缺陷等。及个体遗传缺陷等。第二十一页，讲稿共一百五十二页哦22五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床(一一)临床类型临床类型由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，职业中毒可有多种表现由
27、于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，职业中毒可有多种表现形式。形式。1.急性中毒：急性中毒：指毒物一次或短时间指毒物一次或短时间(几分钟至数小时几分钟至数小时)大量进入人体而引起的大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒中毒。如急性苯中毒、氯气中毒2.慢性中毒慢性中毒:指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。3.亚急性中毒亚急性中毒:发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在在3个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。个月内发病者，称亚急
28、性中毒。如亚急性铅中毒。此外，毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，称此外，毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，称毒物的吸收毒物的吸收(poisons，absorption)，如铅吸收。，如铅吸收。第二十二页，讲稿共一百五十二页哦23五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床（二）主要临床表现（二）主要临床表现由于毒物本身的毒性及毒作用特点，有些毒物在生产条件下，常表现为慢由于毒物本身的毒性及毒作用特点，有些毒物在生产条件下，常表现为慢性中毒，如铅、锰等；而有的毒物因其毒性大，蓄积作用又不明显，在生产性中毒，如铅、锰等；而有的毒物因其毒性大，蓄积作用
29、又不明显，在生产中因事故常引起急性中毒，如光气等。中因事故常引起急性中毒，如光气等。同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，以苯为例，急性苯中毒主要影响中枢神经系统；以苯为例，急性苯中毒主要影响中枢神经系统；而慢性苯中毒则主要引起造血系统损害而慢性苯中毒则主要引起造血系统损害职业中毒可累及全身各个系统职业中毒可累及全身各个系统第二十三页，讲稿共一百五十二页哦24五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床（二）主要临床表现（二）主要临床表现1.神经系统神经系统2.呼吸系统呼吸系统3.血液系统血液系统4.消化系统消化系统 引起职
30、业性神经系统损害的常见毒物有金属、类金属及引起职业性神经系统损害的常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。恢复。有些毒物如铅、正己烷等还可引起神经髓鞘、轴有些毒物如铅、正己烷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，索变性，损害运动神经的神经肌肉接点损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张一氧化碳
31、、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。力增高、震颤麻痹等症状。严重中毒时，可引起中毒性脑病和严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿脑水肿呼吸系统是毒物经常接触的部位，引起呼吸系统损害的生呼吸系统是毒物经常接触的部位，引起呼吸系统损害的生产性毒物主要为刺激性气体和致敏物，如氯气、光气、二产性毒物主要为刺激性气体和致敏物，如氯气、光气、二氧化硫等。氧化硫等。刺激性气体可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸刺激性气体可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼道病变；严重时，可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征吸窘迫
32、综合征(ARDS)(ARDS)。吸入液态有机溶剂如汽油尚可引起吸入液态有机溶剂如汽油尚可引起吸入性肺炎吸入性肺炎。有。有些毒物如二异氰酸甲苯酯些毒物如二异氰酸甲苯酯(TDI)(TDI)可引发可引发过敏性哮喘过敏性哮喘；有；有的一次大量吸入可致的一次大量吸入可致窒息窒息。一些毒物还可引起肺部肿瘤。一些毒物还可引起肺部肿瘤如砷、铅及肺部纤维化、肺气肿如砷、铅及肺部纤维化、肺气肿许多毒物对血液系统有毒作用。许多毒物对血液系统有毒作用。铅可引起铅可引起低色素性贫血低色素性贫血；砷化氢可产生；砷化氢可产生急性溶血急性溶血；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起白细胞、苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引
33、起白细胞、血小板减少，甚至血小板减少，甚至再生障碍性贫血再生障碍性贫血。苯在一定的条件下，。苯在一定的条件下，尚可引起白血病；一氧化碳经与血红蛋白结合，形成碳氧尚可引起白血病；一氧化碳经与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，而引起组织细胞缺氧等。血红蛋白血症，而引起组织细胞缺氧等。毒物可引起消化系统各种损害，常见的有：毒物可引起消化系统各种损害，常见的有：口腔炎，见于汞、酸雾暴露；急性胃肠炎，可见口腔炎，见于汞、酸雾暴露；急性胃肠炎，可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒；急性或慢性于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒；急性或慢性中毒性肝病中毒性肝病 由于发病前有明显的毒物接触史、发病潜伏期由于发病前有
34、明显的毒物接触史、发病潜伏期短、肝病症状和体征较显著、常规肝功能测试等较短、肝病症状和体征较显著、常规肝功能测试等较敏感，所以一般诊断并不困难。但慢性中毒性肝病敏感，所以一般诊断并不困难。但慢性中毒性肝病因起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性、目前尚因起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性、目前尚无特异敏感的指标，故确诊有一定的难度；无特异敏感的指标，故确诊有一定的难度；第二十四页，讲稿共一百五十二页哦25五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床（二）主要临床表现（二）主要临床表现5.泌尿系统泌尿系统6.循环系统循环系统7.生殖系统生殖系统8.皮肤皮肤9.职业性眼病职业性眼病此外，有的毒物还可引起骨骼改
35、变，如氟可引起氟骨症；氧化锌可引起此外，有的毒物还可引起骨骼改变，如氟可引起氟骨症；氧化锌可引起金属烟尘热等金属烟尘热等职业性泌尿系统损害大致可分为四种临床类型：急性职业性泌尿系统损害大致可分为四种临床类型：急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤，以前两种类型较多见。引起泌尿道损害泌尿道肿瘤，以前两种类型较多见。引起泌尿道损害的毒物很多，如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等的毒物很多，如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等 许多金属毒物许多金属毒物和有机溶剂可直接损害心肌；某些氟烷和有机溶剂可直接损害心肌；某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激
36、性增强，诱发心率紊乱，促使室烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动；性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；可致血管扩张，血压下降；一氧化碳一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等发病增加等毒物对生殖系统的毒作用涉及对接触者本人及其对子代发毒物对生殖系统的毒作用涉及对接触者本人及其对子代发育过程的不良影响，即所谓育过程的不良影响，即所谓“生殖毒性和发育毒性生殖毒性和发育毒性 生殖毒性生殖毒性包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周
37、期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响。程等方面的影响。发育毒性发育毒性则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。很多生产性毒物对生殖系统有不良陷、甚至死亡等。很多生产性毒物对生殖系统有不良影响，如铅对男性可引起辜丸精子数量减少，畸形率影响，如铅对男性可引起辜丸精子数量减少，畸形率增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变等变等职业性皮肤病约占职业病
38、总数的职业性皮肤病约占职业病总数的40%50%40%50%。其致病因素涉及很。其致病因素涉及很多，其中化学因素占多，其中化学因素占90%90%以上。化学因素对皮肤的损害，可以上。化学因素对皮肤的损害，可引起引起接触性皮炎接触性皮炎，如酸、碱、有机溶剂等；，如酸、碱、有机溶剂等；光敏性皮光敏性皮炎炎，如沥青、煤焦油等；职业性痤疮，如矿物油类、卤代，如沥青、煤焦油等；职业性痤疮，如矿物油类、卤代芳经化合物等；芳经化合物等；皮肤黑变病皮肤黑变病，如煤焦油、石油等；职业性皮，如煤焦油、石油等；职业性皮肤溃疡，如铬的化合物、镀盐等；肤溃疡，如铬的化合物、镀盐等；职业性疣赘职业性疣赘，如沥青、焦，如沥青、
39、焦油等；职业性角化过度和较裂，如脂肪溶剂、碱性物质等；油等；职业性角化过度和较裂，如脂肪溶剂、碱性物质等；职职业性毛发改变业性毛发改变，如氯丁二烯可引起暂时脱发。有的尚可引发，如氯丁二烯可引起暂时脱发。有的尚可引发皮肤肿瘤皮肤肿瘤，如砷、煤焦油等，如砷、煤焦油等毒物可产生多种眼部病变。刺激性化学物可引起角膜、结膜刺毒物可产生多种眼部病变。刺激性化学物可引起角膜、结膜刺激性炎症；激性炎症；腐蚀性化合物可使接触处角膜、结膜坏死、糜烂；腐蚀性化合物可使接触处角膜、结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可引起白内障；甲醇可引起三硝基甲苯、二硝基酚可引起白内障；甲醇可引起视神经视神经炎、视网膜水肿、视神经
40、萎缩炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。，甚至失明等。第二十五页，讲稿共一百五十二页哦26五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床(三三)职业中毒的诊断职业中毒的诊断职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场劳动卫生调查、相应的临职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场劳动卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检查，并排除非职业性疾病的可能性，综合分析，方可作床表现和必要的实验室检查，并排除非职业性疾病的可能性，综合分析，方可作出合理的判断。出合理的判断。1.职业史职业史应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、
41、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度，此为职防护措施及既往的工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度，此为职业中毒诊断的前提。业中毒诊断的前提。第二十六页，讲稿共一百五十二页哦27五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床(三三)职业中毒的诊断职业中毒的诊断2.劳动卫生现场调查劳动卫生现场调查深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的实际职业接触、空气中毒物浓深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施等，从而判断患者在该条件下，有否可能引起职业中毒。度、预防措施等，从而判断患者在该条件下，有否可能引起职业中毒。3
42、.症状与体征症状与体征按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相符。在询问和检查中，尤应注意按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相符。在询问和检查中，尤应注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触毒物的关系各种症状发生的时间和顺序及其与接触毒物的关系第二十七页，讲稿共一百五十二页哦28五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床(三三)职业中毒的诊断职业中毒的诊断4.实验室检查实验室检查对职业中毒的诊断具有重要意义。检查内容主要有两个方面：对职业中毒的诊断具有重要意义。检查内容主要有两个方面：(1)接触指标：接触指标：包括测定生物材料中毒物或其代谢物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基包括测定生物材料中毒物或
43、其代谢物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等马尿酸等。(2)效应指标：效应指标：涉及测定的内容很广，反映毒作用的指标，如铅对卟啉代谢影涉及测定的内容很广，反映毒作用的指标，如铅对卟啉代谢影响中抑制响中抑制-氨基酮戊酸脱水酶氨基酮戊酸脱水酶；有机磷农药抑制的血液；有机磷农药抑制的血液胆碱酯酶胆碱酯酶等。毒物进入等。毒物进入人体，如果量大、时间长，可产生组织器官的损伤，可检查反映毒物所致组人体，如果量大、时间长，可产生组织器官的损伤，可检查反映毒物所致组织器官病损的指标，如检查血、尿常规，肝、肾功能、镉致肾小管损伤的尿织器官病损的指标，如检查血、尿常规，肝、肾功能、镉致肾小管损伤的尿低分子量蛋白低
44、分子量蛋白(2-微球蛋白微球蛋白)，以及某些其他相关指标等，以及某些其他相关指标等。第二十八页，讲稿共一百五十二页哦29五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床(四四)职业中毒的急救和治疗原则职业中毒的急救和治疗原则职业中毒的治疗可分为职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支持治疗病因治疗、对症治疗和支持治疗三类。三类。病因治疗病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行处理。的发病机制进行处理。对症处理对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。是缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。支持疗法支持
45、疗法可改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康可改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康第二十九页，讲稿共一百五十二页哦30五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床(四四)职业中毒的急救和治疗原则职业中毒的急救和治疗原则1.急性职业中毒急性职业中毒(1)现场急救：现场急救：(2)阻止毒物继续吸收：阻止毒物继续吸收：(3)解毒和排毒：解毒和排毒：(4)对症治疗对症治疗立即将患者立即将患者搬离中毒环境搬离中毒环境，尽快将其移至上，尽快将其移至上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。若若患者衣服、皮肤已被毒物污染，需脱去污染的衣患者衣服、皮肤已被毒物污染，需脱去污染的衣
46、物，用清水彻底冲洗污染处皮肤物，用清水彻底冲洗污染处皮肤(冬天宜用温水冬天宜用温水)。如遇水能发生化学反应的物质，应先用干布抹去如遇水能发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后，再用水冲洗。污染物后，再用水冲洗。在救治中，应做好对中毒者保护心、肺、脑、眼等在救治中，应做好对中毒者保护心、肺、脑、眼等的现场急救。的现场急救。若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行复苏急救，若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行复苏急救，具体措施与内科急救原则相同。具体措施与内科急救原则相同。患者到达医院后，如发现现场清洗不够彻底，应进一步患者到达医院后，如发现现场清洗不够彻底，应进一步清洗口对气体或蒸气吸入中毒者，
47、可给予吸氧。经口中清洗口对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。对中毒患者应尽早使用有关的解毒、排毒药物，对中毒患者应尽早使用有关的解毒、排毒药物，若一旦毒物造成组织严重的器质性损害时，其疗效若一旦毒物造成组织严重的器质性损害时，其疗效有时会明显降低。常用的有时会明显降低。常用的特效络合剂和解毒剂特效络合剂和解毒剂有：有：1)金属络合剂：金属络合剂：主要有依地酸二钠钙主要有依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二乙三胺五乙酸三钠钙二乙三胺五乙酸三钠钙(DTPA)、二巯基丙醇、二巯基丙醇(BAL)、二巯基丁二酸钠二巯
48、基丁二酸钠(NaDMS)等，用于治疗金属类毒物中等，用于治疗金属类毒物中毒，如铅、汞、砷、锰中毒等。毒，如铅、汞、砷、锰中毒等。2)高铁血红蛋白还原剂：高铁血红蛋白还原剂：常用的有美蓝常用的有美蓝(亚甲蓝亚甲蓝)，用，用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。3)氟化物中毒解毒剂氟化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠、硫代硫酸钠，主要用：如亚硝酸钠、硫代硫酸钠，主要用于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒。于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒。4)有机磷农药中毒解毒剂有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。托品等。5)氟乙酰胺中毒解毒剂氟乙酰胺中毒解毒剂：常
49、用的有乙酰胺等。：常用的有乙酰胺等。由于针对病因的特效解毒、排毒剂的种类有限，由于针对病因的特效解毒、排毒剂的种类有限，因而对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，主因而对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，主要目的要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康复；有时可挽救患者的生命。其治疗原促使患者早日康复；有时可挽救患者的生命。其治疗原则与内科处理类同。则与内科处理类同。第三十页，讲稿共一百五十二页哦31五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防（五）职业中毒的预防在预防上，遵循在预防上，遵循“三级预防三级预防”原则。防毒措施的具体
50、方法有很多，但就其作用可分为原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几个方面。以下几个方面。1.根除毒物根除毒物从生产工艺流程中从生产工艺流程中消除有毒物质消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质质例如例如用元素仪表代替汞仪表；用元素仪表代替汞仪表；使用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。使用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。第三十一页，讲稿共一百五十二页哦32五、职业中毒的临床五、职业中毒的临床（五）职业中毒的预防（五